
- •ПЕРЕДМОВА
- •ВСТУП
- •ДО ІСТОРІЇ ФІЗІОЛОГІЇ
- •ОРГАНІЗМ ТА ЙОГО ВЛАСТИВОСТІ
- •МЕТОДИ ФІЗІОЛОГІЧНИХ ДОСЛІДЖЕНЬ
- •Розділ 1. КРОВ І ЛІМФА
- •ФУНКЦІЇ КРОВІ
- •СКЛАД ТА ФІЗИКО-ХІМІЧНІ ВЛАСТИВОСТІ КРОВІ
- •СКЛАД ПЛАЗМИ КРОВІ
- •КЛІТИНИ КРОВІ ТА ЇХ ФУНКЦІЇ
- •ЗСІДАННЯ КРОВІ
- •КРОВОТВОРЕННЯ ТА ЙОГО РЕГУЛЯЦІЯ
- •ГРУПИ КРОВІ
- •РЕЗУС-ФАКТОР
- •Розділ 2. СЕРЦЕ ТА КРОВООБІГ
- •ЕВОЛЮЦІЯ СЕРЦЕВО-СУДИННОЇ СИСТЕМИ
- •РОЗВИТОК ВЧЕННЯ ПРО КРОВООБІГ
- •ФІЗІОЛОГІЯ СЕРЦЯ
- •НЕРВОВА ТА ГУМОРАЛЬНА РЕГУЛЯЦІЯ РОБОТИ СЕРЦЯ
- •КРОВООБІГ
- •Розділ 3. ДИХАННЯ
- •ЗАГАЛЬНІ ПОЛОЖЕННЯ ТА ДИХАЛЬНИЙ АПАРАТ ССАВЦІВ
- •ЗОВНІШНЄ ДИХАННЯ
- •ОБ’ЄМ ЛЕГЕНЬ ТА АЛЬВЕОЛЯРНА ВЕНТИЛЯЦІЯ
- •ДОСЛІДЖЕННЯ ФУНКЦІОНАЛЬНОГО СТАНУ АПАРАТА ДИХАННЯ
- •ФІЗИКО-ХІМІЧНИЙ ПРОЦЕС ОБМІНУ ГАЗІВ У ЛЕГЕНЯХ
- •ЗВ’ЯЗОК ТА ТРАНСПОРТ ГАЗІВ КРОВ’Ю
- •ТРАНСПОРТ КИСНЮ КРОВ’Ю
- •ТРАНСПОРТ ВУГЛЕКИСЛОГО ГАЗУ КРОВ’Ю
- •ТКАНИННЕ ДИХАННЯ
- •РЕГУЛЯЦІЯ ДИХАННЯ
- •ОСОБЛИВОСТІ ДИХАННЯ ПРИ ЗМІНАХ АТМОСФЕРНОГО ТИСКУ ПОВІТРЯ
- •ДИХАННЯ У ПТАХІВ
- •Розділ 4. ТРАВЛЕННЯ
- •ЕВОЛЮЦІЯ ТРАВНОГО ТРАКТУ. ВИДИ ТРАВЛЕННЯ
- •ФУНКЦІЇ ТРАВНОЇ СИСТЕМИ
- •ТРАВЛЕННЯ В РОТОВІЙ ПОРОЖНИНІ
- •СЕКРЕТОРНА ДІЯЛЬНІСТЬ СЛИННИХ ЗАЛОЗ
- •СКЛАД І ВЛАСТИВОСТІ СЛИНИ У ТВАРИН РІЗНИХ ВИДІВ
- •ТРАВЛЕННЯ В ШЛУНКУ
- •ШЛУНКОВЕ ТРАВЛЕННЯ У СІЛЬСЬКОГОСПОДАРСЬКИХ ТВАРИН
- •ШЛУНКОВЕ ТРАВЛЕННЯ У СВИНЕЙ ТА ЙОГО ОСОБЛИВОСТІ
- •ПРОЦЕСИ ТРАВЛЕННЯ У ШЛУНКУ ЖУЙНИХ
- •ПЕРЕТВОРЕННЯ ЛІПІДІВ У ПЕРЕДШЛУНКАХ
- •РОЛЬ СІТКИ І КНИЖКИ В ТРАВЛЕННІ
- •ВСМОКТУВАННЯ У ПЕРЕДШЛУНКАХ
- •МЕХАНІЗМ ВІДРИГУВАННЯ КОРМУ ТА ГАЗІВ
- •ТРАВЛЕННЯ У КИШЕЧНИКУ
- •МЕТОДИ ВИВЧЕННЯ СЕКРЕЦІЇ КИШКОВОГО СОКУ
- •ВСМОКТУВАННЯ ПРОДУКТІВ РОЗЩЕПЛЕННЯ БІЛКІВ, ВУГЛЕВОДІВ І ЖИРІВ
- •ВСМОКТУВАННЯ ВОДИ І МІНЕРАЛЬНИХ РЕЧОВИН У РІЗНИХ ВІДДІЛАХ ТРАВНОГО ТРАКТУ
- •РЕГУЛЯЦІЯ ВСМОКТУВАННЯ
- •ТРИВАЛІСТЬ ПЕРЕБУВАННЯ КОРМУ У ТРАВНОМУ ТРАКТІ
- •ЕКСКРЕТОРНА ФУНКЦІЯ ТРАВНОГО ТРАКТУ
- •АКТ ДЕФЕКАЦІЇ
- •МЕХАНІЗМ НАСИЧЕННЯ, ГОЛОДУ І СПРАГИ
- •ОСОБЛИВОСТІ ТРАВЛЕННЯ У СВІЙСЬКОЇ ПТИЦІ
- •Розділ 5. ОБМІН РЕЧОВИН
- •МЕТОДИ ВИВЧЕННЯ ОБМІНУ РЕЧОВИН
- •ОБМІН БІЛКІВ, ФІЗІОЛОГІЧНЕ ЗНАЧЕННЯ БІЛКА ТА ОКРЕМИХ АМІНОКИСЛОТ ДЛЯ ОРГАНІЗМУ ТВАРИН
- •ОБМІН АМІНОКИСЛОТ
- •ОБМІН ВУГЛЕВОДІВ
- •ВЗАЄМОЗВ’ЯЗОК ОБМІНУ БІЛКІВ, ЖИРІВ І ВУГЛЕВОДІВ
- •ОБМІН ВОДИ І МІНЕРАЛЬНИХ РЕЧОВИН
- •Розділ 6. ОБМІН ЕНЕРГІЇ І ТЕРМОРЕГУЛЯЦІЯ
- •ОБМІН ЕНЕРГІЇ КОРМОВИХ РЕЧОВИН
- •МЕТОДИ ДОСЛІДЖЕННЯ ОБМІНУ ЕНЕРГІЇ
- •ДОСЛІДЖЕННЯ ГАЗООБМІНУ
- •ЗАГАЛЬНИЙ І ОСНОВНИЙ ОБМІНИ
- •ВПЛИВ ЗОВНІШНІХ І ВНУТРІШНІХ ФАКТОРІВ НА ЕНЕРГЕТИЧНИЙ ОБМІН
- •РЕГУЛЯЦІЯ ОБМІНУ ЕНЕРГІЇ
- •ТЕПЛООБМІН ТА ЙОГО РЕГУЛЯЦІЯ
- •Розділ 7. ВИДІЛЕННЯ
- •ЕВОЛЮЦІЯ ВИДІЛЬНОЇ СИСТЕМИ
- •НИРКИ ТА ЇХ ФУНКЦІЯ
- •УТВОРЕННЯ СЕЧІ
- •СКЛАД І ВЛАСТИВОСТІ СЕЧІ
- •ВИВЕДЕННЯ СЕЧІ
- •ОСОБЛИВОСТІ СЕЧОВИДІЛЕННЯ У ПТИЦІ
- •Розділ 8. ФІЗІОЛОГІЯ ШКІРИ
- •ФУНКЦІЇ ШКІРИ
- •САЛЬНІ ЗАЛОЗИ
- •ПІГМЕНТАЦІЯ ШКІРИ ТА ВОЛОСЯНОГО ПОКРИВУ
- •ВОЛОСЯНИЙ ПОКРИВ ТВАРИН
- •СЕЗОННІ ПРОЦЕСИ У ШКІРІ
- •ЕКСКРЕТОРНА ФУНКЦІЯ ТРАВНОГО ТРАКТУ ТА ЛЕГЕНЬ
- •Розділ 9. ЕНДОКРИННА СИСТЕМА
- •ЗАЛОЗИ ВНУТРІШНЬОЇ СЕКРЕЦІЇ ТА МЕТОДИ ЇХ ДОСЛІДЖЕННЯ
- •МІСЦЕ ЕНДОКРИННОЇ СИСТЕМИ В ЗАГАЛЬНІЙ РЕГУЛЯЦІЇ ФУНКЦІЙ ОРГАНІЗМУ
- •ЗНАЧЕННЯ, ХІМІЧНА БУДОВА ТА ЗАКОНИ ДІЇ ГОРМОНІВ
- •МЕХАНІЗМ ДІЇ ГОРМОНІВ
- •ФІЗІОЛОГІЧНА РОЛЬ ГІПОФІЗА
- •ЩИТОВИДНА ЗАЛОЗА
- •ПАРАЩИТОВИДНІ ЗАЛОЗИ
- •ЕНДОКРИННА ФУНКЦІЯ ПІДШЛУНКОВОЇ ЗАЛОЗИ
- •НАДНИРКОВІ ЗАЛОЗИ
- •ЕНДОКРИННА ФУНКЦІЯ СТАТЕВИХ ЗАЛОЗ
- •ТИМУС, АБО ЗАГРУДИННА ЗАЛОЗА
- •ТКАНИННІ ГОРМОНИ
- •Розділ 10. РОЗМНОЖЕННЯ
- •ФІЗІОЛОГІЯ ЧОЛОВІЧОЇ СТАТЕВОЇ СИСТЕМИ
- •ФІЗІОЛОГІЯ ЖІНОЧОЇ СТАТЕВОЇ СИСТЕМИ
- •СТАТЕВИЙ ЦИКЛ
- •СТАТЕВІ РЕФЛЕКСИ САМЦЯ І САМКИ
- •ЗАПЛІДНЕННЯ
- •РОДИ
- •ФІЗІОЛОГІЧНІ ОСНОВИ ШТУЧНОГО ОСІМЕНІННЯ І ПЕРЕСАДКИ (ТРАНСПЛАНТАЦІЇ) БЛАСТОЦИСТ
- •РЕГУЛЯЦІЯ РЕПРОДУКТИВНОЇ ФУНКЦІЇ ТВАРИН ЗА ДОПОМОГОЮ ГОРМОНІВ
- •РОЗМНОЖЕННЯ ПТИЦІ
- •Розділ 11. ЛАКТАЦІЯ
- •РІСТ І РОЗВИТОК МОЛОЧНИХ ЗАЛОЗ
- •РЕГУЛЯЦІЯ РОСТУ І РОЗВИТКУ МОЛОЧНИХ ЗАЛОЗ
- •БУДОВА МОЛОЧНИХ ЗАЛОЗ
- •МОЛОКО, ЙОГО ХІМІЧНИЙ СКЛАД І ФІЗИЧНІ ВЛАСТИВОСТІ
- •МОЛОЗИВО
- •МІСТКІСНА СИСТЕМА ВИМЕНІ
- •РЕГУЛЯЦІЯ МОЛОКОУТВОРЕННЯ
- •МОЛОКОВІДДАЧА ТА ЇЇ РЕГУЛЯЦІЯ
- •ОРГАНІЗАЦІЯ РОЗДОЮ КОРІВ ПРИ ПОТОКОВО-ЦЕХОВІЙ СИСТЕМІ ВИРОБНИЦТВА МОЛОКА
- •ГАЛЬМУВАННЯ РЕФЛЕКСУ МОЛОКОВІДДАЧІ
- •ФІЗІОЛОГІЧНІ ОСНОВИ МАШИННОГО ДОЇННЯ КОРІВ
- •ФІЗІОЛОГІЧНІ ОСНОВИ ПІДГОТОВКИ НЕТЕЛЕЙ ДО ОТЕЛЕННЯ ТА ЛАКТАЦІЇ
- •ШЛЯХИ ПІДВИЩЕННЯ МОЛОЧНОЇ ПРОДУКТИВНОСТІ КОРІВ
- •Розділ 12. ФІЗІОЛОГІЯ М’ЯЗІВ ТА НЕРВІВ
- •ЗАГАЛЬНІ ВЛАСТИВОСТІ ТКАНИН — ПОДРАЗЛИВІСТЬ, ЗБУДЛИВІСТЬ І ЗБУДЖЕННЯ
- •БІОЕЛЕКТРИЧНІ ЯВИЩА
- •МЕХАНІЗМ ВИНИКНЕННЯ ЗБУДЖЕННЯ
- •ФАЗИ ЗБУДЛИВОСТІ
- •ФУНКЦІОНАЛЬНА РУХЛИВІСТЬ (ЛАБІЛЬНІСТЬ)
- •ПАРАБІОЗ ТА ЙОГО ФАЗИ
- •ФІЗІОЛОГІЯ М’ЯЗІВ
- •ВЛАСТИВОСТІ СКЕЛЕТНИХ М’ЯЗІВ
- •МЕХАНІЗМ М’ЯЗОВОГО СКОРОЧЕННЯ
- •СИЛА І РОБОТА М’ЯЗІВ
- •ВТОМА М’ЯЗІВ
- •ВЛАСТИВОСТІ ГЛАДЕНЬКИХ М’ЯЗІВ
- •ФІЗІОЛОГІЯ НЕРВІВ
- •СИНАПСИ
- •ВПЛИВ ПОСТІЙНОГО СТРУМУ НА ЖИВІ ТКАНИНИ
- •Розділ 13. ЦЕНТРАЛЬНА НЕРВОВА СИСТЕМА
- •ЗАГАЛЬНА ФІЗІОЛОГІЯ ЦЕНТРАЛЬНОЇ НЕРВОВОЇ СИСТЕМИ
- •ФІЗІОЛОГІЯ ОКРЕМИХ ЧАСТИН ЦЕНТРАЛЬНОЇ НЕРВОВОЇ СИСТЕМИ
- •МЕТОДИ ВИВЧЕННЯ ФУНКЦІЙ КОРИ ВЕЛИКИХ ПІВКУЛЬ
- •Розділ 14. ВИЩА НЕРВОВА ДІЯЛЬНІСТЬ
- •ЛОКАЛІЗАЦІЯ ФУНКЦІЙ У КОРІ ВЕЛИКИХ ПІВКУЛЬ
- •УМОВНІ РЕФЛЕКСИ
- •ІРРАДІАЦІЯ, КОНЦЕНТРАЦІЯ ТА ІНДУКЦІЯ ЗБУДЖЕННЯ І ГАЛЬМУВАННЯ
- •АНАЛІЗ І СИНТЕЗ
- •СОН І ГІПНОЗ
- •ПЕРША ТА ДРУГА СИГНАЛЬНІ СИСТЕМИ
- •ТИПИ ВИЩОЇ НЕРВОВОЇ ДІЯЛЬНОСТІ ТА ЇХ ЗВ’ЯЗОК З ПРОДУКТИВНІСТЮ
- •ЗНАЧЕННЯ ВЧЕННЯ І. П. ПАВЛОВА ПРО ВИЩУ НЕРВОВУ ДІЯЛЬНІСТЬ ДЛЯ ТВАРИННИЦТВА
- •Розділ 15. АНАЛІЗАТОРИ
- •ОСНОВНІ ВЛАСТИВОСТІ АНАЛІЗАТОРІВ
- •ШКІРНИЙ АНАЛІЗАТОР
- •СМАКОВИЙ АНАЛІЗАТОР
- •НЮХОВИЙ АНАЛІЗАТОР
- •ЗОРОВИЙ АНАЛІЗАТОР
- •СЛУХОВИЙ АНАЛІЗАТОР
- •ВЕСТИБУЛЯРНИЙ АНАЛІЗАТОР
- •ІНТЕРОРЕЦЕПТИВНІ АНАЛІЗАТОРИ
- •РУХОВИЙ АНАЛІЗАТОР
- •ВЗАЄМОДІЯ АНАЛІЗАТОРІВ
- •ОСНОВНА ЛІТЕРАТУРА
- •ДОДАТКОВА ЛІТЕРАТУРА

Фізіологія сільськогосподарських тварин
ПАРАЩИТОВИДНІ ЗАЛОЗИ
Паращитовидні залози стали відомі тоді, коли почали видаляти щитовидну залозу. Така операція, особливо у собак, закінчувалась смертю, до якої призводила, як виявилося пізніше, не втрата щитовидної залози, а видалення разом з нею паращитовидних залоз. Топографія цих залоз була встановлена в 1880 р. У сільськогосподарських тварин їх налічується чотири, інколи зустрічаються 1–2 дрібні додаткові залози. У жуйних і свиней дві залози розміщені за межами щитовидної залози, біля розгалуження сонної артерії і називаються зовнішніми. Дві інші знаходяться у паренхімі щитовидної залози. Це внутрішні залози. У коней всі чотири залози розміщені переважно у щитовидній залозі. Це дрібні залози розміром з просяне зерно, до складу паренхіми яких входять епітеліальні клітини, густо обплутані сіткою кровоносних судин. Деяка ізоляція цих залоз у травоїдних зумовила проведення їх окремої екстирпації, що дозволило вивчити їх значення. Повне видалення цих залоз завжди призводить до смерті організму, що свідчить про їх життєво важливу роль.
Епітеліальні клітини залози синтезують один гормон — паратгормон, що має білкову природу. Саме тому вживання його через рот не дає лікувального ефекту, бо він перетравлюється шлунковим соком. Парентеральне введення цього гормону в організм дає позитивні наслідки.
Першочергове значення паращитовидних залоз полягає в тому, що вони регулюють вміст кальцію та фосфору, в крові, забезпечуючи нормальну збудливість і разом з тим діяльність нервової системи та м’язів. Порушення рівноваги в кальційфосфорному обміні зумовлює різку зміну збудливості нервової та м’язової тканини, що призводить до хвороби — тетанії, яка закінчується смертю.
Паратгормон стимулює вихід мінеральних солей з кісток; внаслідок чого підвищується вміст кальцію і фосфору в крові. Він також поліпшує функціональну активність нирок щодо виведення з організму фосфатів, що запобігає відкладанню в кістках кальцію, який депонується у сполуках з фосфатами. При зменшенні кількості паратгормону в організмі виведення фосфатів через нирки припиняється, вміст фосфору в крові підвищується, що сприяє відкладанню його разом з кальцієм у кістках. Як наслідок, вміст кальцію в крові нормалізуєть-
318

Розділ 9. Ендокринна система
ся. Таким чином, гіпофункція пара-щитовидних залоз призводить до гіпокальцемії і гіперфосфатемії, а гіперфункція викликає гіперкальцемію та гіпофосфатимію, бо паратгормон, стимулюючи зворотне всмоктування кальцію в канальцях нирок, запобігає виведенню його з організму. Більшість авторів вважають, що механізм дії паратгормону на обмін кальцію та фосфору здійснюється через стимуляцію ним діяльності клітин — остеокластів, які руйнують кісткову тканину.
Після видалення паращитовидних залоз у собак розлади виникають вже через добу. Тварина втрачає апетит, починається блювота, тремор, підвищуються температура тіла та частота дихання. Вміст кальцію в крові знижується з 9–11 до 3–4 мг %. Періодичне скорочення окремих груп м’язів переходить у тривалі тетанічні скорочення, а далі в судороги та загальні конвульсії (рис. 100). Спостерігаються спазматичні скорочення внутрішніх органів, нервове пе-резбудження, сльозовиділення, світлобоязнь, прогресивне схуднення, загальне виснаження. Порушується функція печінки і в крові нагромаджуються токсичні речовини (гуанідин). Смерть настає від паралічу дихальних
м’язів або міокарда чи інтоксикації організму (у собак — на дев’ятий день). Судорожне скорочення м’язів має центральне походження, з головного мозку. При зниженні вмісту кальцію в крові перезбуджуються підкіркові ділянки мозку, які безперервно надсилають імпульси до м’язів, що й викликає тетанію. Коли перерізати спинний мозок нижче довгастого, то судорожне скорочення м’язів припиниться.
Гіпофункція паращитовидних залоз у сільськогосподарських тварин може спостерігатися у період лактації, коли значна кількість кальцію видаляється з молоком, а у раціоні тварин він міститься у недостатній кількості. Подібні випадки спостерігаються також під час тічки у самок, вагітності, перевтоми організму та високої температури навколишнього середовища. Розлади, що виникають при гіпофункції, зникають після введення в організм солей кальцію або значних доз вітаміну D. Активність паращитовидних залоз залежить від вмісту кальцію в раціоні. Згодовування надмірної кількості цього
319

Фізіологія сільськогосподарських тварин
елемента самкам, особливо за тиждень перед пологами, знижує функціональну активність залоз, що призводить до гіпокальцемії, а це небажано в період лактації.
Гіперфункція паращитовидних залоз, або тривале введення в організм паратгормону, викликає демінералізацію кістяка та зубів, що зумовлює розм’якшення та руйнування кісткової тканини. Спостерігається втрата апетиту, блювота, пронос, гіпотонія м’язів, сонливий стан. Вміст кальцію в крові збільшується, а фосфору зменшується, нервово-м’язова збудливість знижується. При значних дозах смерть настає дуже швидко. У коней при гіперфункції залози виникає фіброзна дистрофія кісткового мозку, остеодистрофія кістяка.
Регуляція синтезу паратгормону здійснюється за принципом зворотного зв’язку і залежить від кількості кальцію в крові. Зниження концентрації його стимулює секрецію гормону, що сприяє нормалізації вмісту кальцію в крові. Навпаки, надмірна концентрація цього елемента в крові гальмує синтез гормону. Встановлено, що кальцій діє на секреторні клітини залози прямо, надходячи до них з кров’ю. Існує також зв’язок паращитовидних залоз з щитовидною щодо синтезу тирокальцитоніну, який є антагоністом паратгормону. Деякі автори вважають, що в аденогіпо-фізі синтезується паратиреотропний гормон, що стимулює секрецію паратгормону, але виявити його в чистому вигляді ще не вдалося. Встановлено також симпатичну іннервацію паращитовидних залоз, але не відмічено безпосереднього впливу цих нервів на активність залози.
ЕНДОКРИННА ФУНКЦІЯ ПІДШЛУНКОВОЇ ЗАЛОЗИ
Підшлункова залоза здійснює одночасно зовнішню і внутрішню секреції. Про її інкреторну функцію було відомо вже в 1877 р., а в 1898 р. Лагуессе гістологічними дослідженнями довів, що внутрішня секреція має місце в острівцях Лангерганса — скупченнях клітин, що мають округлу форму. Розрізняють два типи клітин — і , які у ссавців становлять 1–2% загальної маси залози; -клітини становлять 80% загальної кількості інкреторних клітин. Вони збагачені цинком. У них синтезується дуже важливий гормон — інсулін. В -клітинах синтезується гормон глюкоген, а в епітеліальних клітинах вивідних
320

Розділ 9. Ендокринна система
проток залози ліпокаїн. Крім цих трьох основних гормонів, у витяжках підшлункової залози знайдено ще три гормони — ваготонін, центропнеїн і калікреїн (падутин).
Експериментальні дослідження підшлункової залози розпочали Мерінг і Минковський (1889). Вони вперше помітили, що повне видалення залози супроводжується гіперглікемією та глюкозурією. Пізніше було встановлено, що у панкреатектомованих собак дуже швидко зникає запас глікогену в печінці та м’язах. На п’ятий день глікоген залишається тільки в міокарді. Підвищується неоглікоге-нез, тобто утворення глюкози з білків і жирів. Має місце закислення крові — ацидоз, що відбувається за рахунок збільшення вмісту кетокислот ( -оксимасляної та ацетооцтової). Організм швидко споживає запаси жиру та тканинний білок, від чого тварина швидко виснажується, худне. Азотний баланс стає негативним, дихальний коефіцієнт зменшується до 0,7. Крім глюкозурії, спостерігається також поліурія. Тварина п’є багато води, але вона не засвоюється і виходить з сечею. Збільшується синтез кетонових тіл, що супроводжується ацетонемією та ацетонурією. Всі ці відхилення від норми зумовлені порушенням вуглеводного обміну і визначаються як ознаки цукрового діабету (цукрове сечовиснаження). Смерть тварини настає через 3–4 тижні внаслідок виснаження та гіпоглікемічної коми, що характеризується розладами кровообігу, дихання, зниженням температури тіла, виникненням судорог, втратою м’язового тонусу та свідомості.
Усільськогосподарських тварин захворювання на цукровий діабет спостерігаються у випадках надмірного згодовування легкоперетраваих вуглеводів, що одночасно призводить до ожиріння. У випадку інсулярної гіпофункції залози у новонароджених поросят спостерігається гіперглікемія, що має місце на фоні зниження вмісту глікогену
упечінці. У поросят відмічається тахікардія, сонливість, втрата свідомості, що нерідко закінчується смертю. Після введення інсуліну обмін вуглеводів нормалізується дуже швидко. Інсулярний апарат починає функціонувати ще в період утробного розвитку зародка, тому самки, хворі на цукровий діабет, під час вагітності видужують завдяки інсуліну плода. Після пологів хвороба знову відновлюється.
Увипадках гіперфункції -клітин вміст цукру в крові різко зменшується, життєздатність тварини знижується. Якщо в цей час тварина одержує недостатню кількість вуглеводів, то може статися
321

Фізіологія сільськогосподарських тварин
гіпоглікемічний шок. Гіпоглікемія завжди призводить до пригнічення активності нервової системи та м’язів. Такі ж відхилення від норми спостерігаються тоді, коли в організмі зменшується кількість антагоністів інсуліну, а саме, глюкагону, адреналіну, глюкокортикоїдів, СТГ, АКТГ, незважаючи на те, що синтез інсуліну відбувається нормально.
Інсулін. Назва гормону походить від лат. insula — острівець. Він складається з чотирьох поліпептидних ланцюгів, об’єднаних двома містками сульфгідрильних груп. Довгий час його не могли виділити у чистому вигляді. Л. Соболєв у 1901 р. вперше запропонував методику одержання препарату з підшлункової залози, але в активній формі гормон був виділений лише в 1921 p., а в чистому кристалічному вигляді — у 1926 р. Перешкодою було те, що інсулін, як складний поліпептид, дуже швидко інактивується власними протеолітичними ферментами (трипсином) підшлункової залози. Саме тому його лікувальний ефект при вживанні через рот не виявляється. До складу інсуліну входить цинк. Якщо ввести в організм речовини, що зв’язують цинк (алоксан), то синтез інсуліну припиняється і настає алоксановий діабет.
Цинк є консерватором біологічної дії інсуліну. Його гіпоглікемічна дія зберігається тривалий час, а без цинку він швидко інактивується ферментом — інсуліназою та протеолітичними ферментами тканинного походження.
Інсулін відіграє важливу роль в обміні вуглеводів, а саме:
а) підвищує майже в 20 разів проникність клітинних мембран та міжклітинних просторів для цукру — при відсутності інсуліну мембрани закриті і цукор нагромаджується у крові;
б) стимулює споживання та окислення вуглеводів; в) забезпечує синтез глікогену з глюкози у печінці та м’язах; г) активує синтез тканинних білків; д) гальмує неоглікогенез;
є) сприяє утворенню летких жирних кислот з проміжних продуктів вуглеводного обміну;
ж) підсилює процес синтезу жирів з вуглеводів у жировій тканині. Слід зауважити, що інсулін не поліпшує проникність мембран нервових клітин для глюкози, тому при гіпоглікеміях нервова система зазнає від нестачі цукру, що супроводжується гіпоглікемічною
комою.
322

Розділ 9. Ендокринна система
Регуляція синтезу інсуліну. Утворення та виділення цього гормону залежить від вмісту цукру в крові: гіперглікемія стимулює синтез та звільнення інсуліну, гіпоглікемія сповільнює. Цей механізм здійснюється прямою дією цукру на -клітини. Активність інсулярного апарата регулюється залозами внутрішньої секреції, що синтезують гормони — антагоністи інсуліну. Це насамперед надниркові залози (кортизон, адреналін) та аденогіпофіз (СТГ). Після годівлі тварини, особливо кормами, в яких переважають легко-перетравні вуглеводи (цукрові буряки, меляса), виділення інсуліну в кров різко підвищується. Існують дані, що свідчать про утворення в аденогіпофізі панкреатикостимуліну, а в дванадцятипалій кишці — інкретину, які теж беруть участь у регуляції синтезу інсуліну.
Установлено, що підшлункова залоза має подвійну вегетативну іннервацію: симпатичну та парасимпатичну. Експериментально доведено, що блукаючий нерв є секреторним щодо підшлункової залози. Він стимулює зовнішню і внутрішню секреції, одержуючи команди з гіпоталамуса, функціональний стан якого також залежить від вмісту цукру в крові. У довгастому мозку теж знайдені нервові структури, що регулюють рівень глікемії і тим самим впливають на синтез інсуліну. Зв’язок кори півкуль головного мозку з інсулярним апаратом залози установлений шляхом утворення умовних рефлексів на введення глюкози у кров тварини. Такі ін’єкції завжди стимулюють синтез інсуліну. Коли зв’язок утвориться, то досить ввести тварині не глюкозу, а фізіологічний розчин і концентрація інсуліну в крові збільшиться. Це свідчить про вплив кіркових структур на секрецію цього гормону.
Глюкагон. Як зазначалось, глюкагон за своєю дією є антагоністом інсуліну щодо вмісту цукру в крові. Цей гормон білкової природи. Він стимулює глікогеноліз у печінці, тобто розпад глікогену і утворення глюкози. Внаслідок цього вміст цукру в крові збільшується, настає гіперглікемія. Саме тому цей гормон ще називається гіперглікемічним фактором, а інсулін — гіпоглікемічним. Конкретна дія глюкагону — це активація ферменту — печінкової фосфорилази, яка забезпечує початкову трансформацію глікогену в глюкозу. Співвідношення інтенсивності синтезу глюкагону та інсуліну має важливе значення для регуляції вуглеводного обміну. Незважаючи на те що -кліти- ни, в яких синтезується глюкагон, становлять всього 20% кількості
323

Фізіологія сільськогосподарських тварин
інсулярних, вони секретують стільки гормону, скільки необхідно для забезпечення нормального вмісту цукру в крові. Рівновага в дії глюкагону та інсуліну порушується, коли кількість а-клітин, розмножуючись, збільшується. У таких випадках переважає синтез глюкагону і рівень глікемії значно зростає порівняно з нормою. Буває так, що нормальне співвідношення - та -клітин (1/4) змінюється на 2/1 і навіть 4/1, при цьому вміст цукру в крові різко збільшується завдяки відносному зменшенню кількості інсуліну. Таким чином, цукровий діабет у людей і тварин може виникнути за рахунок посиленого синтезу глюкагону при нормальному синтезі інсуліну. Така форма цукрового діабету припиняється з введенням в організм сульфамідів та солей кобальту, які пригнічують діяльність -клітин.
Синтез глюкагону, як і інсуліну, залежить від вмісту цукру в крові. Гіперглікемія гальмує секрецію цього гормону, а гіпоглікемія, навпаки, стимулює його синтез. Існують дані про те, що регуляція синтезу глюкагону здійснюється також з участю нервової системи та гормональних факторів.
Ліпокаїн. Гормон, відсутність якого призводить до виникнення ще однієї форми цукрового діабету. Цей гормон, регулюючи обмін, жирів у печінці, запобігає її жировому переродженню. Відсутність ліпокаїну викликає ожиріння печінки і втрату її глікогенутворювальної діяльності. У крові та сечі з’являються недоокислені продукти жирового обміну — кетонові сполуки. Нездатність печінки перетворювати глюкозу в глікоген призводить до збільшення концентрації цукру в крові, тобто до гіперглікемії — ліпокаїнового цукрового діабету. Безпосереднє значення ліпокаїну полягає в тому, що він стимулює окислення жирних кислот та поліпшує обмін фосфоліпідів. Регуляція синтезу цього гормону здійснюється з участю нервової системи — блукаючих нервів. Перерізування останніх супроводжується зменшенням секреції ліпокаїну.
Центропнеїн. Гормон, що стимулює роботу дихального апарата. Діючи безпосередньо на дихальний центр, він підвищує його збудливість, а разом з тим і чутливість до вуглекислого газу.
Ваготонін. Гормон, що знижує тиск крові. Вплив цього гормону здійснюється через нерви — вазодилятатори. Він підвищує тонус ядер блукаючих нервів, які розширюють просвіт судин, що призводить до зниження кров’яного тиску.
324