80.Гастриты: этиология, классификация, морфологические проявления, осложнения.

Гастрит – воспаление слизистой оболочки желудка

Острый и хронический гастрит. Острый гастрит возникает при воздействии пищевого фактора, острой плохо переваренной, некачественной пищи, отравлении ксенобиотиками (сульфаниламидами стероидами, сульфаниламидами ), либо при инфекционных поражениях, сальмонеллами, стафилококками и др. Развитие гастрита так же опосредовано воздействием эндогенных факторов

По распространенности

1. Диффузный гастрит

2. Очаговый гастрит

По локализации

1. Фундальный

2. Антральный

3. Пилороантральный

4. Пилородуоденальный

По активности

1. Активный или обострящийся

2. Неактивный или ремиссирующий

Патоморфологические формы

1. Катаральный простой (отек и гиперемия слизистой, мелкие эрозии и кровоизлияния, дистрофия и некробиоз эпителия. Если эрозия – эрозивный гастрит, серозный, серозно-слизистый или слизисто-лейкоцитарный инфильтрат)

2. Фибринозный гастрит (фибриновая пленка на слизистой, очаги некроза) – поверхностный крупозный гастрит и дифтеритический глубокий гастрит

3. Флегмонозный или гнойный гастрит (слизистая утолщена, кровоизлиния, фибринозно-гнойные наложения) – осложнения – перитонит

4. Некротический гастрит (обычно химический генез), разрушается слизистая, т.н короззивный гастрит, некроз и коагуляционный и коликвационный, образование эрозий и острых явз вплоть до флегмоны и перфорации желудка

Исход острого гастрита – от выздоровления до цирроза желудка

Хронические гастриты – типа А, В, С

Тип А – Аутоимунный – возникает под действием аутоантител к париентальным клеткам, внутреннему фактору Касла и гастриновому рецептору, характерна лимфоцитарная инфильтрация слизистой, ахилия и ахлоргидрия – чаще фундальная форма

Тип В – инфекционный, ассоциированный с хеликобактер пилори. В основном антральный. Хеликобактер оказывает ульцерогенное, гастритогенное и канцерогенное действие, вырабатывает протеазы, уреазы, каталазу – создает вокруг себя облако аммиака, защищающее от соляной кислоты.

Тип С – рефлюкс-гастрит – характеризуется минимальным воспалением и неопределенной дисплазией эпителия. Исход в атрофию и склероз. Собственная пластинка отечна, инфильтрована нейтрофилами, плазмацитами и лимфоцитами.

+ особые типы – экзокринный гастрит, эозинофильный гастрит, радиационный гастрит

При атрофической форме гастрита может наблюдаться качественное перерождение слизистой, энтеролизация слизистой оболочки – т.е желудочно-кишечная метаплазия.

Особая форма – гигантский гипертрофический гастрит или болезнь Менетрие. Резкое утолщение слизистой в виде булыжной мостовой, Общирная инфильтрация стенки многочисленными ИК-клетками, в том числе гигантскими.

81. Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки: этиология, патогенез, морфологические проявления.

Язвенная болезнь – хроническое редицивирующее заболевание, основное клиническое проявление которого – язва желудка или двенадцатиперстной кишки. Следует отличать язву при ЯБ от симптоматических язвах при тиреотоксикозе, язв Курлинга при ожогах, язв Кушинга при отравлениях стероидами и симптоматических пептических язв при ульцерогенной инсулиноме или синдроме Золлингера-Элиссона.

Этиология

Большую роль играет стресс – как фактор дезинтеграции функций коры и подкорковых структур. Ведущей к кортико-висцеральным нарушениям.

Нейрогенная теория ЯБ.

Вклад алиментарных факторов, вредных привычек, приема лекарств, конституции, генетическийх факторов. Основная роль в развитии язвы принадлежит Хеликобактер пилори.

Из гормональных этиологический факторов играют большую расстройства эндокринного контура – т.е антикушингоидные состояния с дефицитом АКТГ и кортикостероидов, что увиливает вагальные влияния на желудок и провоцирует гиперлхлоргидрию

Сравнение ЯБ тела желудка и двен.кишки

Желудок

1. Провоцируется возбуждение гипоталамо-гипофизарной системы и подкорки

2. Повышен тонус вагуса

3. Повышение и последущее истощение кортикостероидов и АКТГ

4. Очень велика роль хеликобактера

5. Гипергастринемия, гипергистаминемия

6. Гиперплазия желез желудка

7. Нормальная или усиленная моторика

Кишка

1. Провоцируется на фоне подавления активности гипоталамо-гипофизарной системы

2. Снижен тонус вагуса

3. Пониженная выработка АКТГ и кортикостероидов

4. Роль хеликобактера не так велика

5. Нормальные уровни гастрина и гистамина

6. Нормальные или атрофические железы

7. Характерны нейроциркуляторные и трофические нарушения

Эрозии, острая язва и хроническая язва – три стадии язвенной болезни

Эрозии образуются в результате некроза участка слизистой с кровоизлиянием, язва образуется прио отторжении некротических масс. В дне язвы часто находятся следы солянокислого гематина

Острая язва обычно переходит в хроническую

Они обе чаще расположены на малой кривизне.

Типичная морфологическая форма хронической язвы – каллёзная с гладким дном, валикообразно приподнятыми краями. Язва может дном достигать серозной оболочки желудка и кишки.

В период ремиссии язвенный дефект рубцуется. В период обострения в области дна и краев язвы фибриноидный некроз с фибринозным и фибринозно-гнойным экссудатом. Зону некроза ограничивает грануляционная ткань и эозинофильный фал.

Чаще всего хроническая язва бульбарная, реже постбульбарная. Иногда встречаются множественные язвы двенадцатиперстной кишки – целующиеся язвы.

Осложнения язвенной болезни

1. Кровотечение

2. Прободение

3. Пенетрация

4. Рубцовое сужение входного и выходного отверстия желудка

5. Малигнизация

82. Аппендицит: этиология, патогенез, принципы классификации, морфологические проявления, осложнения.

Аппендицит – воспаление червеобразного отростка слепой кишки с характерной клинической картиной.

Этиология

Науке до конца не известна. Большинство авторов полгают, что аппендицит является энтерогенной аутоинфекцией. Вирусной или бактериальной.

Теория Л.Ашоффа. Патогенез острого аппендицита связано с застоем кишечного содержимого в просвете аппендикса. Это возникает на фоне нарушений перистальтики и атонии отростка.

Теория Риккера-Русакова. Нейро-сосудистый генез аппендицита. Аутоинфекция в отростке развивается в результате сосудистых нарушений в его стенке, имеющих нейрогенную природу. Сосудистые нарушения обеспечивают нарушение лимфо и венозного оттока, дистрофию и некробиоз с последующей микробной инвазией.

По течению выделяют

1. Острый аппендицит

2. Хронический аппендицит

Острый аппендицит

1. Простой или поверхностный

2. Деструктивный (флегмонозный, флегмонозно-язвенный, апостематозный, гангренозный

Морфологические изменения при остром аппендиците

Стаз, отек, кровоизлиняния, нарушения крово и лимфообращения, эмиграциея лейкоцитов и лейкодиапедез, итог дистрофия

Затем появляется очаг экссудативного гнойного воспаления – первичный аффект. Отростко набухает.

Если лейкоцитарный инфильтрат охватывает весь отросток – флегмонозный

При появлении множественных абсцессов – апостематозный

При появлении язв – флегмонозно-язвенный

При переходе воспаления на окружающие ткани и гнойно-деструктивных изменениях отростка – гангренозный аппендицит

Осложнения

1. Перфорация стенки с развитием перитонита

2. Периаппендицит и перитифлит

3. Гнойный тромбофлебит с исходом в пилефлебит с развитием пилефлебитических абсцессов печени