34.Сущность второго закона г.Менделя

Закон расщепления (второй закон Менделя) — при скрещивании двух гетерозиготных потомков первого поколения между собой во втором поколении наблюдается расщепление в определенном числовом отношении: по фенотипу 3:1, по генотипу 1:2:1.

Скрещиванием организмов двух чистых линий, различающихся по проявлениям одного изучаемого признака, за которые отвечают аллели одного гена, называется моногибридное скрещивание.

Явление, при котором скрещивание гетерозиготных особей приводит к образованию потомства, часть которого несёт доминантный признак, а часть — рецессивный, называется расщеплением. Следовательно, расщепление — это распределение доминантных и рецессивных признаков среди потомства в определённом числовом соотношении. Рецессивный признак у гибридов первого поколения не исчезает, а только подавляется и проявляется во втором гибридном поколении.

Проявление у гибридов признака только одного из родителей Мендель назвал доминированием.

При скрещивании организмов, различающихся по одной паре контрастных признаков, за которые отвечают аллели одного гена, первое поколение гибридов единообразно по фенотипу и генотипу. По фенотипу все гибриды первого поколения характеризуются доминантным признаком, по генотипу всё первое поколение гибридов гетерозиготное

Этот закон также известен как «закон доминирования признаков». Его формулировка основывается на понятии чистой линии относительно исследуемого признака — на современном языке это означает гомозиготность особей по этому признаку. Мендель же формулировал чистоту признака как отсутствие проявлений противоположных признаков у всех потомков в нескольких поколениях данной особи при самоопылении.

При скрещивании чистых линий гороха с пурпурными цветками и гороха с белыми цветками Мендель заметил, что взошедшие потомки растений были все с пурпурными цветками, среди них не было ни одного белого. Мендель не раз повторял опыт, использовал другие признаки. Если он скрещивал горох с желтыми и зелеными семенами, у всех потомков семена были желтыми. Если он скрещивал горох с гладкими и морщинистыми семенами, у потомства были гладкие семена. Потомство от высоких и низких растений было высоким. Итак, гибриды первого поколения всегда единообразны по данному признаку и приобретают признак одного из родителей. Этот признак (более сильный, доминантный), всегда подавлял другой (рецессивный).

35. Первичные врожденные дефекты иммунной системы/блад/кид/думпс/. Методы диагностики.

Нарушения в различных звеньях иммунной системы приводят к многообразным патологическим иммунным реакциям. Нарушение иммунного ответа может быть вызвано в результате неполноценного развития и созревания клеток иммунной системы, или же в результате чрезмерной иммунной реакции на чужеродные антигены (гиперчувствительность). Выделяют первичные и вторичные иммунодефициты. ПЕРВИЧНЫЕ – это генетически обусловленная неспособность организма реализовать то или иное звено иммунного ответа. ВТОРИЧНЫЕ являются приобретенными при индивидуальном развитии организма. Они возникают в результате недостаточного кормления, воздействия ионизирующего излучения, заболевания лейкозом и т.д. Недостаточность иммунной системы может быть обусловлена недостаточностью фагоцитов, клеточного иммунитета, гуморального иммунитета, а также комбинированным иммунодефицитом. 1)ЛЕТАЛЬНЫЙ ФАКТОР А-46: у скота черно-пестрой, датской и фризской пород, является аутосомно-рецессивным. Телята рождаются нормальными, а к 4-8 недели у них наблюдаются поражения кожи, сыпь, выпадение волос, ороговение вокруг рта, глаз, нижней челюсти, чувствительны к вирусным инфекциям. Без лечения погибают через 4 месяца. Возникает гипоплазия тимуса, селезенки, лимфатических узлов. У гомозиготных по рецессивному гену телят повышена потребность в цинке, который нужен для поддержания нормального развития и функционирования Т-лимфоцитов. 2)КОМБИНИРОВАННЫЙ ИМУНОДЕФИЦИТ: у человека, жеребят арабской породы и длинношерстной таксы. Связан с генетическим нарушением образования и функционирования Т- и Б-лимфоцитов. Наследуется по аутосомнорецессивному типу. У новорожденных жеребят очень мало или нет циркулирующих лимфоцитов, а в сыворотке крови почти отсутствуют иммуноглобулины. Наблюдается недоразвитие тимуса. Погибают к пяти месяцам от различных инфекций. 3) АГАММАГЛОБУЛИНЕМИЯ: дефект гуморальной системы (Б-лимфоцитов). У человека и лошадей. Признак сцеплен с полом. Животные не способны синтезировать иммуноглобулины всех классов. Больные особенно восприимчивы к бактериальным инфекциям. Жеребята доживают до 17-18 месяцев. 4) СЕЛЕКТИВНЫЙ ДЕФИЦИТ IgM(иммуноглобулина класса М): у лошадей, характеризуется частичным или полным отсутствием IgM в сыворотке крови. Большинство жеребят погибают к 4-8 месяцам в результате повторяющихся с месячного возраста респираторных инфекций. 5) ДИСГАММАГЛОБУЛИНЕМИЯ: у кур. Наблюдается низкое содержание IgG (иммуноглобулин класса G) и повышенный уровень IgM. Это приводит к высокой смертности птицы. ДИАГНОСТИКА: включает анализ и оценку клинических и лабораторных признаков. Первыми лабораторными критериями, позволяющими заподозрить у больного иммунодефицитное состояние, являются данные общего анализа крови и биохимического анализа крови.