- •Нервные болезни
- •История развития отечественной невропатологии
- •Понятие о фило- и онтогенезе нервной системы
- •Гистология нервной системы
- •Периферическая нервная система
- •Спинной мозг
- •Мозжечок
- •Мозговой ствол
- •Подкорковые ядра и экстрапирамидная система
- •Полушария большого мозга
- •Вегетативная нервная система
- •Оболочки головного и спинного мозга
- •Кровоснабжение центральной нервной системы
- •Виды чувствительности
- •Методика исследования чувствительности
- •Проводящие пути отдельных видов чувствительности
- •Нарушение чувствительности
- •Частная симптоматология расстройств чувствительности
- •Понятие о рефлексе и рефлекторной дуге
- •Безусловные рефлексы
- •Патологические рефлексы
- •Патология пирамидной системы
- •Патология экстрапирамидной системы
- •Патология координационной системы
- •Поражение периферической нервной системы
- •Поражение спинного мозга
- •Черепные нервы, патология, методика исследования
- •Обонятельные, зрительный нервы (I, II пары)
- •Нервы, иннервирующие мышцы глаза (III, IV и V пары)
- •Нервы мостомозжечкового угла (V, VI, VII, VIII пары)
- •Бульбарные нервы (IX—XII)
- •Бульварный и псевдобульбарный синдромы
- •Альтернирующие синдромы
- •Симптомокомплекс поражения отдельных зон коры
- •Апраксия и агнозия
- •Расстройства речи
- •Расстройства психики
- •Особенности поражения правого и левого полушария
- •Основные функции
- •Симптоматика вегетативных расстройств
- •Методы клинического исследования
- •Топическая диагностика поражений
- •Общие сведения
- •Спинномозговая пункция
- •Исследование спинномозговой жидкости
- •Патологические синдромы
- •Методы нейрорентгенодиагностики
- •Электрофизиологические методы исследования
- •Прочие методы исследования
- •Общие сведения
- •Невралгия, неврит
- •Полиневрит, полинейропатия
- •Особенности мозгового кровообращения
- •Классификация нарушений мозгового кровообращения
- •Начальные проявления недостаточности кровоснабжения мозга
- •Преходящие нарушения
- •Острая гипертоническая энцефалопатия
- •Церебральный инсульт
- •Геморрагический инсульт
- •Ишемический инсульт
- •Дифференциальный диагноз геморрагического и ишемического инсульта
- •Лечение
- •Последствия перенесенного инсульта
- •Медленно прогрессирующие нарушения кровоснабжения мозга (дисциркуляторная энцефалопатия)
- •Профилактика нарушений мозгового кровообращения
- •Нарушение кровообращения спинного мозга
- •Общие сведения
- •Менингит
- •Первичный менингит
- •Вторичный менингит
- •Эпидемический энцефалит
- •Клещевой (весенне-летний) энцефалит
- •Двухволновой вирусный менингоэнцефалит
- •Лейкоэнцефалит
- •Гриппозный энцефалит
- •Малярийный энцефалит
- •Коревой энцефалит
- •Острый миелит
- •Острый полиомиелит
- •Полиомиелитоподобные заболевания
- •Рассеянный склероз
- •Острый рассеянный энцефаломиелит
- •Медленные инфекции нервной системы
- •Поражение нервной системы при ревматизме и других диффузных заболеваниях соединительной ткани
- •Ревматическая хорея
- •Церебральный ревмоваскулит
- •Ревматический энцефалит
- •Ревматический геморрагический менингоэнцефалит
- •Ревматический энцефаломиелит
- •Ревматический энцефаломиелополирадикулоневрит
- •Гипоталамический синдром ревматической этиологии
- •Нейродерматомиозит
- •Узелковый периартериит
- •Склеродермия
- •Системная красная волчанка
- •Поражение нервной системы при сифилисе
- •Сифилитический менингит
- •Сифилитический менингоэнцефалит
- •Сифилитический менингомиелит
- •Сифилитический менингоэнцефаломиелит
- •Сифилитический моно- и полиневрит
- •Сифилитический эндартериит
- •Гумма головного и спинного мозга
- •Поздний нейросифилис - Спинная сухотка
- •Диагностика и лечение нейросифилиса
- •Поражение нервной системы после профилактических прививок
- •Токсоплазмоз
- •Цистицеркоз
- •Эхинококкоз
- •Опухоли головного мозга
- •Опухоли спинного мозга
- •Опухолеподобные заболевания головного мозга
- •Врожденные аномалии развития нервной системы
- •Сирингомиелия
- •Эпилепсия
- •Травмы головного и спинного мозга
- •Травмы головного мозга
- •Травмы спинного мозга
- •Осложнения черепно-мозговых травм
- •Лечение
- •Травмы периферических нервов
- •Вибрационная болезнь
- •Кессонная болезнь
- •Радиационные поражения нервной системы
- •Поражение нервной системы электрическим током
- •Поражение нервной системы токами высокой, ультравысокой и сверхвысокой частот
- •Общая характеристика
- •Отравление ртутью
- •Отравление свинцом
- •Отравление мышьяком
- •Отравление марганцем
- •Отравление сероуглеродом
- •Отравление сероводородом
- •Отравление угарным газом
- •Отравление бензином
- •Отравление тетраэтилсвинцом
- •Отравление антифризом
- •Отравление трикрезилфосфатом
- •Отравление пестицидами
- •Отравление метиловым спиртом
- •Отравление этиловым спиртом
- •Поражение нервнойсистемы при алиментарных интоксикациях и пищевых токсикоинфекциях
- •Болезнь бери-бери
- •Фуникулярный миелоз
- •Пеллагра
- •Поражение нервной системы при заболеваниях внутренних органов
- •Изменения нервной системы при сердечно-сосудистых заболеваниях
- •Изменения нервной системы при заболеваниях легких
- •Изменения нервной системы при заболеваниях печени
- •Изменения нервной системы при заболеваниях желудка и кишок
- •Изменения нервной системы при заболеваниях почек
- •Заболевания вегетативной нервной системы
- •Функциональные заболевания нервной системы (неврозы)
- •Неврастения
- •Истерия
- •Невроз навязчивых состояний
- •Двигательный невроз
- •Невроз у детей
- •Лечение и профилактика неврозов
- •Хромосомные болезни и синдромы
- •Болезнь Дауна
- •Другие аутосомные хромосомные болезни
- •Синдром Шерешевского—Тернера
- •Синдром полисомии по х-хромосоме у женщин
- •Синдром Кляйнфельтера
- •Синдром полисомии по y-хромосоме
- •Наследственные заболевания нервной системы
- •Первичные мышечные дистрофии (миопатии)
- •Вторичные амиотрофии
- •Миотонические синдромы
- •Миастения
- •Пароксизмальная миоплегия
- •Болезнь Штрюмпеля
- •Наследственные атаксии
- •Заболевания с преимущественным поражением экстрапирамидной системы
- •Факоматозы
- •Внутриклеточные липидозы
- •Дистрофии с поражением зрительного нерва
- •Лейкодистрофии
- •Профилактика наследственных заболеваний нервной системы
Травмы головного и спинного мозга
Травмы нервной системы довольно часто встречаются в условиях мирного времени, в период военных действий они приобретают массовый характер.
В мирное время очень часто встречаются бытовые, транспортные и производственные травмы.
Травму нервной системы нельзя рассматривать как местное повреждение, вызванное механическим воздействием, ее определяют как общее заболевание нервной системы.
Механическая травма как сверхсильный раздражитель является источником в цепи последующих нарушений, характеризующих не только общее заболевание нервной системы, но и всего организма. Еще Н. И. Пирогов писал, “что травма поражает организм больного гораздо больше и глубже, чем это тебе представляют”.
В остром периоде травмы возникают диффузные изменения нервных клеток, синапсов, нарушается сосудистая регуляция, что приводит к отеку и набуханию мозга. Иногда присоединяется инфекция, вызывающая в свою очередь ряд осложнений.
Классификация. Травматические поражения головного и спинного мозга принято делить на закрытые,при которых целостность кожи не нарушена, иоткрытые,сопровождающиеся нарушением целостности кожи. Открытые повреждения мозга в свою очередь делятся напроникающиеинепроникающиеранения, в зависимости от повреждения твердой мозговой оболочки. При сохранности твердой мозговой оболочки заболевание, как правило, протекает асептически, при повреждении последней, особенно в боевой обстановке, инфицирование почти неизбежно.
Травмы головного мозга
К закрытой травме головного мозгаотносятся сотрясение (commotio cerebri), ушиб (contusio cerebri), сдавление головного мозга (compressio cerebri), нередко обусловленное переломами костей свода или основания черепа и травматическими внутричерепными кровоизлияниями.
Сотрясение головного мозганаступает при ударе каким-либо предметом по голове, при ударе головой о твердый предмет или при воздушной контузии от пролетающего и разорвавшегося вблизи снаряда. Кроме того, черепно-мозговая травма может произойти в результате непрямого повреждения в момент внезапного прекращения движения тела (при падении на ноги или в положении сидя) либо при внезапно возникшем движении.
Сотрясение мозга вызывает нарушение его функций без грубых структурных изменений нервной ткани. Возникают главным образом динамические нарушения процессов возбуждения и торможения в коре, подкорке и стволе мозга, угнетается функция ретикулярной формации, нарушается сосудистый тонус, следствием чего являются спазмы или расширения сосудов, увеличение проницаемости сосудистых стенок, отек и набухание мозговой ткани. Клинически симптоматику сотрясения головного мозга можно разделить на три периода: первый — бессознательное состояние; второй — двигательная заторможенность; третий — невротические явления.
Бессознательное состояниедлится в зависимости от тяжести травмы от нескольких минут до нескольких дней. По длительности потери сознания различают 3 степени сотрясения головного мозга:
1) легкая—случаи с кратковременным нарушением сознания и рвотой; больной обычно быстро поправляется;
2) средняя — случаи с длительной потерей сознания (несколько часов) и замедлением пульса; по возращении сознания отмечается более или менее длительная ретроградная амнезия (больные не помнят событий, предшествующих травме).
3) тяжелая — сопровождается глубоким и длительным коматозным состоянием, нарушением сфинктеров, понижением или отсутствием рефлексов.
Во втором периодебольной вял, аспонтанен, настроение подавленное.
В третьем периодевыражены невротические явления — больные эмоционально неустойчивы, отмечается быстрая утомляемость, снижение работоспособности, плохой сон, ухудшение памяти, выраженность вазомоторных явлений (потливость, зябкость, лабильность сердечной деятельности).
В появлении вегетативных расстройств основную роль играет раздражение вегетативных образований, заложенных в стенках третьего и четвертого желудочков, обусловленное перемещением спинномозговой жидкости в момент травмы.
При сотрясении мозга в коре развивается охранительное торможение, которое распространяется также на подкорковые образования. Важную роль в развитии процессов торможения коры играет угнетение функции ретикулярной формации головного мозга. Торможение проходит постепенно и сначала исчезает в подкорке, благодаря чему подкорковая деятельность временно освобождается от влияния коры. Это проявляется повышенной эмоциональной лабильностью и нарушением вазомоторной регуляции. После сотрясения головного мозга может быть длительная головная боль из-за перенесенной сосудистой или ликворной гипертензии.
Ушиб,или контузия, головного мозга,в отличие от сотрясения головного мозга, при котором отмечаются лишь общемозговые симптомы, сопровождается очаговой симптоматикой. Повреждение мозговой ткани может происходить как на месте удара, в силу прогибания кости, так и по типу противоудара, когда мозг как бы отбрасывается и ударяется о противоположную стенку черепа. При ушибе на первый план выступает корковая, часто довольно грубая симтоматика, характер которой зависит от локализации очага поражения. Возможны речевые нарушения, парезы, выпадения чувствительности. Наряду с корковыми нарушениями могут быть симптомы, указывающие на поражение экстрапирампдной системы.
Ушиб головного мозга иногда сочетается с переломом костей свода черепа,нередко сопровождающегося кровотечением из ди-плоэтических вен или оболочечных сосудов и требующего хирургического вмешательства.
Переломы основания черепадовольно легко диагностируются и лечатся обычно консервативно. Возникают они большей частью при массивной травме. Одним из основных симптомов является кровотечение из ушей, носа, полости рта. Иногда кровь разжижена вытекающей спинномозговой жидкостью.
При поражениях в области передней черепной ямки часто появляются кровоподтеки в области кожи век—“очки”, характерно также поражение ряда черепных нервов. Особенно часто страдают лицевой, преддверно-улитковый и отводящий нервы.
Сдавление вещества мозгавызывается костными осколками черепа, но чаще гематомами, образованными вследствие внутричерепных кровотечений.
Кровотечения при закрытой травме черепа делятся на эпидуральные, субдуральные, субарахноидальные, внутримозговые, или паренхиматозные, и внутрижелудочковые.
Наибольшее значение среди этих кровоизлияний имеют эпидуральные, субдуральные и субарахноидальные. Эпидуральная гематомавозникает между твердой мозговой оболочкой и костями черепа. Кровь поступает из поврежденных вен, расположенных на наружной поверхности твердой мозговой оболочки. Характерным является то, что после травмы наступает бессознательное состояние и могут обнаруживаться другие признаки сотрясения головного мозга, затем сознание проясняется, появляется светлый промежуток, в течение которого больной чувствует себя более или менее удовлетворительно. Светлый промежуток продолжается несколько часов, а в редких случаях даже один-два дня. К ранним и почти постоянным признакам эпидуральной гематомы относится развитие монопарезов. Чаще всего наблюдается парез верхней конечности. Иногда развивается гемипарез, но с преобладанием поражения одной конечности.
Спинномозговая жидкость бесцветна или слегка окрашена в янтарно-желтоватый цвет, но эритроциты обычно при исследовании отсутствуют. На стороне эпидуральной гематомы отмечается расширение зрачка. Иногда обнаруживаются застойные диски.
Субдуральная гематомаобразуется между твердой и паутинной оболочками, кровотечение происходит в результате разрыва или отрыва мозговых вен, впадающих в синусы в месте их выхода за пределы паутинной оболочки, в результате образуются пластинча
тые гематомы, расположенные над паутинной оболочкой. Обычно в таких гематомах свертывание крови не наступает. Они медленно увеличиваются в размерах и начинают сдавливать мозг, вызывая его смещение, часто с вклиниванием продолговатого мозга в большое затылочное отверстие, что при отсутствии своевременного оперативного вмешательства приводит к смерти. Менингеальный синдром обнаруживается почти во всех случаях субдуральных гематом. При этом наблюдается диссоциация менингеальных симптомов, заключающаяся в отсутствии симптома Кернига при выраженной ригидности мышц. Эта своеобразная диссоциация менингеальных симптомов объясняется тем, что кровоизлияние дислоцирует мозг, вызывая раздражение оболочек нижней поверхности головного мозга. Часто наблюдаются джексоновские эпилептические припадки, гемипарезы, нарушения чувствительности на стороне, противоположной локализации гематомы, и расширение зрачка на стороне гематомы. Наличие крови в спинномозговой жидкости (20—30 эритроцитов) относится к особенно часто встречающимся признакам субдуральной гематомы.
Субдуральная гематома возникает обычно через несколько часов, а иногда даже через день после травмы. Общемозговые явления, вызванные травмой, проходят, больной приступает к работе и вдруг появляется головная боль, рвота, брадикардия, сонливость, анизокория.
При субарахноидальном кровоизлияниисветлого промежутка нет, больной испытывает острую головную боль, называемую “кинжальной”, появляется психомоторное возбуждение, быстро нарастают менингеальные явления; спинномозговая жидкость кровянистая — “цвета мясных помоев”, содержит большое количество свежих и выщелоченных эритроцитов.
Паренхиматозное и внутрижелудочковое кровоизлияние по клиническим проявлениям напоминают инсульты.
Открытые травмы черепаделятся на проникающие и непроникающие. По характеру они могут быть слепые и сквозные. Проникающие ранения делятся на касательные, когда раневой канал проходит по дуге хорды, близко к поверхности черепа и как бы вспахивает кости и мозговую ткань: входное и выходное отверстия расположены близко друг от друга; сегментарные ранения, при которых ранящий предмет проходит через вещество мозга на значительную глубину и образует диаметральные ранения; при этом ось раневого канала совпадает с поперечным или продольным диаметром черепа. Механизм действия открытой травмы заключается в значительном повреждении сосудов, образовании отека и присоединении инфекции. Различают два периода в протекании открытой черепно-мозговой травмы: острый период, в течение которого преобладают общемозговые явления, и резидуальный период с превалированием очаговых явлений.
Проникающие черепно-мозговые ранения в остром периоде характеризуются первичным посттравматическим шоком. Сознание отсутствует, ослаблена сердечная и дыхательная деятельность, нарушены функции сфинктеров, отсутствуют рефлексы, иногда больной возбужден.
Локальные выпадения маскируются общемозговыми симптомами. Общемозговые симптомы связаны с нарушением кровообращения, отеком и набуханием мозга, а также присоединением и генерализацией раневой инфекции. На третьей неделе очаг инкапсулируется и начинают четко вырисовываться очаговые симптомы. Важно учитывать степень нарушения сознания и связывать нарушения сознания с определенным уровнем поражения головного мозга.
Н. И. Гращенков выделяет пять степеней нарушения сознания.
I степень—больной слабо ориентирован в окружающей обстановке, недостаточно оценивает ситуацию, но на конкретно поставленные вопросы может ответить довольно правильно.
II степень—больной не понимает вопроса, но самостоятельно произносит отдельные слова или фразы, переживая случившееся.
III степень—больной не отвечает на вопросы и спонтанно ничего не говорит, но при нанесении болевых раздражении возникают словесные ответы.
При этих нарушениях сознания происходит большее или меньшее расстройство корковых функций анализатора. Если ответы возникают только на болевые раздражения, то это свидетельствует о сохранности функций таламуса.
При IV степени потери сознания выключается также и верхний стволовой уровень, сохраняется только функция продолговатого мозга. У больного сохранено лишь дыхание, каких-либо реакций на окружающее нет.
V степень нарушения сознания сочетается с расстройствами сердечной и дыхательной деятельности. Это часто предагональное состояние, которое указывает на нарушение центров продолговатого мозга. Это самая тяжелая степень нарушения функций продолговатого мозга.
I, II и III степени нарушения мозговой деятельности не являются противопоказанием к оперативному вмешательству.
Что касается IV и особенно V степени нарушения сознания, то они являются прямым противопоказанием к хирургическим манипуляциям. Для оценки тяжести нарушения деятельности головного мозга, глубины потери сознания проверяют снижение или отсутствие зрачкового, корнеального и глоточного рефлексов. Отсутствие этих рефлексов свидетельствует об угнетении стволовых структур, в том числе ретикулярной формации.