74 Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки. Этиология. Патогенез, морфологические проявления, исходы, значение.

ЯБ-это хроническое заболевание,основным проявлением которого являются длительно незаживающие язвенные дефекты в слизистой оболочке желудка или 12пк.

причины:травмирование слизистой грубой пищей,нарушение кровоснабжения в результате нервных или эндокринных расстройств,ведущие к обр. очагов ишемии,кот.могут подвергаться действию желудочного сока и перевариваться.

язва-нарушения равновесия между системой защиты и агрессивными факторами.

хрон.гастрит предшествует развитию ябЖ.гастрит м.уменьшать риск возникновения ябж и увеличивать.(антральный гастрит увеличивает,фундальный-уменьшает).Хеликобактер увеличивает (хеликобактер ассоциированная яб). для того,чтобы хеликобактер м.поселиться на слизистой, она должна предварительно подвергнуться желудочной метаплазии,которая обусловлена действием соляной кислоты.

Стадии:1)острая язва. язва чаще развивается по его малой кривизне или в пилорическом отделе. язва возникает в начальных отделах органа,не дальше фатерова соска. изъязвления бывают одночными или множественными,различных размеров и формы.обычно они круглые,диаметр до 1см.по мере очищения язвы выявляется ее дно,образ.мышечной оболочкой, на дне сгустки крови, по длительности течения обр.вал,обр.отечной слизистой оболочкой.исходом язвы явл.её заживление или превращение в хроническую.2)хронич.язва –изъязвление округлой формы диаметром от 0,5до 2 см.в дне и стенках обр.разрастания грануляционной ткани.гранул.ткань постепенно созревает и превращается в фибринозную рубцовую ткань.наряду с регенераторными изменениями обычно выявляются обострения процесса.(под влияниями жел.сока и сосудистых расстройств возникают некротические изменения).в этом случае на дне и стенках язвы обр.безструктурные буроватые массы. в дальнейшем снова затихание процесса,чаще под влиянием лечения.стенка такой язвы несколько плотнее,серовато-красного цвета.по мере созревания этой ткани и превращения её в рубцовую стенки становятся более плотными, цвет изменяется и становится белым,поверхность становится гладкой.при прогрессировании язвы на её поверхности имеется слой желовато-серых рыхлых некротических масс толщиной до 1-2мм. Края язвы могут быть одинаковыми, в других случаях край,направл.в сторону пищевода-подрытый, в сторону 12пк-ступенчатый.

Исход:-рубцевание.в результате возникают очень характерные изменения слизистой об.желудка или 12пк,окружающей эту язву, с обр.складок,идущих звездообразно по направлению к этому дефекту.В этом месте возможен стеноз просвета органа

м.б.кровотечение

Мб перфорация(приводит к перитониту)

мб пенетрация( в поджелудочную,печень

Мб рак

75 Аппендицит. Классификация. Морфологические проявления. Осложнения

аппендицит-острое воспаление червеобразного отростка слепой кишки,которое встречается в любом возрасте.

заб-е нач. с нарушения перистальтики и нервно-сосудистых изменений( обусловлено первичным поражением органа вирусами)клетки несколько увеличиваются и подвергаются гигантоклеточному метаморфозу.происх.гиперплазия ЛУ.Возникают расстройства КО-стаз,умеренный отек,мелкие кровоизлияния-острый простой аппендицит.такое повреждение создает предпосылку для внедрения в нее бактерий из просвета кишки и последующего развития более выр.восп.изменений.В криптах или реже на вершинах складок возникают мелкие дефекты слизистой оболочки,сочетающиеся с лейкоцитарной инфильтрацией-острый поверхностный аппендицит-имеет форму клина,направленный острием к пов-ти слизистой(первичный аффект)

если болезнь прогрессирует,то происх.распространение по червеобр.отростку внедрившихся в него бактерий=>отек,инфильтрация лейкоцитами всех слоев органа- флегмонозный аппендицит. Макро отросток утолщен до 2-3 раз,красного или желтовато-красного цвета,с плохо различимым рисунком слоев стенки на разрезе.на его серозной оболочке нередко выявл.фибринозно-гнойные наложения. в случае изъязвления –флегмонозно-язвенный. возможно довольно быстрое распространение восп.процесса на брыжейку органа с развитием септического тромбоза кров.сосудов.это сопровождается резким расстройством кровообращ-я в стенке органа и затем некротизацией отростка по типу инфаркта (вторичный гангренозный аппендицит) первичный возникает в случае первоначального закрытия просвета или спазма сосудов отростка)после ликвидации острых восп.изменений в червеобр.отростке сохр.участки склероза и очаговые лимфоидные инфильтратывхронич.аппендицит-в случае выраженного повреждения слизистой оболочки происх.заращение просвета органа.в этом случае макро отросток уменьшен в размере,деформирован,белого цвета,нередко спаян с окр.тканями.

в нем может накапл.жидкость-водянка, слизь-мукоцеле, гной-эмпиема.

Мб перфорация=>перитонит-резкое полнокровие брюшины и накопление в ее полости серозно-гнойного,позднее фибринозно-гнойного экссудата.

в случае выздоровления от перитонита обр.спайки-тяжи соед.ткани между ее стенкой и органами .если дефект прикрыт большим сальником-оментитпри перфорации ретроцекально расп.отростка будет флегмона забрюшинной клетчатки.

81 Корь.краснуха.

Корь-возб.сем.Paramyxovoridae.разм.перв-о в орг дых.В пор.участк возн серозн-макроф.восп.(гиганс.многояд.кл.эпит)Макро-катар.фарингит,ларинготрахеобронхит.В легк-пневмоническ.очаги.+катар.конъюктивит.Потом гематог.диссем.вируса по орг-му.В слиз носа,глотки,минд.и червеобр.отт-ка гиперплазия ретик.кл. и гигантоклет.метаморф.+появ.пятна Филатова-Коплика.-энантема.Экзантема-крупнопятн.папул.сыпь на коже.Тяж проявл генер-порад ЦНС(редко)

Краснуха-РНК вирус-рода Rubivus.Разм.в орг.дых.(мелкоочаг пневмония с гигантоклет превр.альвеолоцитов)Потом генерал.+мелкоточечн сыпь.Тяж генер-повр ЦНС(менингит,энцефалт)Наряду с возд.кап инфиц.-транспланцент-ое.-порюЦНС.

76.Целиакия,б.Крона,НЯК,карциноиды пищ.тракта.

Целиакия-неперен.зерновог.глиадина-снд мальабсорбции.При Ц раз-ся повреж.слиз.обол-ки преимущ.тонк.кишки.Морф.проявл:част.или тотальн.укороч.ворсинок и их атрофия.углубление крипт.увел.числа межэпит.ЛФ.ИнфильтюЛФ,плазмат.кл.МФ и эоз.ЛЦ собст пластины слиз обол.Уменьш высот.эпит.кл.Класс.M.Marsh:1ст-инфильт.с выраж.ЛФ инфильтр.,без измен.архитект.слиз 12ой кишки и призн.мальабсорбции.2ст-гиперпластич.крипты заметно углублены.3ст-деструктивная.4ст:гипопластич.(атроф).измен слиз об.не обратимы.

У детей строго собл.безглютенув.диету-слиз востан ч.з.1 год.

б.Крона:м.т.быть вовлечен любой отдел ЖКТ.Этиолог.неизвестна.Осн.морф.хар-ка-гранулематоз.Макро-кишка отечна,утолщена,с налич.белесоватых бугорков под серозн.покров.Слиз.об.имеет вид булыжной мастовой.(участки сохр.слиз.черед-ся с глубок.щелевидн.язвами)Рег.лимф.узлы увеличены.Симптомы-диарея,боль в животе,умен.массы тела.При опер.лечении полн.выздоровл.

НЯК:выс.смертность.Этиол.не ясна.Факт-стресс,нерацион.АБ,и т.д.МАКро:лимфоплазм.восп.инфильт.ограничен предел.собст.пластины слиз.обол.и редко распр.за пределы.крипты заполн.ЛЦ.При закупорке образ.крипт-абсцессы.Просвет крипт расшир.эпит.уплощ,атроф.Обр-ся микро язвы,кот.могут слив-ся.В язв.разр.ткань замещ.соед-ой.Макро-обяз.пор.прям.кишки,расп м.т на сигму.обод.кишку.Полн.серозн.обол.Стрикт.не хар-ны для НЯК.В месте кр.язв.наложения фибрина.Для нач.стадий-мелк.язвы-ткань,изъед.молью.Серьез.осл-токс.дилат.толст.кишки+риск возн.рака.

52. Тубулопатии: классификация. Острый некротический нефроз, причины, морфологические проявления, осложнения, исходы, значение. Подагрическая почка. Миеломная почка

Тубулопатии-заболевания почек различной этиологии и патогенеза, харатеризующиеся первичным поражением канальцев.

Классификация:Острые, Хронические

По этиологии :приобретенные, наледственные

По характеру процесса-некротизирующие и обструктивные

Приобрет.некротизирующие тубулопатии:некротич.нефроз различной этиологии

Приобрет.обструкт.тубулопатии:подагрическая и миелойдная почка

Наследственные тубулопатии-группа ферментопатий детского возрста.Тубулопатия с полиурическим синдромом, фосфат-диабет.

Острые.Острый некротический нефроз.Ряд процесоов, основным прявлением которого является альтернативные (дистрофические и некротические)изменения нефротелия. Наибольшуюроль в развитии синдрома играет шок,сопровождающийся ишемич.нефропатией,также –токсикозы-экзогенные(соли тяж.металлов,этиленгликоль) и эндогенные(дифтерийный экзотоксин), обшир.размозжение или длит.сдавливание мягких тканей.

Начальная фаза синдрома:резкое полнокровие мозгового вещества и юкстамедуллярной зоны, связано с централизацией кровообращения, при малокровии корыи оттеке интерстициальнойткани.Изменения нефротелия:вакуольная, жировая, «гиалиновокапельная»дистрофия.

Далее:нефротелий некротизируется и слущивается(сначала ограничено,затем диффузно).Возможно разрушение баз.мембраны-клубочковый фильтрат в интерстиц.ткань(в ней выявляются инфильтраты из лейкоцитов,лимфоцитов, плазмоцитов). В просвете канальцев образуются цилиндры гемоглабиновые, миоглабиновые.

Макроскопически:почка увеличены в объеме, набухшие, бледно-серая кора, синюшное мозговое вещество.

Часто развивается ДВС синдром, что сопровождается сосудистыми некрозами органа. Развивается клиническая картина почечной недостаточности.

Выздоровление возможно(если вовремя начали гемодиализ)-роисходит регенерация нефротелия.Восстановление лимфо-,кровообращения.

Синдром Гассера-гемолитико-уремический синдром(остр.поч.нед-сть с быстро нараст.ануриейпри острых кортик.некрозах почек.Выявляется гемолит.анемия и тромбоцитопения.часто удетей на фоне респир. И кишеч.нифекций.

Осмотический нефроз.У детей , кот.при интенсив.терепии вводилось много жидкости. Возникает вакуол.дистрофия нефротелия(сужение канальцев, нарушение циркуляции мочи в почках

Хронические тубулопатии

«Подагрическая почка». Высокое содердание уратов и усил.выведение их с мочой----«засорение»канальцев солями моч.кислоты и развитию хронич.воспаления----нефросклероз---ХПН.

«Миеломная почка»плазмоклеточные дискразии, «засорение» канальцев легкими цепями иммуноглобулинов.

Хронические наследственные тубулопатии.

Почечная глюкозурия(несахарный диабет), вторичные тубулопатии-нарушение транспорта в почечных канальцах-нарушение метаболизма за пределпми нефрона, при дисплазиях.