92. Вич-инфекция. Основные морфологические проявления. Важнейшие осложнения.

ВИЧ инфекция вызывается ретровирусами первого и второго типа РНК-содержащими, обладающими обратной транскриптазой. Основные сердцевинные белки вириона – р24, р18, р15 – основыне антигены.Оболочка содержит гликопротеин gp160, состоящий из надмембранной частиgp120 и трансмембраннойgp41.

Стадии развития ВИч-инфекции

1.Специфическое взаимодействие оболочечных белков вируса с gp120-опсосредованными рецепторами,

2.Специфическое проникновение вируса в клетку путем эндоцитоза и раздевание вируса

3. Синтез ДНК на матрице вирусной РНК с участием ревертазы

Источник инфекции человек, пути передачи- половой, парентеральный, трансплацентарный.

Патогенез включает в себя несколько процессов. Установлено сродство gp120 с СD4 рецепторами лимфоцитов. Клетки мишени ВИЧ – в первую очередь Т-хелперы, макрофаги. Моноциты, астроциты, эндотелиоциты.

Стадии ВИЧ-инфекции

1.Ранняя острая

2. Хроническая

3. Прогрессирования

Морфологические проявления ВИЧ

Персистирующая генерализованная лимфаденопатия, изменения лимф.узлов. Последние проявляются в начале гиперплазией кортикального слоя и появлением лимфоидных фолликулов в медуллярном слое , увеличиваются герминативные центры. Все иммунокомпетентные клетки в узле активно делятся митозом. Увеливается количество Т-лимфобластов, ретикулярных клеток, активируютс В-клетки.

Затем происходит т.н фрагментация фолликулов. Характерна гипертрофия клеток эндотелия сосудов, активный фагоцитоз эритроцитов, появление гигантских клеток.

Ещ позже наблюдается атрофия фолликулов, стирание структуры лимфоузла, гиалиноз центров фолликулов, а так же деструкция дендритных клеток.

В конце лимфоузел представлен почти целиком исключительно стромой, синусы переполнены различными клетками, расширены.

Параллельно развиваются атрофические изменения всех лимфоидных органов. Другие органы меняются в меньшей степени, в частности в ЦНС характерно развитие энцефалита и очагов демиелинизации. Возможна атрофия яичек и семенных канальцев.

Терминальная стадия ВИЧ-инфекции – СПИд.

Вторичные инфеккционные осложнения при СПИДЕ

1. ЦМВ

2. Туберкулез

3. Пневмоцистоз

4. Микоплазмоз

5. Хламидиоз

Из опухолей чаще встречается саркома Капоши и лимфома ГМ. Так же частые случае тяжелого криптогенного менингоэнцефалита. + характерная акцидентальная инволюция тимуса с усугублением иммунодефицита

93. Нейроспид. Природа поражений и особенности морфологических изменений.

94. Сепсис. Современные представления об этиологии. Клинико-морфологические формы.

Сепсис – общее инфекционное заболевание, связанное с очагом инфекции в организме. Этиология – наличие возбудителя в организме – стафилококк, пневмоккок, микобактерия. Синегнойка и др. Сепсис не обладает свойством контагиозности.

Местные и общие изменения при сепсисе не дают специфических особенностей. Основное звено в патогенезе сепсиса – бактериемия. Современные теории говорят. Что основной предрасполагающий фактор в развитии сепсиса не особенность микроба, а особенности реактивности макрооорганизма на данный момент.

Морфология сепсиса

Местные изменения развиваются как в очаге внедрения так и за его пределами, септический очаг = фокус гнойного воспаления, может и отстуствтовать. Инфекция распространяется гематогенно и лимфогенно., что ведет к лимфангиитам, лимфадениты, лимфотромбозу, флебиты, тромбофлебиту. Возможна бактериальная эмболия.

Ъарактерно наличие дистрофий и некрозов в паренхиматозных органах. Воспалительные процессы представлены межуточным вариеанто –интерстициальные нефриты, гепатиты, миокардиты и т.д. Гиперплазия наблюдается в элементах иммунной и кроветворной тканей, в печени.

Классификация

По этиологии

1. Пневмоккоковый

2. Гонококковый

3. Синегнойный

4. Колибацилярный

5. Другие и т.д

По характеру входных ворот

1. Терапевтический

2. Тонзиллогенный

3. Хирургический

4. Маточный

5. Отогенный

6. Одонтогенный,

7. Пупочный

8. Криптогенный

По клинико-морфологическмим формам

1. Септицимия(токсикоз, гиперергия, лихорадка, отуствие гнойных метастазов, быстрое течение)

2. Септикопиемия(гнойные процессы во входных воротах, бактериальная эмболия, гнойники в органах и тканяъх)

3. Септичекий эндокардит

4. Хрониосепсис(длительно незаживающий первичный септ.очаг и обширные нагноения)

83. ГОСПИТАЛЬНЫЕ ИНФЕКЦИИ: этиология, основные морфологические проявления, исходы, значение. Основные представления об эпидемиологии. Госпитальная инфекция - заболевания или осложнения, развитие которых связано с инфицированием больного, произошедшим во время его нахождения в хирургическом стационаре. Госпитальная (нозокомиальная) инфекция остается важнейшей проблемой хирургии, несмотря на постоянное совершенствование методов асептики и антисептики. Интересно, что с момента открытия антибиотиков, когда казалось, что проблема борьбы с инфекцией разрешена, и до сих пор частота гнойных осложнений в хирургии снизилась крайне незначительно. Госпитальная инфекция имеет ряд характерных особенностей: Возбудители устойчивы к основным антибиотикам и антисептическим средствам. Это связано с пассированием микрофлоры в условиях хирургического стационара, где в воздухе, на поверхностях, в организме больных имеются низкие концентрации антимикробных средств. Возбудители - это обычно условно патогенные микроорганизмы, наиболее часто - стафилококк, клебсиеллы, кишечная палочка, proteus vulgaris и пр. Возникает у ослабленных в результате болезни или операции пациентов, часто является суперинфекцией. Часто возникают массовые поражения одним штаммом микроорганизма, проявляющиеся сходной клинической картиной заболевания (осложнения). Из представленных характеристик ясно, что возникающие осложнения тяжелые, лечение и профилактика их сложны. Основные меры профилактики госпитальной инфекции: Сокращение предоперационного койко-дня. Учет при госпитализации особенностей заполнения палат (в одной палате должны находиться больные примерно с одинаковой длительностью пребывания в стационаре). Ранняя выписка с контролем на дому. Смена антисептических средств и антибиотиков, используемых на отделении. Рациональное назначение антибиотиков. Желательно закрытие хирургических стационаров на проветривание (1 месяц в году). Эта мера обязательна для гнойных отделений и при вспышке госпитальной инфекции. Эпидемиология ( epi — на; demos — народ;) — общемедицинская наука, изучающая закономерности возникновения и распространения заболеваний различной этиологии с целью разработки профилактических мероприятий. Предмет изуч-я — совокупность случаев болезни на определенной территории в определенное время среди определенной группы населения. Объектом эпидемиологии инфекционных болезней является эпидемический процесс, закономерности его развития и формы проявления.Предметом эпидемиологии являются: процесс возникновения и распространения любых патологических состояний среди людей (в популяции);состояние здоровья (невозможность возникновения и распространения патологических состояний). История эпидемиологии. Гиппократ (460—370 до н. э.)Основоположником науки эпидемиологии считается Первая теорияпричина – проникн миазмов, находящихся в космосе или в почве, в частности, в болотистых местах. Вторая живой болезнетворного агента «Contagium vivum». Фракасторо (1478—1553) В эпоху Возрождения контагионистская гипотеза. Исследования Л. Пастера (1822—1895), Р. Коха (1843—1910) и их многочисленных учеников определили не только торжество контагионистской теории, но и привели к разработке множества практических мер в борьбе с заразными заболеваниями (современная диагностика заболеваний, использование дезинфекции, разработка и введение в широкую практику специфической профилактики с помощью вакцин и сывороток и т. д.).Английский врач известен своим расследованием причин эпидемии холеры в XIX веке.

84. ВАЖНЕЙШИЕ УРОГЕНИТАЛЬНЫЕ ИНФЕКЦИИ.Микоплазмоз. Характерной цитологической характеристикой является гигантоклеточная трансформация пораженных клеток с появлением вакуолей по периферии цитоплазмы, перинуклеарно или крупных вакуолей, придающих цитоплазме пенистый или оптически пустой вид. В вакуолях обнаруживаются ШИК-положительные возбудители. В дальнейшем пораженные клетки подвергаются некрозу. Воспалительная инфильтрация состоит из лимфоцитов, макрофагов и небольшого числа лейкоцитов. Микоплазмы могут адсорбироваться на эритроцитах, вызывая тем самым трансформацию их антигенной структуры, что сопровождается гемолизом эритроцитов, приводит к анемии и желтухе. Микоплазмы обладают тропностью к эпителиальным клеткам, а также эндотелию сосудов. Поэтому микоплазмоз сопровождается васкулитами и геморрагическим синдромом. Хламидиоз. Возбудитель (Chlamydia trachomatis) окрашивает ШИК- положительно. Имеет две формы: элементарные (инфекционные) тельца, более мелкие и ретикулярные Гальбердштедтера-Провачека более крупные-инициальные. Хламидиоз является антропозоонозом, распространен среди животных, птиц, рыб. Инфицирование происходит восходящим, нисходящим путем или из очага инфекции в эндометрии, а также гематогенным путем. Простой герпес. Различают острый и хронический герпес с обострениями, а также ограниченный (локализованный) и генерализованный. Этиология. Возбудителем простого герпеса является ДНК-содержащий вирус типа 1 и 2, вирулентный для человека. Поражение кожи, слизистых оболочек и офтальмогерпес чаще обусловлены заражением вирусом герпеса типа 1, генитальный- типа 2. Патогенез. Источник заражения- больной или вирусоноситель. Передача инфекции осуществляется контактным путем. Проникновение вируса в области входных ворот при контакном или воздушно-капельном заражении сопровождается поареждением эпителия кожи или слизистой оболочки с последующим развитием регионарного лимфаденита и гематогенным распространением вируса с вирусемией и вирурией. Гематогенному распространению вируса способствуют адсорбция его на поверхности эритроцитов и поглащение лейкоцитами макрофагами по типу незавершенного фагоцитоза. Вирусемия бывает не только при генерализованных, но и при локализованных формах герпеса. Вирус герпеса обладает высокой нейротропностью и поэтому может длительное время персистировать в нервной ткани, не вызывая никаких болезненных проявлений. При хронических формах герпеса, которые встречаются преимущественно у взрослых, обострения инфекции связано с провоцирующими моментами- переохлаждением, другими инфекционными заболеваниями. Патологическая анатомия. Распространенной формой локализованного герпеса является поражение эпителия.Наблюдается припухлость, покраснение с постепенным формированием везикулы или множества мелких везикул с серозным или серозно-гкморрагическим содержимым, окруженных зоной отека и гиперемии. Травматизация вызывает образование эрозии или язвочки. При подсыхании везикул образуется корочка, которая затем отпадает. Микроскопически в эпителии обнаруживается баллонная дистрофия с гибелью эпителиальных клеток и скоплением серозного экссудата в эпидермисе. Дерма отечна, сосуда ее резко полнокровны, в периваскулярной ткани имеются лимфогистиоцитарные инфильтраты. По перефирии везикул расположены многочисленные гиганские клетки. В ядрах клеток эпителия обнаруживаются внутриядерные базофильные включения, окруженные зоной просветления,- тельца Коундри (по автору, установившему связь включений с вирусом герпеса). При электронной микроскопии в ядрах пораженных клеток можно выявить капсиды вируса, которые из ядра по мере созревания вирусных частиц поступают в цитоплазму и здесь бывают заключены в вакуоли. При гибели клетки вирусы высвобождаются. Прогноз благоприятный, однако возможны случаи с присоединением генерализации процесса и летальным исходом.

85. Сифилис: определение, причина, пути инфицирования, клинико-морфологические формы, морфологические проявления, исходы. Врожденный сифилис.

Возбудитель: Treponema pallidum. В месте проникновения на слизистой – первичный очаг (эпителий приподнимается скопившимся под ним серозным экссудатом, затем отторгается и на этом месте возникает изъязвление; на дне и краях развивается продуктивное воспаление с довольно густыми лимфо-плазмоцитарыми инфильтратами и небольшой примесью нейтрофильных лейкоцитов). В этих участках имеется много кровеносных сосудов со стороны которых наблюдается разрыхление стенок и пролиферация эндотелия, а также адвентициальных клеток. Макро: поражение как красное пятнышко, позже – папула; через 15-30 дней – плоская язва (твердый шанкр) с диаметром 1-2 см с дном и стенками хрящеподобной консистенции с гладкой поверхностью и скудным отделяемым. В дальнейшем – заживление без лечения. Одновременно с твердым шанкром – лимфогенная генерализация с поражение лимфатических узлов (чаще – регионарных). Первичный очаг и лимфаденит – первичный сифилис (этой стадией сифилис может закончиться).

Чаще без лечения – вторичный сифилис. Характерна не лимфо-, а гематогенная генерализация (через 15-30 суток после заживления язвы). Прежде всего в коже и слизистых оболочках возникают очаги воспаления: отек, полнокровие, лимфо-плазмоцитарные инфильтраты с примесью гигантских многоядерных клеток. Макро: в коже разного вида поражения (сифилиды), в основном розеолы (розовые пятна кожи и слизистых, особенно рта и гортани, не возвышающиеся над поверхностью) и папулы (выбухают над окружающей неизмененной кожей, медно-красного цвета, нередко – вокруг волосяных фоликулов); на ладонях и подошвах м.б. избыточное ороговение. Из внутренних органов поражается печень (гепатит) и суставы.

В случае прогресса – третичный сифилис (чаще через 3-4 года). Типично образование гумм (напоминают узлы опухоли беловатого или розоватого цвета). В местах наибольшей степени выраженности гуммозного воспаления в пчени, ПЖ, легких и других органах оно заканчивается диффузным склерозом (циррозом). Характерно вовлечение среднего слоя (мезаортит) и адвентиции аорты, особенно ее грудного отдела. Взможно вовлечение костей и суставов с развитием периостита, остеомиелита и остеохондрита, а также др. Органов (.б. яичек – орхит).

Нейросифилис – поражение сосудов, менингит и гуммы. Ранний – поражение мозговых оболочек, сосудов и вещества мозга с преобладанием экссудативных реакций ( в течение 5 лет от момента заражения). Поздний – поражение нервных клеток, нерных волокон и глии ( спустя более 5 лет).

Через 10-15 лет после заражения _ распространенная атрофия с существенным уменьшением массы органа в сочетании с расширением желудочков. Ганглиозные клетки вакуолизируются, возможны мелкие участки некроза. Это сочетается с увеличением клеток глии и ее волокон, отложением гемосидерина, в коре исчезают мякотные нервные волокна. Дистрофические изменения захватывают преимущественно пирамидные пути и задние столбы спинного мозга. Мягкие мозговые оболочки становятся белесоватыми, срастаются с поверхностью мозга и твердой мозговой оболочкой. В зависимости от локализации максимальных изменений разные названия болезней: при основном поражении ГМ – прогрессивный паралич, спинного мозга – спинная сухотка.

85. Сифилис: определение, причина, пути инфицирования, клинико-морфологические формы, морфологические проявления, исходы. Врожденный сифилис.

Возбудитель – treponema pallidum,

Проникновение: через поврежденный эпителий со/эпидермис Путь заражении: половой, вертикальный, очень редко – бытовой, профессиональный Приобретенный с – три периода, врожденный – без периодизации.

Инкубационный период ~3 нед Эпителий – ЛС – ЛУ – кровь 1й сифилис = сенсибилизаций, 2й – гнт, генерализации, 3й – гзт, локальные поражения ПА:

1й. на месте проникновения (ПЧ, ПГ, рот, пальцы рук)– папула(недолго), затем – язва = твердый шанкр=1й сифилитический комплекс, заживает самостоятельно через 2-3 мес, остается рубчик макро – края ровные, хрящевидной консистенции, дно «лакированное», гладкое микро – некроз, инфильтрат – лимфоидные и пл клетки, мало нф и эпителиоидных клеток, много трепонем, в сосудах – пролиферация эндотелия(!) 1й сиф аффект = язва + регион ЛУ + ближайшие ЛС, в рег ЛУ гиперплазия фолликулов, пролиферации эндотелия сосудов, склероз 2й. через 6-10 нед после заражения, генерализация в основном с кровью! Появляются сифилоиды – розеолы, папулы и пустулы(цинз не называет последние). общее для них – очаговый отек кожи и со, разрыхление эпителия, гиперемия, восп инфильтрат, некроз стенок, содержат много трепонем; держатся 3-6 недель ЛУ – увеличены, отек, гиперплазия, очаги некроза. трепонемы 3й. через 3-6 лет после заражения хроническое интерстициальное воспаление, гуммы хр дифф инт восп – в печени, легких, аорте, яичках. Инфильтраты: лимфоидные и пл клетки, в сосудах – эндартериит и лимфангит. Далее – сифилитический склероз! гуммы = гранулемы, в печени, коже, мягких тканях Висцеральный с. – пораж внутр орг, в 3ем периоде

Сердце – гуммозное/хроническое межуточное воспаление, исход – кардиосклероз Артерии – часто аорта(поражается до нисходящей части) – мезаортит – инфильтрация, клетки Пирогова-Лангханса, разрушение эластики, исход – сифилитическая аневризма аорты, сифилитический аортальный порок при поражении клапанов. иногда пораж венечные арт Нейросифилис - пораж в н с-ме, чаще в 3ем периоде гуммозная форма – гуммы разл величины (просо – голубиное яйцо), иногда диффузно простая форма – восп лфц инфильтрация мозга и оболочек сос поражения – облитерирующий эндартериит, эндофлебит - > размягчения моза прогресс паралич – позднее проявление – ум массы ГМ, атрофия подкорковых структур и мозжечка, воспаление, дистрофия, некроз нц, демиелинизация, воспаление МОб, в сп мозге – пораж задн и бок канатиков спинная сухотка – позднее проявление – пораж заднего канатика, восп МОб

Врожденный с - сифилис мертворожденный недоношенных детей( цинз такое не выделяет) - ранний с - поздний с

С м/р: выкидыш на 6м месяце мацерированного плода, причина смерти – токсич д-е трепонемы Р с – проявляется в 1е месяцы жизни. отек плода с задержкой вн/утр развития, гепатоспленомегалия, гиперплазия(!!!) плаценты сиф пузырчатка (пемфигоид) – ладони и стопы, пузыри с сер/гн содержимым, красный ободок, в основании – инфильтрат диф инф-я кожи – ладони стопы вокруг рта ягодицы бедра локти колени сиф ринит остеохондрит вегнера – пор трубч костей стенозы жкт печень коричневая (кремниевая), плотная, гц-лфц инф-я легкие – фиброзная (белая) пневмонии пораж цнс П с – проявляется в возрасте от 4х лет триада Гетчисона: плохие зубы (форма, размеры), глухота, кератит абсцессы Дюбуа в тимусе, окружены валом эпителиоидных клеток, наполнены сер ж-ю с нф и лфц важно: плацента при вр сиф м достигать 2х кг! (н – 600 гр) инфильтрация, гиперплазия ворсин, иногда абсцессы

86. ЗАБОЛЕВАНИЯ ШЕЙКИ МАТКИ. Самой частой патологией является псевдоэрозия (эктопия) шейки матки. При наличии воспаления во влагалищной части шейки матки (эктоцервиксе) возможно повреждение плоского эпителия с развитием истинной эрозии. Через 1-2 недели ее поверхность покрывается железистым эпителием и образуется приобретенная псевдоэрозия. При этом наблюдается разрастание эпителия в глубину с образованием ветвящихся железистых ходов. Такие изменения обозначаются как эндоцервикоз. Он может развиваться также при персистировании врожденной псевдоэрозии (смещении границы между плоским и железистым эпителием), а также при эктропионе (вывороте слизистой цервикального канала в результате травмы, полученной в процессе родов или аборта). В дальнейшем возможно заживление псевдоэрозии с замещением железистого эпителия многослойным плоским. При этом иногда происходит нарушение процесса пролиферации с развитием дисплазии (интраэпителиальной неоплазии). Различают 3 степени дисплазии. Слабая дисплазия характеризуется некоторым увеличением толщины базального слоя и увеличением количества митозов. При умеренной дисплазии возрастает количество митозов, появляется атипичные митозы. Изменения захватывают половины толщины пласта. В дальнейшем отмечается прогрессивная потеря дифференцировки, до тех пор, пока весь пласт не замещается незрелыми атипичными клетками- тяжелая дисплазия/pak in situ. В 40% случаев эта форма переходит в инвазивный рак в срок от 3 мес. до 20 лет. Инфильтрирующий рак шейки матки чаще плоскоклеточный,реже аденокарцинома, изредка- железисто плоскоклеточный.

87. ЗАБОЛЕВАНИЯ ЭНДОМЕТРИЯ ДИСГОРМОНАЛьной природы. Заболевание тела матки имеют дисгормональную природу и чаще связаны с гиперэстрогенией. Усиленная пролиферация, а также нарушение отторжения эндометрия в фазу десквамации приводят к развитию гиперпластических процессов. Утолщение базального слоя эндометрия обозначается как базальная гиперплазия. В дальнейшем утолщенный базальный слой может вытягиваться и удлиняться, что приводит к формированию полипа эндометрия. Железистая гиперплазия эндометрия развивается чаще вокруг менопаузе, а также при ановуляторных циклах у молодых женщин. Характеризуется усиленной пролиферацией желез и нарушением их циклических изменений. Нередко отмечают кистозные изменения желез (железисто-кистозная гиперплазия). При острой гиперэстрогении возникает активная форма железистой гиперплазии, характеризующаяся увеличением числа железистых структур, иногда с большим количеством митозов. При длительном воздействии малых доз эстрогенов (что может иметь место в постменопаузе) развивается покоящаяся форма, характеризующаяся выраженными кистозными изменениями желез и низкой митотической активностью. Атипическаяжелезистая гиперплазия (аденоматоз) характеризуется увеличением количества и выраженным сближением желез («спинка к спинке»), изменениями их структуры с почкованием и образованием сосочков, а также атипией клеток; является предраковым состоянием. Наиболее частой злокачественной опухолью эндометрия является аденокарцинома. К дикгормональным гиперпластическим процессам относится также фибромиома (лейомиома) матки, диагностируемая чаще в возрасте от 35 до 45 лет. В миометрии образуются плотные, хорошо отграниченные нередко множественные узлы, имеющие на разрезе волокнистое строение. Гистологически видны различной толщины, беспорядочно расположенные пучки мышечных волокон, разделенные выраженными в различной степени прослойками соединительной ткани. При наличии в опухоли участков эндометрия она обозначается как аденомиома. После наступления менопаузы в большинстве случаев опухоль подвергается регрессивным изменениям вплоть до полного исчезновения мышечного компонента. Нередким заболеванием является также эндометриоз тела матки- аденомиоз. При этой форме эндометриоза значительно реже отмечаются циклические изменения эндометрия эктопических очагов, т.к. их источником по-видимому является базальный слой эндометрия, менее чувствительный к воздействию гормонов. Эндометриоз- распространенное заболевание, характ. появлением участков эндометрия в необычном месте. Выделяют генитальный и экстрагенитальный эндометриоз. Генитальный эндометриоз подразделяется на внутренний, развивающийся в миометрии (аденомиоз), перешейке и шейке матки, и наружный, самым частым вариантом которого является эндометриоз яичника (реже наблюдается поражение маточных труб, крестцово-маточных и широких маточных связок, брюшины маточно-прямокишечного углубления). При экстрагенитальном эндометриозе эктопические участки эндометрия выявляются в мочевом пузыре, кишечнике, почках, легких и др.органах за пределами репродуктивной системы. В участках эндометриоза развиваются циклические изменения (также как в нормальном эндометрии) с периодически возникающими кровотечениями в фазу десквамации. Это приводит к формированию кист, заполненных тесно-коричневой вязкой жидкостью (шоколадные кисты), а также к кровоизлияниям с последующей организацией и образованием рубцов и спаек между органами. Эндометриоз может вызывать болевой синдром, дисменорею, бесплодие.