1)Генетика – предмет и методы исследования. Генетика (греч. Genesis – происхождение) – наука о наследственности и изменчивости организмов. Наследственность – св-во организмов обеспечивать материальную и функциональную преемственность между поколениями, а также обуславливать специфический хар-р индивидуального развития в определенных условиях внешней среды. Изменчивость – возникновение различий между организмами по ряду признаков и св-в. 4 основные теоритические проблемы, изучаемые генетикой: проблема хранения ген информации; проблема передачи ген информации от клетки к клетке, от поколения к поколению; проблема реализации ген информации в процессе онтогенеза; проблема изменения ген информации в процессе мутаций. Явления наследственности и изменчивости на молекулярном, клеточном, организменном и популяционном уровнях изучают, используя следующие основные методы: 1)гибридологический анализ: основан на использовании сис-мы скрещиваний в ряде поколений для определения хар-ра наследования признаков и св-в, он основной; 2) генеалогический метод: использование родословных для изучения закономерностей наследования признаков (в том числе болезней); 3) цитогенетический метод: служит для изучения строения хромосом, их репликации и функционирования, хромосомных перестроек и изменчивости числа хромосом (выявляют различные болезни и аномалии, связанные с нарушением в строении хромосом и изменяет их числа); 4) популяционно-статистический метод: применяется при обработке результатов скрещиваний, изучений связи между признаками, анализе ген структуры популяций, распространении ген аномалий в популяциях и т.д.; 5) иммуногенетический метод, серологические методы, иммуноэлектрофорез и др., которые используют для изучения групп крови, белков и ферментов сыворотки крови и тканей (возможно установить иммунологическую несовместимость, выявить иммунодефициты, мозаицизм близнецов и др.; 6) онтогенетический метод: для анализа действия и проявления генов в онтогенезе в различных условиях среды; 7) биохимический, физиологический и др. методы.

2) Вет. Генетика, ее задачи и значение в профилактике болезней и аномалий животных. Роль наследственности и предрасположенности животных к бесплодию.. Вет. Генетика- раздел генетики животных, изучающий наследственные аномалии и болезни с наследственным предрасположением, а также разрабатывающий методы диагностики, профилактики и селекции животных на устойчивость к болезням. Задачи: изучение наследственных аномалий; разработка методов выявления гетерозиготных носителей наследственных аномалий; контролирование распространения вредных генов в популяциях; изучение генетики иммунитета; изучение болезней с наследстенным предрасположением; разработка методов раннего выявления усточивости и восприимчивости организма к болезням; создание резистентных к болезням линий и пород. Наследственность — свойство живых организмов обеспечивать материальную и функциональную преемтсвенность между поколениями, а также обуславливать специфический характер индивидуального развития в определенных условиях внешней среды. Основные проблемы изучаемые генетикой: проблема хранения генетической информации, пр. передачи ген. Информации от поколения к поколениям, пр. реализации ген. Информации в процессе онтогенеза, пр. изменения ген. Информации в процессе мутаций.

Методы: гибридологический анализ: система скрещивания в ряде поколений для определения характера наследования признаков и свойств.

Генеологический метод: использование родословных для изучения закономерности наследования признаков.

Цитогенетический: изучение строения хромосом, хромосомных перестроек, изменения числа хромосом.

Популяционно-статистический: применяется при обработке результатов скрещиваний, анализе ген. Структуры популяций, распространения ген. Аномалий

иммуногенетический — изучение групп крови, белков и ферментов сыворотки крови ( выявление иммунологическую несовместимость)

онтогенетический — анализ действия и проявления генов в онтогенезе в различных условиях среды..

3) Сущность явления наследственности и изменчивости. Типы изменчивости.

Наследственность — свойство организмов обеспечивать материальную и функциональную преемстенность между поколениями, а также обуславливать специфический характер индивидуального развития в определенных условиях внешней среды. Наследственность, изменчивость и отбор — основа эволюции. Благодаря им возникло огромное разнообразие жиых существ на земле. Знание закономерностей наследственности и изменчивости способствует более быстрому созданию новых пород животных, сортов растений и штаммов микроорганизмов. Изменчивость — возникновение различий между организмами по ряду признаков и свойств. Типы изменчивости: мутационная — появление у потомства новых признаков и свойств ( различная окраска меха, полиморфизм белков и ферментов, наследственные дефекты ( пупочная грыжа итд))

комбинативная ( комбинационная) - изменчивость возникающая в результате новых сочетаний признаков и свойств при скрещивании. Не ведет к возникновению новых наследственных признаков — происходит лишь комбинация и рекомбинация генов, имеющихся у родительских форм. На основе этой изменчивости выведено много пород животных. ( алеутская норка х платиновая → f1 коричневый мех → f2 1/16 сапфировых норок. Коррелятивная изменчивость- организм развивается как единое целое под слиянием наследственности и условий внешней среды → изменение орагнов и тканей → изменение других органов, тканей или функций. ( недоразвитие передней доли гипофиза → задержка роста и половозрелости)

модификационная — ненаследственная фенотипическая изменчивость, возникающая под влиянием условий внешней среды и не изменяющая генотип. Широко распространена в природе ( однояйцевые близнецы выращенные в разных условиях среды — генотип один признаки разные).

4) Генетическая обусловленность респираторных болезней и болезней жкт.

Среди респираторных болезней у свиней преобладают пневмония. Плевриты и атрофический ринит. Поражение легких встреается реже у свиней породы ландрас, чем у животных йоркширской породы. Ягнята мериносовых пород менее чувствительны к пневмонии, тогда как ягнята бордер-лейстерской породы высоковосприимчивы.

ЖКТ: атрезия подвздошной кишки у скота, атрезия ободочной кишки у лошадей, приводящая к гибели жеребят спустя несколько недель после рождения, атрезия ануса у свиней, атрезия ануса у скота. Генетическая восприимчивость к язвенным воспалениям тонких кишок обнаружена у свиней и др. животных. Тимпания рубца(вздутие) болезнь жвачных характеризующаяся большим скоплением газов в рубце. Скот пород тропиков менее чувствителен, чем животные умеренного климата.

5) Морфологическое строение, типы, хим. состав хромосом. Кариотип и его особенности у основных видов с/х жвотных.

Состоят из двух нитей — хроматид, расположенных параллельно и соединенных между собой в одной точке названной центромерой или первичной перетяжкой. Бывает вторичная перетяжка. Если вторичная перетяжка расположена близко к концу хромосомы, то дистальный участок ограниченный ею, наз. Спутником. Концевые участки хромосом — теломеры. Участок хроматиды от теломеры до центромеры — плечо хромосомы; два плеча в каждой хромосоме. По соотношению длинн плеч: 1) метацентрические ( равноплечие) 2) субметацентрические ( неравноплечие) 3) акроцентрические ( одно плечо очень короткое и не всегда различимо). Хромосома состоит из 2х хроматид. Хроматида — хромонемы, хромонема- днк. Днк упаковано в белковую оболочку и тесно с ней связано. Белок в соматических клетках-гистон, в половых — протамин. Из неорганических в-в в хромосоме — железо, магний, кальций, цинк. Органические- 90%днк и белок, рнк и днк полимераза. Хромосома по своей оси генетически не однородка, выделяют сильноспираллизованный участок днк- гетерохроматин. Слабоспираллиз. - эухроматин.

Гетерохроматин — 1)конститутивная ф-ма — постоянно действующая в хромосоме 2) факультативная — выяляется лишь в части клеточного цикла или в одной из пар хромосом. Кариотип:

КРС 60 хромас. Аутосомы — акроцентрики, Х — субметацентрик, У — мелкий субметацентрик.

Коза- 60хр, аутосомы — акроцентрики, Х — акроцентрик. У — субмета.

Свинья — 38хр, 9 пар — субмета. 3Пары -метацентрики, 6п — акроцентрики. Половые — метацентрики, 8я и 10 — вторичная перетяжка

лошадь — 64хр. 13Пар — метацентрики, 18 — акроцентрики, Х — метаценрик, У — акроцентрик.

Собака — 78хр. 38 — акроцентрики, Х — субметацентрик, У акроцентрик.

Кошка — 16 пр — субметацентрики, 2 пары — акроцентрики, Х,У — субметацентрики.

Курица — 78хр, 3 пары — крупные субметацентрики, 3п — кр. Метацентрики, 4п — акроцентрики, Х,У — метацентрики. Остальные — очень мелкие, имеют овальную или округлую форму идентификации не подлежат.

6) Реципрокные транслокации и другие аберрации у свиней, и характер их влияния на хозяйственно-полезные признаки. У свиней наблюдаются различные формы аберраций, наиболее часто – реципрокные транслокации между 11 и 15, 13 и 14, 1 и 6, 4 и 14, 1 и 16, 6 и 14, 1 и 14 хромосомами. Они снижают плодовитость свиней, а также продуктивные качества (хряк с 4 и 14 – плодовитость снижается на 1/3, 13 и 14 – снижается на ½). Причина – нарушение мейоза. Также встречаются изменения числа хромосом в кариотипе – трисомия и моносомия как следствие нарушения их расхождения в мейозе. Аномалии кариотипа, сходные с синдромом Клайнфельтера и Тернера, химеризм по половым хромосомам. Также это приводит к болезням.

7) Влияние инбридинга на выщепление рецессивных летальных генов. Инбридинг- спаривание животных, находящихс в родственных отношениях. Это медод подбора используемый в племенном животноводстве для закрепления ценных наследственных признаков того или иного животного в последующих поколениях. При инбридинге возрастает вероятность слияния тождественных гамет, несущих мутантные гены в гетерозиготном состоянии и перехода их в гомозиготное. Эта вероятность пропорциональна степени родства спариваемых животных.

В результате применения инбридинга происходит изменение генных частот, возрастает вероятность выщепления рецессивных гомозигот, что является причиной инбредной депрессии, выражающейся в снижении жизнеспособности, плодовитости животных, рождении аномальных особей.

8) Митоз, мейоз и их биологическое значение. Клеточный цикл- это период от деления до деления клетки. Выделяют:предсинтетический,синтетический,постсинтетический периоды. Предсинтетический: накопление аминокислот,нуклеотидов,ферментов.

Синтетический: синтез ДНК,Синтез белков, удвоение хромосом,синтез РНК. Постсинтетический:синтеза ДНК нет, синтез РНК продолжается, синтез белков и веществ необходимых для дальнейшего строения клетки.

Митоз это 1/10 клеточного цикла. Выделяют 4 фазы:профаза,метафаза,анафаза,телофаза.

Профаза:начинается спирализация хромосом,ядрышки исчезают,и исчезает ядерная оболочка,центросома делится на две центриоли, которые направляются к экваториальной плоскости.образуется веретено деления, и веретена прикрепляются к4 центромерам,сокращаясь и обеспечивая движение хромосом,которые направляются к экваториальной плоскости. Метафаза: продолжается спирализация хромосом,хорошо выражена стуктура,состоят из 2 хроматид и соединяет центромерой 2 плеча.Здесть происходит синтез рРНК. Кариотип изучают на стадии метафазы.Заканчивается разделение центрамеры. Анафаза: процесс расхождения хроматид к полюсам. Телофаза:хромосомы начинают деспирализовываться,образовывается ядро,появляются ядрышки.в клетки 2 ядра,диплоидный набор хромосом.но хросома состоит из одной хроматиды. Значение:постоянство генетической инф-ции и диплоижного набора.

Мейоз- процесс редукционного и эквационного деления овоцитов и сперматоцитов,в рез-те кот. обр.половые клетки с гаплоидным набором хромосом.не зрелые половые клетки содержат 2н и проходят митотический период деления.если при обр зрелых гамет шло таким же путем как и соматических,то после оплодотворения число хромосом в зиготе и всех последующих клетках организмов каждого поколения удваиволось бы.в этом процессе выделяют две стадии деления 1-редукционное:начинается с профазы 1 кот.сост.из 5 фаз:лептонема,хромосомы деспирализованы. зигонема-конъюгация гомологичных хромосом,пахинема-происходит утолщение и укорочение хром.,диплонема-конъюгируровавшие хром.начинают утталкиваться и расходятся от центромеры к концам.в точках соприкосновения гомологичных хром.возникают разрывы в рез-те этого обр.фрагменты хроматид,котюмогут воссоединяться на другой хромосоме.обмен участками между гомологичными хром.получил название кроссинговер.на последней стадии диакинезе происходит резкое укорочение хромосом. метафаза1-биваленты располагаются в плоскости экватора,центромерами к противоположным полясам. анафаза1-начинается расхождение гомологичных хром,кот.носит случайный хар-р.

телофаза1-хром.достигают полюсов клетки восстанавливаются ядерные оболочки и ядрышки.делится цитоплазма,и обр две дочерние клетки с 1н хром. Обр из одной материнской клетки с 2н набором хром. двух дочерних с 1н набором удвоенных хром. Экватационное(уравнительное)-на стадии анафазы 2 хром.разделяются на две хроматиды кот.при помощи нитей веретена деления расходятся к противоположным полясам.телофаза2-формирование еще двух клеток и с 2н набором хром. Значение:сохраняется постоянство 2н с поколения в поколения засчет того что гаплоидный набор остается в клетках,разнообразие среди популяций засчет рекомбинации хром,кроссинговера,и распределения по клеткам.

9) Гаметогенез и его особенности у особей разного пола. Гаметогенез- это процесс развития половых клеток.у самцов- это сперматогенез,у самок-овогенез. Половые клетки в своём развитии последовательно проходят следю стадии: размонжение,роста,деления,созревания и формирования. Сперматогенез- происходит в яичниках,начинается с момента полового созравания до смерти. 1)период разм-я:клетки назыв. сперматогонии,ониделятся митозом 2)период роста:клетки сперматоциты 1го порядка диплоидны 3)период созревания:включает в себя 2 след-их друг за другом миотич. деления.после 1го из одного сперматоцита 1го порядка,образ-ся 2 сперматоцита 2го порядка,после деления обр.4 сперматиды- это мелкие клетки с крупным ядром 4)формированине: миграция на один полюс- комплекс Гольджи,а на другой полюс- центриоли и метахондрии. Овогенез 1)размножение: происх в яичниках внутриутробно.клетки называются овогонии и делятся митозом. 2)рост: в яичниках. начинается с момента рожд-я и до полового созревания.Клетки увелич. в размерах- назыв. овоциты 1го порядка. 3)созревание: в яйцеводах.с момента полового созревания до смерти. 2 миотических деления. после 1го деле-я,из одного овоцита1го порядка образуется один овоцит 2го порядка и одно первичное редукционное тельце,после 2го деления образуеться лишь одна срелая яйцеклетка и 3 вторичных редукционных тельца.

10) Генетическая устойчивость и восприимчивость животных к бактериальным болезням. Видовая, породная и индивидуальная. Мастит у КРС,его наследственная обусловленность. Мастит-воспаление молочной железы.Причины по заболеванию могут быть биологические(стафилакокки),механические, термические и хим факторы. У больных коров удой за год снижается в среднем на 300 кг. Мастит чаще встречается у чернопестрого,красного и симментарского скота.ещё более резестентны буйволицы,всего на 0,5%.между заболеваемостью матерей и дочерей существует положительная корреляция.Заболеваемость дочерей от больных матерей в 2 раза выше чем у дочерей здоровых матерей.Гетерозеготные жив-ые меньше поражались маститом,чем гомозигоготные.лактоферрин играет роль в защите молочной железы против бактериальных инфекций.при этом у здоровых коров содержание лактоферрина ниже,а заболевание маститом ведет к увеличению концентрации лактоферрина.Количество клеток в молоке связано с устойчивостью или восприимчивостью животных.отмечается повышенная воспиимчмвость к маститам,если дочери быков имели большую концентрацию клеток в молоке.важную роль в защите вымени играют иммуноглобулины M,A,G1,G2.

11) Понятие об аллелях, гомо- и гетерозиготности в генотипе и фенотипе. Ген-единица наследственности.

Генотип-сов-ть наследственных задатков.(генов)организма. Гомозиготными наз.особей получивших от отца и матери одинаковые наследственные задатки(гены). Гетерозиготными наз.особей получивших от отца и матери разные гены.Таким образом по генатипу особи могкт быть гомозиготными или гетерозиготными. Фенотипом наз.сов-ть всех признаков и свойств организма, доступных наблюдению и анализу.Фенотип формируется под влиянием генатипа,и условий среды.Фенотип можно выразить такими словами как рогатый или комолый,черный или белый,высокий или низкий. Аллели-наследственные задатки парных альтернативных признаков.аллели расположены в одинаковых точках(локусах) парных гомологичных хромосом.Один из аллелей зигота получает с яйцеклеткой от матери,другой-со спермием от отца.различие аллелей возникают путем мутации.

множественный аллелизм- ген представл. в популяции животных более чем двумя аллелями.у одного животного всего 2 аллели,а в популяции 6 и т.д. аллелей.

12) Генетическая устойчивость и восприимчивость животных к вирусным болезням. Видовая, породная и индивидуальная. 1. Почесуха – медленно развивающаяся инфекционная болезнь, ведущая к дистрофическим изменениям ЦНС. Вызывается вирусоподобным агентом. Овцы породы ромбулье более устойчивы к ней, чем новозеландские овцы породы суффоли. Эффективным оказался отбор линий английских пород овец хердвик и мевиот на увеличение (позитивная линия) и уменьшение (негативная линия) заболеваемости в ответ на подкожное введение агента. 2. Лейкозы (лейкимия, белокровие) млекопитающий – опухолевые заболевания кроветворной ткани, характеризующиеся в основном системным размножением незрелых кроветворных клеток в различных органах и тканях. Этиология болезни изучена недостаточно. Относительно устойчивы к ней костромская, бурая корпотская, красная горбатовская, ярославская и др. породы КРС. Более восприимчивы животные черно-пестрой, красной степной и др. пород. Сила влияния отцов на устойчивость дочерей к лейкозу равна 15%. У резистентных быков от здоровых и больных матерей было получено в 3 раза менше лейкозных дочерей, чем у восприимчивых производителей. От больных дочерей и бабушек получено больше больных дочерей и внучек, чем от здоровых. Коэффициентом корреляции частоты заболеваемости лейкозом матерей и дочерей равен 0,2. коэффициенты наследуемости устойчивости и восприимчивости к лейкозу в разных стадах колеблются от 0,07 до 0,5. Ген обусловленность устойчивости-восприимчивости к нему также подтверждается различной заболеваемостью в зависимости от линейной принадлежности животных. Взгляды на этиологию лейкозов: 1) вирусная теория рассматривает лейкоз как инфекционную болезнь; 2) мутационная теория: перерождение нормальных клеток в злокачественные есть результат мутирования под влиянием физических и хим факторов; 3) вирусно-генетическая теория: нуклеиновые к-ты вирусов включаются частично или полностью в геном клетки; 4) опухоли вызываются РНК-содержащими вирусами, ген информация которых включена в хромосому клетки, передается следующему поколению и проявляет свое действие в определенных условиях среды; 5) заболевание обусловлено провирусом, ДНК которого входит в геном неблагополучных животных. Также в геному животных есть ген-репрессор, влияющий на активность провируса. Заболевают особи, которые имеют провирус и неактивный рецессивный аллель репрессора VVrr,частично VVRr. 3. Болезнь Марсия (MD) – инфекционная болезнь птиц (возбудитель – ДНК-содержащий вирус), характеризующаяся контагиозностью, разрастанием лимфоретикулярной ткани во внутренних органах, коже, мышцах, повреждением периферических нервных стволов. Были выявлены линии кур, резистентные и восприимчивые к болезни, что убедительно указывало на ген обусловленность этих признаков. 4. Ящур – острая вирусная, чрезвычайно контагиозная болезнь парнокопытных. К болезни относительно устойчивы зебу. 5.Ньюкаслская болезнь (псевдочума птиц) – высококонтакиозная вирусная болезнь. Ген различия по устойчивости и восприимчивости к этой болезни обнаружены у кур. 6. Миксоматоз кроликов – острая вирусная болезнь, характеризующаяся серозно-гнойным конъюктивитом и образованием опухолей в области головы, ануса и половых органов. Возможность увеличения доли резистентных особей в популяции видна на примере заболеваемости кроликов этой болезнью.

13) Первый и второй законы Менделя. На примере наследования признаков у С/Х животных. 1 закон Менделя (правило единообразия первого поколения): при скрещивании 2-х гомозиготных организмов, относящихся к разным чистым линиям и отличающихся друг от друга по одной паре альтернативных признаков, все первое поколение гибридов (F1) окажется единообразным и будет нести признаки одного из родителей. 2 закон Менделя (закон расщепления): при скрещивании 2-х гетерозиготных потомков первого поколения между собой во втором поколении наблюдается расщепление в определенном числовом отношении по фенотипу 3:1, по генотипу 1:2:1.

14) Типы доминирования на примере наследования признаков у животных. 1) При промежуточном характере наследования потомство в 1-м поколении сохранит единообразие, но оно не похоже полностью ни на одного из родителей, как это было при полном доминировании, а обладает признаком промежуточного хар-ра (безухие + длинноухие = средняя длина ушей); 2) При неполном доминировании признак занимает не среднее выражение, а уклоняется значительно в сторону роджителя с доминирующим признаком (корову с белыми пятнами на туловище скрестили с быком сплошн. = сплошн., но с небольшими пятнами); 3) При сверхдоминировании у гибридов 1-го поколения проявляется гетерозис – превосходство потомства над родительскими формами по жизнеспособности, энергии роста, плодовитости и продуктивности (птицеводство – 3-х и 4-хлинейные гибриды); 4) При кодомининровании у гибридной особи в равной мере проявляются оба родительских признака (антигенные факторы систем групп крови, наследование типа белка и ферментов).

15) Третий закон Менделя (закон независимого наследования): при скрещивании 2-х гомозиготных особей, отличающихся друг от друга по двум (и более) парам альтернативных признаков, гены и соответствующие им признаки наследуются независимо друг от друга и комбинируются во всех возможных сочетаниях (как и при моногибридном скрещивании).

16) Робертсоновские транслокации у КРС и их влияние на фенотип и продуктивность. Транслокации 1/29 обнаружены в молочных, мясных и комбинированных породах. Частота транслокаций при обследовании пород была неодинаковой. Транслокация 1/29 снижает плодовитость КРС. Коровы-носители ее имеют более низкую молочную продуктивность. Ее находили у животных с различными болезнями и аномалиями, такими как лейкоз, врожденный нейрофиброматоз, хондродистрофия, аномалиями ЦНС, искривлениями передних конечностей в сочетании с аномалиями сердца и низкой плодовитостью. Она в разных породах КРС может иметь разную ген природу и неодинаковую связь и степень связи с хозяйственными признаками. Кроме транслокаций, у КРС описаны центрические слияния между другими парами аутосом. Транслокация 25/27 снизила плодовитость животных.

17) Сущность экспрессивности, пенентрантности, плейотропии. Гены – модификаторы и их роль в селекции. Пенетрантностъ — доля особей (в %), у которых рассматриваемый признак, проявился (хотя бы в незначительной степени), среди всех особей данного генотипа. Экспрессивность - степень выраженности (в %) рассматриваемого признака по отношению к его максимальной выраженности среди всех особей данного генотипа. Доминантные признаки, которые не всегда проявляются в фенотипе, получили название признаков с неполной пенетрантностью. Различают признаки с полной и неполной, средней или низкой пенетрантностью, выраженные в % или долях единицы. К доминантным аномалиям с неполной пенетрантностью гена можно отнести анкилоз суставов в сочетании с волчьей пастью, летальную аномалию «баранья голова» у КРС. У коз комолость обусловлена рецессивным геном и сочетается с нарушением плодовитости вследствие закупорки придатка семенника. Примеры разной экспрессивности гена: адактилия у КРС варьирует от частичного до полного отсутствия фаланг конечностей. При исследовании пупочных грыж у телят обнаружили значительные различия в диаметре грыжевого оверстия. При изучении нарушения координации движений у телят черно-пестрой и симментальской пород наблюдали заметную разницу во внешнем проявлении аномалии – от дрожания головы и покачивающейся ходьбы до резко выраженной несогласованности движений головы и конечностей при попытках животных встать. Установлена различная степень гипоплазии мозжечка у телят, что положительно сочеталось со степенью фенотипического проявления аномалии. Генами-модификаторами называют такие гены, которые регулируют активность других генов, усиливая или ослабляя их проявления. В таком случае получается, что в формировании признаков, кроме «основных» генов, принимают участие гены-модификаторы. Такой тип наследования встречается очень часто. 2 эти показателя, характеризующие фенотипическое проявление генов контролируются разными генами-модификаторами, о чем свидетельствует возможность независимой селекции по каждому из показателей в отдельности с получением любых их комбинаций.

18) Летальные и полулетальные гены. Летальные — гены, как правило,рецессивные,фенотипическийэффект которых вызывает гибель организма при определенных условиях, или на определенных этапах развития (чаще всего наэмбриональныхстадиях развития, но существуют летали, вызывающие гибель например, при окукливании личинкидрозофилы). Летальные аллели возникают в результате т. н. летальныхмутаций— летальность таких мутаций говорит о том, что данный ген ответственен за какую-либо жизненно необходимую функцию. Летальными называются аллели, носители которых погибают из-за нарушений развития или заболеваний, связанных с работой данного гена. Между летальными аллелями и аллелями, вызывающими наследственные болезни, есть все переходы. Например, больныехореей Хантингтона(аутосомно-доминантный признак) обычно умирают в течение 15—20 лет после начала заболевания от осложнений, и в некоторых источниках предлагается считать этот ген летальным. Сублетальными, или полулетальными называются аллели, эффект гибельности которых част, но не обязателен (то есть переходные между летальными аллелями и аллелями, вызывающими наследственные болезни), условно летальными называют мутации, при которых организм несущий такие мутации может жить в предельно узком диапазоне условий, например мутацииауксотрофностиумикроорганизмов(не способность расти на питательных средах без определённых жизненнонеобходимых веществ из-за утраты способности ихсинтезировать) субстратнозависимые мутации (неспособность использовать некоторые вещества в качестве источникауглеродаи энергии) и температурнозависимые мутации (способность жить только в узком диапазоне температур — например некоторые мутантыдрозофилыне способны жить при температуре выше 25^оС).

19) Типы взаимодействия неаллельных генов. Неаллельные гены – гены, расположенные в разных парах гомологичных хромосом и влияющие на один признак. Комплементарность:

1.эпистаз,2.комплиментарность,3.новообразование,4.полимерия,5.гены-модификаторы.

Комплиментарность:при таком типе взаимодействия необходимо наличие двух доминантных генов, кот.дополняют др.др., а самостоятельно каждый отдельный ген не формирует признак.Нап: серая окраска у мышей(А-черн,а-нет пигмента,В-зонарное,в-сплошное).

Эпистаз:доминантный ген одной пары аллели подавляет действие другого доминантного гена, неаллельного первому.Тот ген,кот. Подавляет наз.эпистатический, а который подавляется- гипостатический.Нап: C-серая масть подавляет действие другого домин. Гена В-вороная масть, тогда ссвв-рыжая окраска. Полимирия:когда на проявление признака оказывает влияние несколько однозначно действующих генов.Нап: длина ушей, L- увеличение на 2 см.

20) Современные молекулярно-генетические методы (ПЦР, фингер-принт) и использование их в практике селекции и ветеринарии. Молекулярные методы исследований приобретают все большую популярность в прикладных областях биологических наук. Несмотря на сложность и дороговизну данных методов, в селекции и ветеринарии уже нельзя обходиться без молекулярных подтверждений разроботок и технологий. ПЦР – широко используемый метод, позволяющий в течение суток проанализировать исследуемую ДНК. Проведение происходит циклами, каждый цикл состоит из 3-х стадий: 1) денатурация – 2 нити ДНК расплетаются; 2) отжиг – синтезированные праймеры (олигонуклеотиды) длиной 20-30 нуклеотидов за счет комплементарности связываются с нужным участком; 3) синтез (удлинение) новой цепи ДНК происходит при участии Тод-полимеразы и свободных нуклеотидов за каждым праймером в направлении 5'-3'. Например, ПЦР-диагностика пола у птиц. Генетический фингер-принтинг – метод, используемый для того, чтобы различить между индивидуумами такого же вида использующих только образцы их ДНК.

21) Основные положения хромосомной теории наследственности. Наследование признаков сцепленных с полом.

1.гены нах в хромосомах, располагаются в них линейно на опред. расстояниях др от др.

2.Гены, расп. В одной хромосоме относятся к одной группе сцепления.число групп сцепления соответствует гаплоидному набору хромосом.

3.Признаки, гены которых нах. В одной хромосоме,наследуются сцепленно.

4.В потомстве гетерозиготных родителей новые сочетания генов, расположенных в одной паре хромосом, могут возникать в результате кроссинговера в процессе мейоза.

5. на основании линейного расположения генов в хромосоме и частоты кроссинговера , как показателя расстояния между генами, можно построить карты хромосом. Признаки,сцепленные с полом-признаки, кот. Обусловлены генами, находящимися в Х-хромосоме.

Признаки, расщепление по которым связано с полом,называют сцепленными с полом.Эти признаки обуславливаются генами, локализованными в половых хромосомах.Их наследование в основном зависит от Х-хромосомы. У-хромосома имеет небольшие размеры, состоит преимущественно из гетерохроматина и является генетически инертной, за исключением некоторых генов, контролирующих воспроизводит. Ф-ю и признаки пола.У самцов млекопитающих гены, локализованные в Х-хромосоме, не имеют доминантных или рецессивных аллелей на У-хромосоме. Рецессивные гены у них проявл. Свое действие уже в гемизиготном состоянии по типу доминантного.Сцепленное с полом наследование открыл Морган при скрещив. Мух-дрозофил с красной и белой окраской глаз.Если в скрещив. Участвовали красноглазые самки и белоглазые самцы, все потомство рождалось красноглазым.Во 2 поколении наблюд расщепление 3:1, но оно было только среди самцов:одна половина с белыми глазами, другая- с красными.все самки были красноглазыми.при реципрокном(обратном) скрещив. Белоглазых самок с красноглазыми самцами все самки имели красные глаза, а самцы-белые.при скрещив. Этих особей во 2 поколении половина самцов и самок рождалась красноглазыми.

22) Роль наследственности и предрасположенности животных к стрессам. Стресс (напряжение) – состояние организма, возникающее в ответ на действие сильных раздражителей или различных повреждающих факторов внешней среды (инфекции, интоксикации, температура и др.). описаны 3 синдрома стресса у свиней: синдром стресса (PSS), синдром злокачественной гипертермии (MHS), синдром бледного, мятного, экссудативного мяса (PSE). Чувствительность NHS наследуется как простой рецессивный признак с высокой пенентрантностью.

23) Детерминация пола и механизм его наследования. Генетические методы раннего определения пола. В ходе эволюции у большинства раздельнополых организмов сформировался механизм детерминации пола, обеспечивающий образование равного кол-ва самцов и самок, что необходимо для нормального самовоспроизведения вида. Детерминация пола может происходить на разных этапах размножения. 3 основных этапа: 1) эпигамный – пол особи определяется в процессе онтогенеза, детерминация значительно зависит от внешней среды; 2) прогамный – пол будущего дочернего организма определяется в ходе гаметогенеза у родителей особи; 3) сингамный – пол дочерней особи определяется в момент слияния гамет (наиболее распространенный). При 2) и 3) пол зависит от определенных половых хромосом. Определение пола в раннем периоде онтогенеза в отдельных случаях весьма целесообразно. В 20-30-х годах использовали сцепленную с полом окраску кур для различения пола у суточных цыплят. В настоящее время разработан способ распознавания пола цыплят по строению клоаки. У крупных малоплодных животных (КРС, лошади) разработаны методы раннего определения пола, основанные на микрохирургическом получении клеток трофобласта у эмбриона или взятии амниотической жидкости с последующим цитогенетическим анализом состава половых хромосом.

24) . Интерсексуальность. Фримартинизм. Гермафродитизм, псевдогермафродитизм.

Интерсексуальность-состояние, когда особь имеет признаки, промежуточные между самкой и самцом.Интерсексуальность подразделяется на истинный гермафродитизм и псевдогермафродитизм.Такое разделение было проведено на основании анатомического строения особи.Истинные гермафродиты-особи, кот. Имеют гонады одного и другого пола(яичник и семенник), а ост. признаки какого-то одного пола или обоих полов(промежуточные).Среди млекопитающих встречается редко, у червей и рыб-часто. Псевдогермафродитизм-особь имеет гонады только одного пола, а ост. Признаки противоположного пола или промежуточные(обоих полов). Фримартинизм – особая форма интерсексуальности, наблюдаемая у КРС. Бесплодные телки – фримартины рождаются в двойне с бычком. У них часто обнаруживают мужской тип экстерьера, недоразвитие матки и др. возникает вследствие слияния и образования анастомозов при беременности двойней и образования анастомозов между плацентарными сосудами разнополых плодов. Т.к. мужской гормон тестостерон начинает продуцироваться раньше, то длительное воздействие на женские половые органы приводит к недоразвитию последних, отклонениям в сторону мужского пола и рождению бесплодных телок.

25) Схема экспериментов по генной инженерии. Генная инженерия – раздел биотехнологии, связанный с целенаправленным конструированием in vitro новых комбинаций ген материала, способного размножаться в клетке и синтезировать определенный продукт. Генная инженерия решает следующие задачи: получение генов путем их синтеза или выделения из клеток; получение рекомбинантных молекул ДНК; клонирование генов или ген структур; введение в клетку генов или ген структур и синтез чужеродного белка.

26) Хромосомные болезни, вызванные нерасхождением половых хромосом. Были выявлены аномалии в сис-ме половых хромосом, связанные в основном с нарушениями расхождения в мейозе, а также в результате обмена клетками разных индивидуумов. Влияние внутренней среды организма на изменение признаков пола в онтогенезе прослеживается при изучении интерсексуальности. У домашних животных существуют разные ее формы, которые объединяются под названием гермофродитизм. Образование гермафродитов – особей, имеющих гонады и (или) половые органы противоположных полов, рассматриваются как результат нарушения мейоза в период развития бластоцисты.

27) Особенности наследования признаков, сцепленных с полом и ограниченных полом. Причины более высокой смертности среди самцов млекопитающих можно объяснить, исходя из особенностей наследования признаков, сцепленных с полом. Признаки, расщепление по которым при скрещивании связано с полом, называют сцепленными с полом. Наследование их зависит в основном от Х-хромосомы. В птицеводстве оказалась полезной рецессивная, сцепленная с Х-хромосомой мутация карликовости – куры отличаются резистентностью к отдельным болезням, требуется меньшая площадь содержания. А врожденная деформация передних конечностей в сочетании с анкилозом суставов, изученная у животных черно-пестрой, сычевской и костромской пород, проявляется, как правило, у бычков, родственных между собой, что указывает на сцепленное с полом наследование. Наследование признаков, контролируемых генами, локализованными в аутосомах, но фенотипически проявляющихся исключительно или преимущественно у одного пола – наследование, ограниченное полом. Расщепление по таким признакам соответствует правилам Менделя.

28) Проблема регуляции пола, партеногенез, андрогенез. Она вытекает из необходимости увеличения продукции животноводства за счет преимущественного получения особей одного пола, дающих более высокий выход молока, мяса, шерсти, яиц и т.д. В связи с этим практическими потребностями исследователи не только стремятся познать механизмы определения пола, но и изучают возможности искусственного регулирования пола. В отношении крупных животных с внутриутробным развитием плодов эта проблема еще не решена. Регуляция соотношения полов у млекопитающих может быть достигнута путем разделения спермы на 2 фракции: 1 – содержащую Х-хромосому и 2 – содержащую в спермиях Y-хромосому. Оплодотворение самок одной из этих фракций будет давать приплод одного пола. Проводились эксперименты по разделению спермы на указанные фракции центрифугированием, электрофорезом и седиментацией (осаждением) с помощью аминокислого гистидина. В последнее время разрабатывается метод количественного определения ДНК в спермиях путем измерения интенсивности флюоресценции ядер. Партеногенез – развитие организма без оплодотворения. Получение особей одного пола может быть достигнуто при развитии эмбрионов из отцовских (андрогенез) или материнских (гиногенез) гамет. Девственное развитие (партеногенез) в естественных или спонтанных условиях встречается у птиц. Существуют ген предпосылки селекции на получение жизнеспособных особей – партеногенез и создание линий с высокой предрасположенностью к партеногенезу. Значение партеногенеза не только в том, что он позволяет получить потомство одного пола, но и в том, что он дает возможность получить особей, идентичных генотипу одной из родительских форм.

29) Нарушение в развитии пола. Половой хроматин. В процессе индивидуального развития (онтогенеза) происходит дифференциация пола – формирование первичных и вторичных половых признаков, которые приводят к возникновению полового диморфизма, т. е. различию между особями противоположных полов по внешним признакам (пропорции перьев, наличие или отсутствие вымени, различие в строении половых органов и др.) и внутренним признакам (обмен вещ-в, гормональный, цитогенетический статус и др.). У животных нередко нарушено развитие признаков пола. Бриджес обнаружил изменения первичных и вторичных признаков, что зависило от числа половых хромосом и их отношения к числу аутосом в кариотипе. Интерсексуальные особи имели переходные формы между самцами и самками, «сверхсамки» и «сверхсамцы» характеризовались резко выраженными мужскими или женскими признаками. Пол особи определяется отношением числа Х-хромосом к числу аутосом (А). Теория пола: развитие половых признаков зависит от баланса генов, контролирующих их развитие. Половой хроматин – глыбка хроматина, представляющая собой одну из 2-х Х-хромосом, которая находится во время интерфазы в гетеропикнотическом состоянии. Ввиду того, что это тельце встречается только в ядраз клеток самок, его рассматривают как признак, отличающий клетки самок от клеток самца, называют половым хроматином или тельцем Бара. Этот признак можно использовать для изучения нарушений в сис-ме половых хромосом, в диагностике пола при интерсексуальности. Кол-во телец Бара всегда на единицу меньше числа Х-хромосом. Если их больше – трисомия по Х-хромосоме у самки, а у самца 2 Х-хромосомы, если их нет – у самки одна Х-хромасома.

30) Нуклеиновые кислоты. ДНК, РНК и их роль в наследственности. Использование ДНК. Молекула ДНК имеет двойную спираль, состоящую из двух полинуклеотидных цепей с общей осью . На каждый виток спирали приходится 10 пар нуклеотидов, отсюда расстояние между азотистыми основаниями равно 0,34 нм. Структурными единицами полинуклеотидных цепей являются нуклеотиды. В состав нуклеотида входят: одно из азотистых оснований — пуриновое (аденин или гуанин) или пиримидиновое (тимин или цитозин), дезоксирибоза, фосфатный остаток. Эти компоненты соединены друг с другом в следующем порядке: азотистое основание — дезоксирибоза — фосфатный остаток. Соединение одного из оснований с дезоксирибозой приводит к образованию нуклеозида. В случае присоединения фосфатной группы к углеводной части нуклеозида образуется нуклеотид. Дезоксирибоза в нуклеотидах соединяется с основаниями гликозидной связью, а с фосфорной кислотой — эфирными связями. Следовательно, по химическому составу любой нуклеотид — это фосфорный эфир нуклеозидов. В соответствии с этим нукле-отиды называются дезоксиадениловой, дезоксигуаниловой, дезокси-цитидиловой и тимидиловой кислотами.

Наряду с главными азотистыми основаниями ДНК содержит также метилированные основания, такие, как 5-метилцитозин, 5-оксиметилцитозин и др. Аденин одной цепи связан только с тимином другой, а гуанин с цитозином(правила чаргаффа). Такой порядок связывания называется комплиментарностью.

Репликация(удвоение) ДНК:

ДНК находится в хромосомах, и репликация ее происходит перед каждым удвоением хромосом и делением клетки. Дж. Уотсон и Ф. Крик предложили схему удвоения ДНК, согласно которой спиралевидная двухцепочная ДНК сначала раскручивается (расплетается) вдоль оси. При этом водородные связи между азотистыми основаниями рвутся и цепи расходятся. Одновременно к нуклеотидам каждой цепи пристраиваются комплементарные азотистые основания нуклеотидов второй цепи, где против аденина встает тимин, против тимина — аденин, против гуанина — цитозин и т. д., которые с помощью ферментов ДНК-полимераз связываются в новые полинуклеотидные цепи. В результате из одной образуются две новые дочерние молекулы ДНК. Каждая дочерняя молекула, наследуя структуру одной цепи материнской молекулы, строго сохраняет специфичность заключенной в ней информации. Поскольку матрицей для репликации служит одна из двух цепей молекулы, такой тип синтеза ДНК носит название полуконсервативной ауторепродукции. Репликация на материнской цепи, идущей от точки старта в направлении 5'-*3', идет в виде сплошной линии. Эта цепь получила название лидирующей. Синтез на второй цепи 3'->5' идет отдельными фрагментами в противоположном направлении (тоже 5'-»3')- Эта цепь получила название запаздывающей. Фрагментами являются небольшие участки .Они называются по имени открывшего их яп. Ученого «фрагменты Окозаки». Молекулами, ответственными за считывание и перенос информации, а также за преобразование этой информации в последовательность аминокислот в структуре белковой молекулы, являются рибонуклеиновые кислоты (РНК). Молекулы рибонуклеиновой кислоты имеют одну полинуклеотидную цепь, Нуклеотиды молекулы РНК называются адениловой гуаниловой, уридиловой и цитидиловой кислотами. На долю РНК приходится около 5—10 % общей массы клетки. Существует три основных вида РНК: информационная(иРНК), или матричная (мРНК), рибосомная (рРНК), и транспортная (тРНК). Они различаются по величине молекул и функциям. Все типы РНК синтезируются на ДНК при участии ферментов — РНК-полимераз. Информационная, или матричная, РНК составляет 2—3 % всей клеточной РНК, рибосомная — 80—85, транспортная — около 15 %.

иРНК: считывает насл. Информацию с днк(гена) и в форме скопированной последовательности азотистых оснований переносит её в рибосомы,где происходит синтез опред. Белка.

тРНК:переносит аминокислоты к рибосомам и участвуют в процессе синтеза белка.в т РНК имеются антикодоны-триплет, состоящий из 3 нуклеотидов, при помощи которого тРНк узнает соответствующий кодон в иРНК т.е. определяет место, куда д.б. поставлена данная аминокислота в синтезируемой молекуле белка.

рРНК: накапливается в ядре, в ядрышках.служит каркасом для рибосом и способствует первоначальному связыванию иРНк с рибосомой в процессе биосинтеза белка.

31. Синтез ДНК. спиралевидная двухцепочечная ДНК сначала раскручивается вдоль оси. При этом слабые водородные связи между азотистыми основаниями рвутся и цепи расходятся. Одновременно с этим к нуклеотидам каждой цепи пристраиваются комплементарные нуклеотиды. В результате из одной образуется две новые дочерние молекулы ДНК. Каждая дочерняя молекула, наследуя структуру одной цепи материнской молекулы, строго сохраняет специфичность заключенной в ней информации. Поскольку матрицей для репликации служит одна из двух цепей молекулы, такой тип синтеза ДНК носит название полуконсервативной ауторепродукции. РНК и его виды – синтез белка происходит не в ядре, где находится ДНК, а в цитоплазме, выяснили что молекулы, ответственные за внутриклеточную транспортировку инфы и за преобразование этой инфы в последовательность аминокислот в структуре белковой молекулы, являются РНК. Молекулы РНК имеют одну полинуклеотидную цепь. В состав входят: А,У,Г,Ц, углеводный компонент рибозы и остатки фосфорной кислоты. иРНК – роль её в том, что она переписывает наслед. Инфу с участка ДНК и в форме скопированной последовательности азотистых оснований переносят её рибосомы, где происходит интез определённого белка.тРНК – роль в том, что они переносят аминокислоты к рибосомам и участвуют в процессе синтеза белка. рРНК – накапливается в ядрышках, затем поступают в цитоплазму, комплектуясь с особыми белками, она образует рибосомы в которых осуществляется синтез белков в клетке.

32. генетический код - то перевод последовательных нуклеотидов ДНК на последоват аминокислот в белке. 3 нуклеотида – триплет, кодирующий свою аминокислоту – кадон. Свойства: 1) универсален, т.е.единый для всех; 2) код триплетен; 3) избыточный, триплетов 64, аминокислот 20; 4) код не перекрывающийся, т.е.наложение триплетов друг на друга не бывает в норме; 5) 2 нуклеотида одинаковых – облигатные, а третий варьирует – факультативный; 6) из 64 триплетов 61 явл кадонами, а 3 не кодируют аминокислоту, это стоп сигналы – останавливают синтез белка; 7) последовательность нуклеотид ДНК отражает последовательность аминокислот в белке, но не наоборот.

33. Ген - совокупность сегментов ДНК, которые вместе образуют наследственную единицу, отвечающую за функциональную продуктивность, т.е.за белок или т-РНК, или р-РНК. В сост входит: 1) единица транскрипции, т.е.участок ДНК, кодирующий не зрелую РНК; 2) промотр – длина гена может быть от 190-16000 пар нуклеотид. Ген явл единицей ф-и, т.е.есть ген целиком, а не отдельн его куски, кодирует РНК. Явл единицей мутации и един рекомбинации могут быть отдельные нуклеотиды в гене, т.е.даже 2 соседн. нуклеотиды могут разъединить с помощью кроссинговера и даже 1 нуклеотид может мутировать, место мутации в гене наз сайт. Сайты, на которых мутации происход. часто – горячи точки. У прокариотов гены непрерывные, т.е. сост. только из экзонов.у эукориотов гены прерывистые, т.е. сост. из экзонов и интронов. Перекрывающий ген – ген явл. частью др. гена, происходит наложение рамок считывания. При образовании зрелой и-РНК один экзон может соединиться с др. экзонам, образуется семейство, близких по строению и-РНК. Гены способны перемещаться - троспозоны. Ген и его копии и псевдогены образ семейство. 2 группы ДНК: структурные - кодируют белки и и-РНК; регуляторы – регулируют работу структурных генов. На эти 2 группы генов приходится от 15-98% всей ДНК, а остальная ДНК – избыточная, они копируют уже имеющиеся гены.

34. ДНК бактерий не отличается по строению от ДНК высших организмов. Она содержит те же четыре нуклеотида: А,Т,Г,Ц и дезоксирибозу и остаток фосф. кислоты. Длина молекулы ДНК в расправленном состоянии домтигает 1 мм, что значительно превышает среднюю длину самой бактерии. В хромосоме ДНК замкнута в кольцоти состоит из дискретно расположенных генов. вирусы – они содержат в своём составе одну из нуклеиновых кислот, которая окружена белковой оболочкой( капсид) геном вирусов может быть представлен двухцепочной или одноцепочной ДНК, одноцерочной или двуцепочной рнк .

35 Конъюгация – перенос генетического материала от одной бактериальной клетки (донора) к другой (реципиенту) при их непосредственном контакте. При конъюгации клетки - доноры F+ соединяются в клетки – реципиентами F- при помощи конъюгационного мостика – особой протоплазматической трубки, образуемой клеткой F . Трансдукция – перенос генов из одной бактериальной клетки в другую при помощи бактериофага. Трансдуцируется один ген, реже 2 и очень редко 3 сцепленных гена. При переносе генетического материала заменяется участок молекулы ДНК фага. Фаг при этом теряет свой собственный фрагмент и становится дефективным. Трансформация – поглощение изолированной ДНК бактерии донора клетками бактерии реципиента. В процессе трансформации принимают участие 2 бактериальные клетки: донор и реципиент. Трансформирующий агент представляет собой часть молекулы ДНК донора, которая внедряется в генотип реципиента, изменяя его фенотип.

36. генная инженерия – это конструирование рекомбинантных ДНК с последующим введением их в живые клетки. Она решает следующие задачи:1) получение генов путём их синтеза или выделения из клеток;2) получение рекомбинантных молекул ДНК;3) копирование и размножение выделенных или синтезированных генов или генетических структур;4) введение в клетку генов или генетических структур и синтез чужеродного белка.Получение моноклональных антител. Введение антигена вызывает образование разнообразных антител против многих детерминант антигена. Моноклональные антитела — это иммуноглобулины, синтезируемые одним клоном клеток. . Гибридомная технология - слияние с помощью полиэтиленгликоля лимфоцитов сёлезенки предварительно иммунизированных организмов определенным антигеном с раковыми клетками, способными к бесконечному делению. Отбирают клоны клеток, синтезирующие необходимые антитела. . В медицине моноклональные антитела можно использовать для диагностики рака и определения локализации опухоли, для диагностики инфаркта миокарда. Для использования в терапии моноклональные антитела можно соединять с лекарством благодаря специфичности антител они доносят это вещество непосредственно к раковым клеткам или патогенным микроорганизмам, что позволяет значительно повысить лечения.

37.Повторяемость -  Степень соответствия оценки признака, проведенной в разное время (например, степень соответствия продуктивности между лактациями). Для изучения повторяемости признаков применяется корреляционный и дисперсионный анализы. При корреляционном анализе вычисляется коэффициент корреляции между двумя измерениями по группе животных, при дисперсионном — внутриклассовый коэффициент корреляции. Коэффициент повторяемости часто используется при оценке племенных качеств производителей как критерий достоверности полученных результатов. Корреля́ция  — статистическая взаимосвязь двух или нескольких случайных величин При этом изменения значений одной или нескольких из этих величин сопутствуют систематическому изменению значений другой или других величин Математической мерой корреляции двух случайных величин коэффициент корреляции  (или ). В случае, если изменение одной случайной величины не ведёт к закономерному изменению другой случайной величины, но приводит к изменению другой статистической характеристики данной случайной величины, то подобная связь не считается корреляционной, хотя и является статистической. Изменчивость - способность организма приобретать новые или изменять прежние признаки под действием наследственных факторов или условий внешней среды. Изменчивость возникает под влиянием генотипа (генотипическая), внешней среды (паратипическая) и их взаимодействия. Последний фактор трудноопределим, незначителен и поэтому часто не учитывается. Генотипическая изменчивость определяется разнообразием генотипов, которое возникает путем мутаций, комбинаций и рекомбинаций генов (мутационная и комбинативная изменчивость). Генотипическая изменчивость сохраняется в ряде поколений.

38. Мутация – стойкое изменение в ДНК и кариотипе особи. Мутагенез - процесс возникновения мутации. Мутаген – фактор, вызывающий мутацию. Классы: физические (основными мутагенами явл-ся ионизирующие излучения, ультрафиолетовые лучи и повышенная температура. К группе ионизирующих излучений относят рентгеновы лучи, γ-лучи и β-частицы, протоны, нейтроны. Ионизирующие излучения, проникая в клетки, на своем пути вырывают электроны из молекул, что приводит к образованию положительно заряженных ионов. Освободившиеся электроны присоединяются к другим молекулам, кот становятся отрицательно заряженными. В рез-те облучения клеток образуются свободные радикалы водорода (Н) и гидроксила (ОН), кот дают соединение Н2О2. Такие превращения в молекулах ДНК и кариотипе в приводят к изменению функций генетического аппарата клеток, возникновению точковых мутаций. Ионизирующие облучения могут нарушить процессы деления в соматических клетках, вследствие чего возникают нарушения и злокачественные образования), химические (это вещества химической природы, способные индуцировать мутации: алкилирующие соединения (диметил- и диэтилсульфат, фотрин), аналоги азотистых оснований и нуклеиновых кислот (кофеин), красители (акридин желтый и оранжевый), азотистая кислота, пероксиды, пестициды, минеральные удобрения (нитраты). Химические мутагены индуцируют генные и хромосомные мутации) и биологические (это простейшие живые организмы, вызывающие мутации у животных: вирусы, бактерии. Биологические мутагены вызывают широкий спектр мутаций в клетках животных (хромосомные).

39. Генная мутация – изменение отдельных нуклеотидов внутри гена. Может быть потеря, вставка, замена одного на другой или перенос на другое место, переворот нескольких нуклеотидов на 180º. Нуклеотид, затронутый мутацией – сайт. 5 типов (синтез белка): 1) гипоморфные – мутантный ген уменьшает синтез белка, 2) гиперморфные – увеличивает синтез белка, 3) аморфные – прекращает синтез белка, 4) неаморфные – синтезирует новый белок, 5) антиморфные – сиртезирует фермент, тормозящий синтез исходного белка. 3 вида (транскрипция): 1) миссенсмутация – замена нуклеотида в триплете заменяет аминокислоту в белке. 2) нонсенс – замена нуклеотида превращает триплет в терминатор. 3) мутация сдвига рамки чтения – вставка или выпадение нуклеотида изменяет аминокислотный состав белка

40. Причины мутаций

Мутации делятся на спонтанные и индуцированные. Спонтанные мутации возникают самопроизвольно на протяжении всей жизни организма в нормальных для него условиях окружающей среды с частотой около  —  на нуклеотид за клеточную генерацию.

Индуцированными мутациями называют наследуемые изменения генома, возникающие в результате тех или иных мутагенных воздействий в искусственных (экспериментальных) условиях или при неблагоприятных воздействиях окружающей среды.

Мутации появляются постоянно в ходе процессов, происходящих в живой клетке. Основные процессы, приводящие к возникновению мутаций — репликация ДНК, нарушениярепарации ДНК и генетическая рекомбинация.

41 полиплоидия – это увеличение числа полных хромосомных наборов в четное или нечетное число раз. Трисомия – число хромосом в клетке увеличено на одну. Моносомия – число хромосом в клетке уменьшено на одну. Полиплоидиия встречается как в соматических так и в половых клетках. В соматических – в результате слияния двух клеток. А также в результате задержки митоза. В половых – эмбрионы не развиваются, но встречаются у некоторых рыб.

42.мозаицизм а также химеризм относятся к категории соматических мутаций. Мозаицизм – образование в одном организме двух или более клонов клеток с норм и аномальным набором хромосом, включающих числовые или структурные мутации. Химеризм возникает в результате обмена клетками крови между плодами при двух или более плодной беремен, в случае слияния зигот. . Химеризм по половине хромосом хх/ху встречается у многоплодных животных, у бычков – когда в одном и том же организме содержатся хх- хромосомы, а воспроизводство ху- хромосом нарушено. При обычном кормлении вырастают самцы, а если в корм добавлять женские половые гормоны, то вырастают самки (рыбки мальки). Если личинка морского червя прикрепится ко дну моря – самка, если к хоботку самки – самец.

43 Хромосомная мутация – изменение формы, размера хром-мы, порядка расположения генов в ней. Могут быть сбалансированными (нет утраты или избытка генетического материала, они не проявляются фенотипически) и несбалансированными. Виды: внутрихромосомная (дупликация – в рез-те неравного кроссинговера в гомологичных хром-мах происходит удвоение участка одной хром-мы из пары - выживание; фрагментация – разрыв хром-мы на куски – летальный; инверсия – переворот участка хром-мы на 180º - не влияет на жизнеспособность; нехватки- потеря участка хромосомы: а) делеции – выпадение внутреннего участка, б) дефишенции – потеря конца хром-м – более 2% летально) и межхромосомная – транслокация – перемещение участка из одной хром-мы в другую, ей негомологичную (а) если обмен взаимный – транслокация реципрокная,б) если не взаимный – транспозиция, в) если 2 одноплечие хром-мы сливаются в области центромера, образуют одну равноплечую, то это транслокация Робертсона – эмбриональная смертность).

44. Хромосомные аберрации (хромосомные мутации, хромосомные перестройки) — тип мутаций, которые изменяют структуру хромосом. Классифицируют делеции (утрата участка хромосомы), инверсии (изменение порядка генов участка хромосомы на обратный), дупликации (повторение участка хромосомы), транслокации (перенос участка хромосомы на другую), а также дицентрические и кольцевые хромосомы. Известны также изохромосомы, несущие два одинаковых плеча. Если перестройка изменяет структуру одной хромосомы, то такую перестройку называют внутрихромосомной (инверсии, делеции, дупликации, кольцевые хромосомы), если же двух разных, то межхромосомной (дупликации, транслокации, дицентрические хромосомы). Хромосомные перестройки подразделяют также на сбалансированные и несбалансированные. Сбалансированные перестройки (инверсии, реципрокные транслокации) не приводят к потере или добавлению генетического материала при формировании, поэтому их носители, как правило, фенотипически нормальны. Несбалансированные перестройки (делеции и дупликации) меняют дозовое соотношение генов, и, как правило, их носительство сопряжено с клиническими отклонениями от нормы. У гетерозигот носителей структурных мутаций наблюдаются снижение плодовитости за счёт эмбрион. смертности так как у таких особей в мейозе происходит нарушение процесса коньюгации хромосом и как следствие происходит их неправ. расхождение,что приводит к образованию несбалан. гамет дающих несбал. эмбрионы погибающие на ранних стадиях.

45 Генная мутация – изменение отдельных нуклеотидов внутри гена. Может быть потеря, вставка, замена одного на другой или перенос на другое место, переворот нескольких нуклеотидов на 180º. Нуклеотид, затронутый мутацией – сайт. 5 типов (синтез белка): 1) гипоморфные – мутантный ген уменьшает синтез белка, 2) гиперморфные – увеличивает синтез белка, 3) аморфные – прекращает синтез белка, 4) неаморфные – синтезирует новый белок, 5) антиморфные – сиртезирует фермент, тормозящий синтез исходного белка. 3 вида (транскрипция): 1) миссенсмутация – замена нуклеотида в триплете заменяет аминокислоту в белке. 2) нонсенс – замена нуклеотида превращает триплет в терминатор. 3) мутация сдвига рамки чтения – вставка или выпадение нуклеотида изменяет аминокислотный состав белка. 40. Причины мутаций. Изучение молекулярной природы генных мутаций показало наличие в структуре ДНК, соответствующих участков отдельных генов, следующих типов изменений:1)замена одних нуклеотидов на другие 2) вставка или добавление отдельных нуклеотидов в цепочку ДНК 3) потеря( делеция) отдельных нуклеотидов 4) делеция групп оснований 5) инверсия – поворот на 180 грудусов отдельных оснований 6) транспозиции – перенос пар оснований внутри гена на новое место.В основном мутации – вредное явление. Они вызывают уродства и различные аномалии у животных.

46 Генетический груз - совокупность вредных генных и хромосомных мутаций. Различают мутационный (формируется вследствие новых мутаций) и сегрегационный (в результате расщепления и перекомбинирования аллелей при скрещивания гетерозиготных носителей «старых» мутаций). Частота летальных, полулетальных и субвитальных мутантных генов, передающихся из поколения в поколение в форме мутационного генетического груза, из-за трудности идентификации носителей не поддается точному учету. Величина генетического груза по формуле Мортона log еS = А + ВF, где S- часть потомства, оставшаяся в живых; А - смертность, В - ожидаемое увеличение смертности, F - коэффициент инбридинга. Уровень генетического груза можно определять на основании фенотипического проявления мутаций (уродства), анализа типа их наследования, частоты в популяции. Определяют генетический груз популяции путем сравнения частот мертворожденных в родственных и неродственных подборах родительских пар. Хромосомные мутации являются составной частью генетического груза. Учет их ведется прямым цитологическим методом.

47 Существует три пути поступления радиоактивных веществ в организм: при вдыхание воздуха, загрязненного радиоактивными веществами, через зараженную пищу или воду, через кожу, а также при заражении открытых ран. Наиболее опасен первый путь, поскольку во-первых, объем легочной вентиляции очень большой, а во-вторых, значения коэффициента усвоения в легких более высоки. При попадании радиоактивных веществ в организм любым путем они уже через несколько минут обнаруживаются в крови. Если поступление радиоактивных веществ было однократным, то концентрация их в крови вначале возрастает до максимума, а затем в течение 15-20 суток снижается. Ионизирующие излучения способны вызывать все виды наследственных перемен. Спектр мутаций, индуцированных облучением, не отличается от спектра

спонтанных мутаций.

49. Опаснее всего то, что под воздействием лекарств в организме могут происходить изменения на генном уровне, так называемые мутации, которые будут передаваться по наследству последующим поколениям. Каждое лекарство в той или иной степени оказывает влияние на наши внутренние органы: желудок, почки, печень, сердце. Нервная, пищеварительная, выделительная, иммунная системы, система кроветворения так же страдают от воздействия химических веществ.Все это может послужить причиной глубоких расстройств и необратимых изменений в организме. Мутагенез – процесс образования постоянно с определённой частотой и скоростью мутаций.

48. различают следующие типы наследования аномалий:1) сцепленный с полом доминантный – каждый аномальный потомок имеет аномального родителя ,аномалии прослеживаются в каждом поколении. Если болеет отец,то все его дочери больны. А сыновья здоровы. При скрещивании больной гетерозиготы самки со здоровым самцом вероятность появления больного потомка равняется 50% в не зависимости от пола. Болеют и самки и самцы, но самки в два раза чаще. 2) рецессивный сцепленный с полом – от норм. Родителей рождаются аном. Потомки, если больна самка, то отец её по – любому болен и будут больны её сыновья, при скрещивании гомозиготы самки с больным самцом все потомки норм, но у дочерей могут быть больные сыновья, при скрещивании норм. Родителей вероятность рождения больного потомка для самцом – 50% а для самок 0%, болеют чаще самцы.3) простой аутосомный доминанный тип – каждый аномальный потомок имеет аномального родителя, аномалии прослеживаются в каждом поколении. У норм родителей потомки норм, вероятность рождения больного потомка, если болен один из родителей – 50% в независимости от пола, одинаково болеют и самцы и самки.4) – простой аутосомный рецессивный тип – аномальный потомок имеет норм родителей,аномалии прослеживаются через поколения. При скрещивании аномального с нормальной гомозиготой все потомки норм, при скрещивании норм родителей вероятность рождения аномального потомка равна 25% в не зависимости от пола.болеют и самцы и самки в равной степени, высокий процент близкородственных скрещиваний!

50 . индуцированные мутации – исскуственно вызванные мутации. Эта проблема наиболее успешно решается в растениеводстве, где методами индуцированного мутагенеза созданы высокоурожайные и устойчивые к болезням сорта крупяных, зерновых и технических культур. Также широкое применение в микробиологической промышленности в целях создания высокопродуктивных полезных рас и штаммов бактерий и грибов. Что касается животноводства. То за исключением тутового шелкопряда. Успехи пока очень скромные. Тем не менее указывают что в казахстане создана группа зеркального карпа, отличающаяся повышенной продуктивностью, на кавказе получена овца с очень длинной шерстью, этот признак оказался доминантным и сохранился в последующих поколениях.следует предположить, что целенаправленный индуцированный мутагенез в сочетании с генетической инженерией в перспективе станет мощным средством селекционного процесса в животноводстве.

51Мутация вирусов может возникать в результате химических изменений цистронов или нарушения последовательности их расположения в структуре молекулы вирусной нуклеиновой кислоты.В зависимости от условий различают естественную изменчивость вирусов, наблюдаемую в обычных условиях размножения, и искусственную, получаемую в процессе многочисленных специальных пассажей или путем воздействия на вирусы особых физических или химических факторов (мутагев) в естественных условиях изменчивость проявляется не у всех вирусов одинаково. Наиболее ярко этот признак выражен у вируса гриппа. Значительной изменчивости подвержен вирус ящера. Об этом свидетельствует наличие большого количества вариантов у разных типов этих вирусов, и существенные изменения его антигенных свойств в конце почти каждой эпизоотии.

52. в окружающей реде накапливается огромное кол – во веществ, часть которых обладает мутагенной и тератогенной активностью. Среди них особое значение имеют химические мутагены, а особенно пестициды из класса хлорированных углеводородов. Которые способны накапливаться в живых организмах.в районах интенсивного сельского хозяйства источником мутагенов являются нитраты,бесконтрольное использование пестицидов и минеральных удобрений обладающих мутагенной активностью. Представляет большую генетическую опасность для нынешнего и последующих поколений животных и человека

53 изменчивость

Различают ненаслндственную(модификационную) изменчивость и наследственную( генетическую).

Модикафиционная – затрагивает только фенотип(генотип не изменяется) не передается по наследству, определяется условиями существования, часто ночит приспособительный характер к условиям среды.

Генетическая – затративает генотип. Передается по наследству, носит случайный характер. Она бывает комбинативной и мутационной.

Комбинативная изменчивость – возникает в результате образования у потомков новых комбинаций уже существующих генов в процессе полового размножения.

Мутвционная изменчивость возникает в результате мутаций. Мутации- качественные или количественные изменения ДНК организмов, приводящие к изменениям их генотипа.

54. Дифференцировка – возникновение различий между клетками, тканями, органами. До 7 дня зигота тотипотентна, т.е. из любой её кл можно вырастить целый организм или орган. После 7 дня тотипотентность теряется из-за дифференцировки. Все структурные кл условно делят на 3 типа: 1) гены “домашнего” хоз-ва – работующего во все кл организма; 2) гены, работающие в специализированных тканях; 3) гены, выполняющ. 1-ну узкую функцию. Большинство генов многоклеточного организма работают только на определённых стадиях онтогенеза или в определённых тканях. Примеры неравномерной работы генов: 1) инактивация “х” хр-мы у самок. Сначала на ранних стадиях эмбриогенеза из 2-х “х” хр-м по принципу случайности, выбирается одна, затем она инактивируется мителированием – её её неактивное состояние стабилизируется, т.е.сохраняется в течение всеё жизни данного организма. Любой женский организм мазаичный, т.е. 50% отцовских, 50% материнских “х” хромосом. Неравномерная активность отцовских и материнских генов наз. геномным иниринтингом. 2) у эукариот зигота до стадии поздней бластулы развивается за счёт информации, содержащеёся в информосомах. Гены ядра начинают работать со стадии гаструлы. 3) работа гигантских хромосом в слюнных железах личинок насекомых. На них находятся активные гены: 4) изменение состояния гемоглобина у человека и животных с возрастом.

55. у эукариот выявлены гены, проявляющие активность во всех клетках организма. Они ответственны за образование структур. Общих для всех клеток, имеются гены, действие которых проявляется только в специализированных тканях. Кроме тогоесть гены ответственные за выполнение ограниченных функций- синтез гемоглобина, кератина. это говорит о том что у эукариот должны быть механизмы регуляции генов. Имеется много примеров указывающих на большую роль гормонов в регуляции активности генов. Гормон щитовидки влияет на проявление активности генов которые отвечают за процессы метаморфоза. Известно что гомон поджелудочной железы инсулин отвечает за нормальное содержание глюкозы в крови. Проблема регуляции действия генов у высших организмов имеет большое практическое значение в животноводстве и медицине. Структура ДНК определяет химическое строение и функции белков, т. е. их качественный состав. Но в процессах развития и жизни организма очень важное значение имеет и количество синтезируемого белка, а это связано с регуляцией активности генов. Установление факторов, регулирующих синтез белка, раскрыло бы широкие возможности управления онтогенезом, создания животных с более высоким уровнем продуктивности и лучшей устойчивостью к разного рода наследственным заболеваниям.

56 химические мутагены – вещества химической природы, способные индуцировать мутации. Выраженными мутагенными свойствами обладают отдельные хим вещества используемые в промышленности .к наиболее сильным относят алкилирующие соединения. Мутантный эффект этих веществ связан с введением в ДНК метиловых этиловых и других радикалов, в результате чего происходят реакции метилирования и этилирования. Также сильными мутагенными свойствами обладают аналоги азотистых оснований и нуклеиновых кислот, акридиновые красителиа также азотистая кислота, перекиси. Мутагенными действием обладают пестициды, гербициды, используемые в агрономии для борьбы с сорняками, мутации могут быть вызваны минеральными удобрениями, прежде всего нитратами, которые превращаются сначала в нитриты а затем в актиновые нитрозоамины. Химические мутагены индуцируют как генные так и хромосомные мутации. Особенность их – аккумуляция и передача при делении клеток в последующей генерации более высокая частота индуцирования генных мутаций ем аберраций хромосом. Химические мутагены дают широкий спектр видимых хромосомных аберраций.

57Популяция – совокупность особей данного вида, в течение длительного времени населяющая определённое пространство (ареал), состоящ из особей, кот свободно скрещиваются др с другом и отдалённая от других популяций. Свойства: 1) группа животных одного вида. 2) определённая численность. 3) ареал распространения. 4) свободно скрещиваются. 5) имеют определённый генофонд – совокупность аллелей, входящих в состав популяции. Типы: земноводные, наземные, почвенные

Чистая линия — группа организмов, имеющих некоторые признаки, которые полностью передаются потомству в силу генетической однородности всех особей. В случае гена, имеющего несколько аллелей, все организмы, относящиеся к одной чистой линии, являются гомозиготными по одному и тому же аллелю данного гена.Чистыми линиями часто называют сорта растений, при самоопылении дающих генетически идентичное и морфологически сходное потомство.Аналогом чистой линии у микроорганизмов является штамм.Чистые (инбредные) линии у животных с перекрестным оплодотворением получают путем близкородственных скрещиваний в течение нескольких поколений. В результате животные, составляющие чистую линию, получают одинаковые копии хромосом каждой из гомологичных пар.

58 . Закон Харди-Вайнберга: при отсутствии факторов, изменяющих частоты генов популяции при любом соотношении аллелей от поколения к поколению, сохраняют эти частоты аллелей постоянными. Харди и Вайнберг провели математич. анализ распределения генов в больших популяциях, где нет отбора, мутаций и смешивания популяций. Они установили. Что такая популяция находится в состоянии равновесия по соотношению генотипов, что определяется формулой: p²AA + 2pqAa + q²aa = 1. где р. – частота доминантного гена А, q – частота его рецессивного аллеля а. Пользуясь формулой, можно рассчитать частоту гетерозиготных носителей некоторых форм рецессивно обусловленных аномалий в стадии КРС, проанализировать сдвиги в генных частотах по конкретным признакам в результате отбора, мутаций и других факторов.

59. основными факторами эволюции являются мутации. Естественный и искусственный отбор,миграции и дрейф генов. спонтанные мутации каждого гена происходят с низкой частотой, однако общая частота мутаций всех генов которые содержит популяция велика. В популяции постоянной численности и в отсутствие отбора большенство возникших мутаций быстро утрачиваются однако некоторые из них могут сохраняться в ряду поколений. Генетическая структура популяций формируется и изменяется под действием естественного и искусственного отбора. Действие естественного отбора состоит в том, что преимущественное размножение имеют особи с высокой жизнеспособностью, скороспелостью, плодовитостью тоесть более приспособленные к условиям окружающей среды. При искусственном отборе определяющее значение имеют признаки продуктивности.

60 генетическая структура популяции может изменяться в силу случайных генетико – автоматических процессов. Или дрейфа генов. наблюдения показывают, что наиболее интенсивно дрейф генов протекает в малых популяциях. Например известны случаи высокой концентрации редких мутаций в малочисленных изолированных популяциях крс и других видов животных, очевидно связанные сгенетико – автоматическими процессами. Распространение мутаций в разных популяциях животных может произойти в результате миграций. На практике это означает завод животных особенно производителей или их спермы из других зон страны или из других стран. Известно много случаев когда импортированные производители оказывались носителями мутаций и распространителями генетических аномалий.

61. биосинтез белка - наследственносто реализуется в процессе биосинтеза белка. Синтез ферментов и других белков необходимых для жизни и развития организмов происходят в основном в первую стадию интерфазы, до начала репликации ДНК. Для синтеза белка необходимо ДНК, иРНК и тРНК, рибосомы, аминокислоты, полимераза, ферменты активирующие аминокислоты, ферменты регулирующие начало и конец синтеза полипептидной цепи.в процессе синтеза белка различают два этапа: 1) транскрипция( перепись) - это синтез иРНК по матрице ДНК, происходит в ядре клетки, участкок ДНК раскручивается, а затем по принципу комплементарности на одной из цепочек ДНК идет синтез иРНК. В ядрышках идёт процесс сплайсинга- редактирование молекулы иРНК, тоесть некоторые помеченные участки вырезаются, а оставшиеся сшиваются в одну нить.2) трансляция( перевод) – это перенос инфы с иРНК на белок во время синтеза. Происходит в цитоплазме, для переноса каждого вида аминокислот в рибосомы к месту синтеза белка существует отдельный вид тРНК. тРНК имеют вид листа клевера, содержат 70 – 80 нуклеотидов, в ней имеется несколько участков комплементарных друг другу. На верхушке есть триплет – антикодон, который по генетическому коду соответствует той аминокислоте, которую предстоит переносить этой тРНК. Аминокислоты с помощью спец ферментов прикрепляются к акцепторному участку на иРНК нанизываются рибосомы, которые перемещаются по иРНК прерывисто, задерживаясь на каждом триплете. В рибосоме есть ФЦР – функциональный центр рибосомы. В месте контакта рибосомы с иРНК работает фермент – белок синтетаза, собирающий белок из аминокислот, тРНК с аминокислотой подходит к иРНК роисходит сравнение кодона иРНК и антикодона тРНК, если они комплементарны, белок синтетаза сшивает аминокислоты и рибосома делает шаг вперед.

62 биохимический полиморфизм = то одновременное присутствие двух или более ген форм одного вида, в таком численном отношении, что их нельзя отнести к повторным мутациям, поэтому термин генетический или биохимический полиморфизм применяется в тех случаях, когда локус хромосомы в популяции имеет два и более аллелей с частотой больше 0 – 0,1. Сбалансированный полиморфизм - когда приспособленность гетерозигот выше, чем гомозигот, а обааллеля сохраняются в популяции с промежуточной

частотой. 2) Трансферрин. Функции: переводит железо плазмы в диионизированную форму и переносит его в костный мозг, где оно используется вновь для кроветворения и подавляет размножение вирусов в организме. 3) Белок церулоплазмин играет роль в обмене меди в организме, являясь основным переносчиком ее в ткани.

63. Группа крови – молекулы белка на поверхности эритроцитов. В течении жизни группы крови не меняются, т.е.зависит от генотипа. Совокупность групп крови, которая определяется одним геном наз. системой крови. В разных системах имеется разное число групп крови. Гены, кот влияют на сист крови, расположены в аутосомах и наследуются независимо друг от друга. Эти гены образуют серию множественных аллелей. Благодаря огромному кол-ву аллелей группы крови у разных особей не совпадают, за исключением однояйцевых близнецов. Совокупность всех групп крови у особи – тип крови, а в популяции – кровяной тип. Аллели в паре взаимодействуют по типу кадоминирования. Реже по типу полного доминирования. Группы и сист крови обозначают заглавными буквами лат алфавита с подстрочными и надстрочными индексами. Генотип В (а/в). Фенотип В (а+в+)=Вав. Генотип – ген В, гетерозигота, а\в аллели. Фенотип – система крови В, группа крови а и в. Для получения реагентов проводят серологические реакции, взаимодействия между эритроцитарным антигеном (группа крови) и специфич антителом по принципу агглютинации (склеивание эритроцитов), преципитации (осаждение эритроцитов), гемолиза (разрушен эритроцитов). В образец крови вносят моноспецифическую сыворотку с антителами на конкретный эритроцитарный антиген. Получение моноспецифической сыворотки: Кровь от животного – донора, имеющего антигены Ас, Ва и Са, вводят реципиенту с антигеном Ас, но не имеющему антигенов Ва и Са. У реципиента вырабатываются антитела к антигенам Ва и Са. Антитела против антигена Ас не образуется, т.к. у реципиента есть этот фактор. В сырой сыворотке абсорбируют ненужные антитела, в данном случаи Са, эритроцитами третьего животного, имеющего антиген Са. Потом из сыворотки путём центрифугирования удаляют эритроциты с абсорбированными на них антителами Са. Полученную моноспецифическую сыворотку можно использовать для выявления антигена Ва в эритроцитах других животных.

64. использование групп крови

1) для контроля достоверности происхождения (если у потомка обнаружена группа крови, кот нет хотя бы у одного родителя – значит это не его родители – если наследование доминантное). 2) для иммуногенетического анализа близнецов (если близнецы из двух разных зигот – они двуяйцовые, имеют разный генотип и разный тип крови; если они из одной зиготы, то всё одинаковое). Однояйцовые близнецы использ-ся в опытах по ветеринарии и физиологии: у КРС у 90 % всех двоен возникает сращение кровеносных сосудов в эмбриональный период, происходит обмен эритроцитами – мозаицизм эритроцитов. Все тёлки с мозаичными эритроцитами бесплодны, т.к. половой гормон у бычка начинает выделяться раньше и подавляет нормальное развитие половой системы тёлки - тёлки из разнополых двоен - фримартины. 3) группа крови использ-ся для определения происхождения пород. Если у разных пород обнаружены одинаковые и при этом редкие группы крови, то эти породы находятся в родстве. 4) для отбора животных по продуктивности и резистентности. Ищут связь между группами крови и продуктивностью. Наличие такой связи объясняет: а) плейотропным действием гена, б) сцепленным наследованием гена. 5) группа крови использ-ся при составлении карт хромосом. 6) по группам крови можно предсказать генетическую несовместимость матери и плода. При изучении Макак – резус на поверхности их эритроцитов открыли новую систему крови, кот назвали резус-фактор. В этой системе всего одна группа крови. Если особь имеет дополнительный ген, то уже резус-фактор есть (резус положительный Rh+). Если особь рецессивная, резус-фактора нет (резус отрицательный Rh-).

65. Иммунитет – способность поддерживать генеостаз (постоянство внутренней среды). Все средства защиты разделяются на специфические и неспецифические. Специфические - появляется иммунитет через 48 часов после контакта с патогенном (латентный период) и действует против строго определённого патогенна – адентивный иммунный ответ. Неспецифические факторы защиты препятствуют размножению патогена в латентный период; действуют против любого патогенна с разной эффективностью – воспалительная реакция. К ним относят кожа и слизистая, клеточная защита, гуморальная защита. Кожа и слизистая: явл-ся преградой на пути микробов; на поверхности кожи высокое осмотическое давление, молочная кислота, ненасыщенные жирные кислоты; слизистая выделяет секреты с бактерицидными свойствами, в том числе желудочный и кишечный сок. Всё это неблагоприятно для развития микробов. Если микробы внедрились в подкожную клетчатку или в подслизистую ткань, место внедрения – ворота инфекции. Сюда устремляется группа фагоцитов. Клеточная защита – фагоцитоз. Гл роль в нем играют лейкоциты – при остром воспалении; фагоциты – при хроническом воспалении. Микроб, захваченный фагоцитом, может подвергнуться полному перевариванию – завершённый фагоцитоз. Микроб внутри лейкоцита размножается – незавершённый фагоцитоз. В таком виде патоген не доступен действию антител. Многие микробы имеют капсулы, выделяют токсины => полиинфекции покрываются погибшими эритроцитами микробов и продуктами распада. Развивается воспаление. В этот очаг поступает жидкая часть крови и лимфы, кот содерж гуморальные факторы защиты – стволовые лимфоидные клетки превращаются в В – лимфоциты, кот ответственны за реализацию гуморального иммунного ответа. В – система ответственна за иммунитет при многих бактериальных инфекциях, антитоксический иммунитет, аллергию немедленного типа. В – лимфоциты имеют рецепторы – макромолекулярные структуры клеточной поверхности, с помощью кот клетки узнают антигены. Иммунная система - это совокупность всех лимфоидных органов и скопление лимфоидных клеток, она состоит центральных и периферических органов. Центральные – тимус у млек, сумка фабриция у птиц, костный мозг, пейеровы бляшки и миндалины. Периферические – лим. Узлы, селезёнка, кровь.

66. Генетические аномалии – возникают в результате мутаций как правило в результате действия всего лишь одной пары генов, чаще рецессивные. Которые проявляются лишь в гомозиготном состоянии.

Наследственно – средовые – проявление зависит в равной степени как от генотипа так и от окружающей среды, необходимо несколько пар генов, проявление зависит от количества мутантных генов.

Экзогенные аномалии – возникают в результате действия факторов окружающей среды.в период внутриутробного развития при неблагоприятных условиях процесс органогенеза нарушается.

67. проявление наследственно – обусловленных аномалий замыкаются в пределах определённых семейств и родственных групп животных. Основной метод ген аномалий является – симейно группой метод а пределах одного или нескольких поколений животных. Важное значение в проведении ген анализа имеют данные пат анатомии, гисты, цитологии, физиологии, биохимии, ренгенологии. И др. механизм возникновения аномалий и возможности профилактики открылись благодаря биохимическому анализу. С помощью цитогенетического анализа можно установить являются ли нарушения воспроизводительных функций следствием транслакаций или других аберраций хромосом.

68. . Пенетрантность – способность гена проявиться фенотипически, выражается в % и бывает полный и неполный. Полный – у всех особей популяции, имеющих данный ген, он проявляется в виде признака. Неполный – у некоторых особей ген имеется, но внешне себя не проявляет. Экспрессивность – степень проявления признака, т.е. один и тот же признак у разных особей выражен с разной интенсивностью. Пример адактилия у крс варьирует от частичного до полного отсутствия фаланг конечностей. При изучении нарушения координации движений у телят чёрно –пестрой и симментальской пород наблюдается заметная разница во внешнем проявлении аномалии - от дрожание головы и покачивающейся ходьбы до резко выраженной несогласованности движений головы и конечностей при попытках животных встать.

69. примеры генетических аномалий

Аномалии у крупного рогатого скота. Биологические особенности данного вида животных — малошюдие и относительная позднеспелостьУ крупного рогатого скота изучен широкий спектр врожденных аномалий, детерминированных летальными, полулетальными и субвитальными генами. 46 аномалий включено в Международный список летальных дефектов под шифром А. Относительная частота отдельных типов аномалий в каждой породе или популяции может быть различной. В костромской породе, по нашим данным, наиболее часто регистрируется генетическая аномалия головы — укорочение челюсти , в ярославской породе — синдактилия, в холмогорской — контрактуры мышц, в черно-пестрой — пупочные грыжи. У крупного рогатого скота в Германии наиболее часто (21 %) встречались аномалии центральной нервной системы.  у свиней описано 7 генетических аномалий кожного покрова, 17 — скелета, 3 — глаз, 13 — нервно-мышечных, 6 — крови, 6 — гормонально-обменных, 5 — пищеварительной системы, 9 — мочеполовой. Основными аномалиями были крипторхизм, грыжи, псевдогермафродитизм и др. Автор исследования считает, что эти аномалии — результат действия одного гена на разных этапах формирования эмбриона.

70. примеры бактериальных заболеваний

Мастит - воспаление молочной железы. Причинами болезни могут быть биологические (стрептококки), механические, термические и химические факторы. Межпородные различия существуют не только по заболеваемости маститом, но и по резистентности к отдельным возбудителям болезни. У буйволиц частота маститов меньше, чем у коров молочных пород. Влияние производителей, линий и семейств. Существуют большие различия по заболеваемости у дочерей разных отцов. У резистентных быков заболевают 3—15 % дочерей, а у восприимчивых — 20—50 % и выше. Влияние производителей на устойчивость потомства к маститу составляет 10—19. Форма вымени и сосков. Меньше заболевают маститом коровы, имеющие чашеобразную и округлую формы вымени и спокойный нрав. В некоторой степени на подверженность болезни влияют равномерность развития четвертей вымени, форма и величина сосков. Животные с отвислым выменем более чувствительны к маститу. Молочная продуктивность. Коровы с высокой скоростью молокоотдачи более чувствительны к маститу, чем со средней. С увеличением суточного удоя на 1 кг нарушения секреции молока возрастают на 2 %. С возрастом частота маститов увеличивается. По второму и третьему отелу частота заболевания может увеличиваться. Число соматических клеток коррелирует с заболеваемостью маститом. Коровы с низким числом клеток в молоке за первую лактацию реже заболевали маститом в последующие лактации. Бруцеллез — хроническая инфекционная болезнь животных и человека, вызываемая бактериями. У многих животных проявляется абортом, задерживанием последа и расстройством плодовитости. Видовые и породные различия. Наиболее высокочувствительны морские свинки, белые мыши, суслики, а устойчивы белые крысы, гуси, голуби. Влияние производителей, линий и семейств. Влияние производителей на заболеваемость потомства равно 8 %. Не установлено различий между линиями по устойчивости и восприимчивости животных к бруцеллезу. В семействах однополых двоен больные близнецы происходили в основном из семейств, в которых заболеваемость была 44 %, а здоровые близнецы — из семейств с заболеваемостью на уровне 20 %. Наследование устойчивости и восприимчивости к бруцеллёзу. Для многих инфекционных заболеваний характерно отсутствие больших родственных групп животных с абсолютной устойчивостью. Резистентность к бруцеллезу контролируется аутосомным доминантным геном, а восприимчивость — рецессивным. Туберкулёз - инфекционная болезнь. Возбудитель — микобактерии. Болезнь млекопитающих, птиц и человека, характеризующаяся образованием в различных органах типичных бугорков — туберкулов, подвергающихся казеозному некрозу. Это заболевание приносит огромный ущерб животноводству и представляет опасность для здоровья человека. Межвидовые и породные различия. К туберкулёзу наиболее восприимчивы к.р.с., свиньи. Реже болеют козы, собаки. Относительно устойчивы к инфекции лошади и кошки. Влияние производителей линий и семейств. Между частотой заболеваемости туберкулезом дочерей отцов и дочерей их сыновей коэффициент корреляции равен 0,33. Влияние производителей на заболеваемость туберкулезом потомства равно б %, а семейств — 25 %. Наследование устойчивости и восприимчивости. Важным фактором, определяющим врожденную и приобретенную наследственную устойчивость к туберкулезу, является способность макрофагов подавлять рост бактерий в своей цитоплазме. Лептоспироз - инфекционная природно-очаговая болезнь животных и человека. Возбудитель — лептоспиры. У животных проявляется лихорадкой, анемией, абортами. При скрещивании резистентных и восприимчивых животных наблюдалось неполное доминирование резистентности к лептоспирозу.

70. примеры протозойных заболеваний

Трипаносомозы - болезни животных и человека, вызываемые жгутиковыми простейшими. Болезни проявляются периодическими повышениями температуры, возникновением отеков, парезом конечностей и параличами. Возбудители болезней передаются многими насекомыми, в том числе цеце. Видовые и породные различия. Многие виды млекопитающих Африки отличаются абсолютной невосприимчивостью к трипаносомозу (буйвол). Трипанотолерантность (устойчивость к трипаносомозу) характерна и для карликового крупного рогатого скота. Условия среды, возраст, пол животных, вирулентность штаммов трипаносом и другие факторы влияют на устойчивость к трипаносомозу. Эймериозы — инвазионная болезнь животных и человека, вызываемая паразитическими простейшими. Болезнь особенно большой ущерб наносит птицеводческим и кролиководческим хозяйствам. Эймериоз кур — болезнь преимущественно цыплят в возрасте от 10 до 80 дней. Характеризуется общим угнетением, потерей аппетита, исхуданием. Устойчивость проявляется меньшим падежом, выходом ооцист и лучшим приростом живой массы. Сердечная водянка— болезнь, вызываемая одной из форм риккетсий, переносчиками которой явл клещи. Относительно устойчивы к этой болезни зебу. В летние месяцы от общего числа снятых клещей 7,4 % приходилось на животных породы африкандер и 92,6 % — на коров английских пород. Смертность телят породы африкандер была в 10 раз ниже, чем чистопородного английского мясного скота. Аиаплазмоз. Трансмиссивная инвазионная болезнь мелкого и к.р.с., характеризующаяся явлениями анемии и истощения

70. примеры гельминтозов

Гельминтозы - болезни, вызываемые паразитическими червями. Фасциолёзы – гельмитозы животных и человека, вызываемые трематодами, паразитирующими в печени. Симптомы – понижение аппетита, одышка, худеют, отмечаются оборты. Стронгилоидоз – болезнь, вызываемая нематодами, паразитирующими в тонком кишечнике. Симптомы – понос, похудение, температура.. Геманхоз – . Аскаридоз – заболевания, вызываемое нематодами, молодые и половозрелые формы которых паразитируют в тонком кишечнике свиней, а личинки поражают внутренние органы, вызывая патологические изменения аллергического характера. Симптомы – повышение температуры, кашель, снижение аппетита, одышка.

71 примеры распространений хромосомных и генных аномалий

В норме распространение аномалий – 1%. Распространитель летальных и полулетальных генов – производитель. Аномалии у к.р.с.: 1. Укорочение нижней челюсти – аутосомный рецессивный. 2. Отсутствие носовых отверстий – аутосомный рецессивный. 3. Пупочная грыжа – или аутосомный рецессивный, или доминантный. Относительная частота отдельных типов аномалий в каждой популяции различна. Аномалии у свиней: 1. Мозговая грыжа – аутосомный рецессивный. 2. Отсутствие анального отверстия – не какого наследования. 3. Расщепление нёба (волчья пасть) – доминантный. Аномалии у овец: 1. Отсутствие нижней челюсти и непроходимость пищевода - аутосомный рецессивный. 2. Коротконогость - аутосомный рецессивный. 3. Комолость. Аномалии у птиц: наиболее часто встречаются аномалии клюва (клюв попугая, перекрещивающийся клюв) Аномалии у лошадей: у тяжеловозных пород чаще встречается атрезия ободочной кишки, пупочная грыжа. Главный метод профилактики – выявления гетерозиготных носителей наследственных аномалий. Способы выявления: 1) анализирующее скрещивание – полулетальные; 2) кровосмешение – летальные; 3) спаривание с матками неизвестного генотипа.

72. роль наследственности в проявлении незаразных болезней. Бесплодие – нарушение воспроизводства потомства. Обусловлено многими факторами среды и генами. Во многих стадах гл причиной выбраковки – бесплодие. Степень проявления воспроизводительной способности варьирует от нормальной плодовитости до абсолютного бесплодия. Методами борьбы с бесплодием явл оценка генотипов производителей и интенсивное использование тех, которые дают здоровых потомков. Рождение мёртвых телят и аборты наносят большой экономический ущерб скотоводству. Частота абортов выше у дочерей, матери которых были предрасположены к абортам. Дочери разных производителей отлич-ся по частоте абортов и кол-ву мертворождённых телят.

Стресс = состояние организма возникающее в ответ на дейтсвие сильных раздражителей или различных повреждающих факторов внешней среды, у свиней описано три синдрома стресса

Синдром стресса PSS , синдром злокачественной гипертермии, синдром бледного мягкого экссудативного мяса.чувствительной к злокачественной гипертермии у свиней выявляемой галотаном наследуется как простой рецессивный признак с высокой пенетрантностью. В некоторых странах галотановый тест используется для уменьшения частоты синдрома стресса.

73 Для повышения устойчивости животных к болезням ветеринарные врачи и селекционеры должны выполнять мероприятия: 1) организовать диагностику болезней. Все данные о болезнях и причинах выбытия животных должны учитываться в племенных карточках. При этом учитываются и описываются все аномалии; 2) проводить генеалогический анализ стада и давать комплексную оценку генофонда семейств. Выявлять семейства, устойчивые и восприимчивые к болезням. 3) отбирать молодняк на племя по возможности от матерей, отличающихся устойчивостью к болезням и длительностью продуктивного использования; 4) постоянно оценивать производителей по устойчивости и восприимчивости потомства к болезням и признакам продуктивности и т. д. 5) получать производителей следующего поколения от высокопродуктивных матерей из семейств, обладающих комплексной устойчивостью, и отцов, оцененных по резистентности потомства; б) применять трансплантацию эмбрионов как один из методов повышения эффективности селекции на устойчивость к болезням. 7) включать в планы племенной работы разделы, освещающие вопросы повышения устойчивости животных к болезням и меры профилактики распространения наследственных аномалий; 8) включать в селекционные индексы информацию о резистентности животных к болезням; 9) применять в комплексе прямой и непрямой отбор, включающий массовый отбор, отбор семейств и в пределах семейств, оценку производителей по устойчивости потомства к болезням, использовать маркеры; 10) обрабатывать информацию о заболеваниях и причинах выбраковки животных с помощью ЭВМ; 11) использовать в будущем методы биотехнологии, в том числе генетической и клеточной инженерии, что позволит успешно проводить селекцию на устойчивость к болезням, стрессоустойчивость и длительность продуктивного использования животных.

74. вариационная статистика – это нака о способах применения математических методов в биологии. Предметом ВС служит группа биологических объектов, группа составляет совокупность, совокупностями являются породы, стада, линии, семейства, группа овец на которых проводится опыт, кол – во эритроцитов в каком то объёме крови и так далее. Совокупность состоит из единиц или членов, для стада овец единицей будет каждая овца, число едениц входящее в совокупность называется объектом совокупности и обозначается n. Сумма отдельных измерений или наблюдений так же является совокупностью, величину изучаемого признака для какой то единицы называют – вариантой. И обозначают v. различия между отдельными вариантами называют изменчивостью или вариацией.

75. корреляция - это вероятная, или статистическая зависимость. В отличие от функциональной зависимости корреляция возникает тогда, когда зависимость одного признака от другого осложняется наличием ряда случайных факторов. При корреляционной зависимости результативный признак под действием факторного признака принимает ряд значений, варьирующих около их средней величины. Это происходит потому, что на значение результативного признака влияет не только изменение факторного признака, но и действия каких-то других, неизвестных нам факторов. В связи с этим корреляционная зависимость проявляется не в единичном случае, а в массе.