- •60. Респираторный микоплазмоз, пневмоцистоз, микозы легких: морфологические проявления, осложнения, исходы, значение.
- •55 Респираторные инфекции
- •56 Острые бактериальные пневмонии.
- •57 Пневмококковые пневмонии (долевые и очаговые).
- •69 Сальмонелезы
- •58. Очаговые пневмонии, вызванные гемофильной палочкой, стафилококками и стрептококками. Особенности морфологических проявлений.
- •59.Бактериальные пневмонии, вызванные грамотрицательными палочками: морфологические проявления, осложнения, исходы, значение.
- •61 Бронхиальная астма
- •62.)Хронические неспецифические заболевания легких: классификация, причины, морфологические проявления, осложнения, исходы, значение.
- •80.Скарлатина.
- •72.)Кишечные инфекции, вызываемые стафилококками, клебсиеллами, протеем.
- •70. Брюшной тиф:
- •67.Острые кишечные инфекции: принципы классификации. Вирусные гастроэнтероколиты.
- •68. Шигеллёзы- дизентерия: основные морфологические проявления, осложнения, исходы, значения.
- •71. Эшерихиозы- колиэнтероколит: морфологические проявления, исходы, значения
- •73 Гастриты. Этиология, классификация, морфологические проявления
- •74 Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки. Этиология. Патогенез, морфологические проявления, исходы, значение.
- •75 Аппендицит. Классификация. Морфологические проявления. Осложнения
- •Вопрос 87 – Особо опасные инфекции – холера, чума, сибирская язва. Этиология, патогенез, морф проявл, осложнения, исход, значение.
- •54. Инфекционные эндокардиты и миокардиты: основные причины и принципы классификации.
- •102 Классификация впр. Основные причины возникновения. Общие закономерности морфогенеза.
- •Вопрос 85 – Нейродегенеративные и демиеленизирующие заболевания головного мозга. Принципы диагн, осн структурн изм
- •88 Вич-инфекция основные морфологические проявления. Важнейшие осложнения.
- •89. Сепсис: современные представления об этиологии, клинико-морфологические формы и основные морфологические проявления. Исходы, значение.
- •90. Госпитальные инфекции: этиология, основные морфологические проявления, исходы, значение. Основные представления об эпидемиологии.
- •93.Заболевания эндометрия дисгормональной природы.
- •97. Плацентиты: этиология, пути инфицирования, основные морфологические
- •99. Классификация врожденных пороков развития. Основные причины возникновения. Общие закономерности морфогенеза.
- •98. Понятие о гаметопатиях, бластопатиях, эмбриопатиях.
- •100 Аномалии развития. Принципы классификации.
- •104 Врождённые пороки сердца.
- •106. Врождённые пороки развития пищеварительного тракта.
- •107. Врождённые пороки развития цнс.
- •109. Понятие недоношенности и незрелости, переношенности. Основные причины. Принципы морфологической диагностики.
- •110. Асфиксия плода и новорожденного: классификация, этиология, патогенез, основные морфологические проявления, исходы, значение.
- •111. Неинфекционные фетопатии: муковисцидоз, диабетическая фетопатия. Этиология, патогенез, основные морфологические проявления, осложнения, исходы.
56 Острые бактериальные пневмонии.
Эти часто встречающиеся заболевания могут быть вызваны многочисленными бактериями, попавшими в организм человека преимущественно извне воздушно-капельным путем. Реже они являются аутофлорой самого человека, обитающей в его верхних дыхательных путях. Для того, чтобы бактерии попали в дистальные участки бронхиального дерева, они должны преодолеть его мощные защитные механизмы. В связи с этим бактериальные пневмонии возникают, как правило, на фоне различных нарушений этих механизмов, чаще всего в результате вирусного поражения слизистой оболочки дыхательных путей.
Наиболее характерной чертой бактериальной пневмонии любой этиологии является размножение возбудителя в полостях альвеол и дыхательных путей.
Воспалительный процесс при любой бактериальной пневмонии протекает принципиально одинаково. Он начинается в респираторных бронхиолах и альвеолярных ходах, а затем и в альвеолах. Вначале возникает полнокровие стенок тех структурных образований легкого, в полостях которых размножаются бактерии. Вскоре сюда поступает серозный экссудат. К нему примешивается все возрастающее количество нейтрофильных лейкоцитов, а при выпо-тевании в полости альвеол плазмы крови, богатой грубодисперсными белками, здесь образуется и фибрин.
Если пневмония заканчивается выздоровлением, то первым признаком этого является исчезновение возбудителей, обусловленное в первую очередь их фагоцитозом нейтрофильными лейкоцитами и альвеолярными макрофагами, в дальнейшем происходит рассасывание экссудата — сначала серозной жидкости, а затем и клеток.
Пневмонии - это группа воспалительных заболеваний, различных по этиологии, патогенезу и клинико-морфологическим проявлениям, характеризующихся преимущественным поражением дистальных воздухоносных путей, особенно альвеол.
Острые пневмонии можно классифицировать по нескольким признакам. Острые пневмонии делят на: первичные; вторичные. К острым первичным пневмониям относят пневмонии как самостоятельное заболевание и как проявление другой болезни, имеющее нозологическую специфику (например, гриппозная, чумная пневмонии). Острые вторичные пневмонии являются чаще всего осложнением многих заболеваний. По топографо-анатомическому признаку (локализации) различают три основые типа пневмонии: паренхиматозная пневмония; интерстициальная пневмония; бронхопневмония. По распространенности воспаления: милиарная пневмония, или альвеолит; ацинозная; дольковая, сливная дольковая; сегментарная, полисегментарная; долевая пневмония. По характеру воспалительного процесса пневмония бывает: серозная (серозно-лейкоцитарная, серозно-десквамативная,серозно-геморрагическая); гнойная; фибринозная; геморрагическая. Острые пневмонии классифицируются на пневмонии, развивающиеся в нормальном (неиммунносупрессированном) организме и пневмонии, развивающиеся в иммуносупрессированном организме. Этиология острых пневмоний разнообразна, но чаще их возникновение связано с инфекционными агентами. Помимо инфекции (особенно вирусной) верхних дыхательных путей выделяют следующие факторы риска острых пневмоний: обструкцию бронхиального дерева; иммунодефицитные состояния; алкоголь; курение; вдыхание токсических веществ; травматическое повреждение; нарушение легочной гемодинамики; послеоперационный период и массивную инфузионную терапию; старость; злокачественные опухоли; - стресс(переохлаждение, эмоциональное перенапряжение). Из острых пневмоний наиболее важное клиническое значение имеют крупозная пневмония, бронхопневмония и интерстициальная пневмония.
Наиболее важные в настоящее время возбудители пневмоний.
Пневмококковая'пневмония. пневмония носит долевой характер (крупозная пневмония). Начальные изменения в этом случае заключаются в резком нарушении проницаемости кровеносных сосудов в тех местах, где происходит размножение пневмококков. В результате возникает небольшой очаг серозного воспаления, располагающийся в задних или заднебоковых отделах легких. Серозная жидкость с размножающимися в ней пневмококками быстро проникает через отверстия в межальвеолярных перегородках в соседние альвеолы, захватывая значительную часть легкого. Такое распространение процесса невозможно у детей раннего возраста из-за наличия широких межсегментарных прослоек
В период выздоровления пневмококки перестают обнаруживаться, серозная жидкость рассасывается, экссудат из-за распада лейкоцитов в сочетании с накоплением макрофагов становится лейкоцитарно-макрофагальным, а затем макрофагальным. Одновременно, в основном с помощью макрофагов, рассасывается фибрин. В дальнейшем удаляются и макрофаги.
Стрептококковая пневмония. Наиболее тяжелой ее формой являются очаговые некротические поражения органов дыхания. При микроскопическом исследовании в омертвевшей ткани легкого обнаруживается огромное количество стрептококков. По периферии участков некроза располагаются зоны легочной ткани, содержащей фибринозный выпот и далее от центра серозный экссудат. В этих зонах стрептококки отсутствуют.
Чаще разобранного варианта встречаются стрептококковые пневмонии, отличающиеся меньшей степенью некротизации ткани и более выраженным поражением бронхов, которое в некоторых случаях преобладает.
Стафилококковая пневмония. В самой острой стадии болезни в области скоплений стафилококков обнаруживается серозный или серозно-геморраги-ческий экссудат, к которому примешиваются вначале единичные, а затем все возрастающие в числе лейкоциты. В дальнейшем очаги воспаления нередко приобретают типичную зональность строения. Чаще всего некрозу подвергаются лишь отдельные клетки экссудата вблизи скоплений микробов.
Макроскопически в легких видны мелкие, часто множественные, иногда сливающиеся вместе очаги уплотнения. Они красного или темно-красного цвета с серовато-желтыми участками в центре. При наиболее тяжелом течении болезни могут обнаруживаться довольно крупные очаги некроза, располагающиеся подплеврально, обычно в задних отделах легких.
Клебсиеллез легких. При наиболее тяжелой долевой ("фридлендеровской") пневмонии этой этиологии выявляются обширные безвоздушные очаги. При гистологическом исследовании в их центральных участках бронхиолы, альвеолярные ходы и альвеолы выполнены довольно рыхлым экссудатом с преобладанием лейкоцитов с умеренной примесью серозной жидкости и фибрина. В пораженных частях легкого постоянно выявляется громадное количество клебсиелл нередко со слизистыми капсулами.
Макроскопически пневмония имеет вид крупных очагов, располагающихся главным образом в задних отделах долей. Легочная ткань в очагах поражения резко уплотнена, серовато-розового или серого цвета. Нередко встречаются кровоизлияния. Поверхность разреза слегка зернистая или гладкая, с нее отделяется богатая слизью розовая жидкость. От ткани легкого часто исходит своеобразный запах, напоминающий запах пригорелого мяса.
Псевдомоноз легких (синегнойная пневмония). При микроскопическом исследовании на ранних этапах заболевания в просветах альвеол и дисталь-ных отделов воздухоносных путей выявляется резкое полнокровие межуточной ткани, накопление лейкоцитов в капиллярах; в альвеолах — немного серозной жидкости со значительной примесью эритроцитов и с единичными лейкоцитами. В более поздние сроки процесс характеризуется появлением крупных очагов некроза легочной паренхимы с массивными скоплениями возбудителя в некротизированных тканях. Деструктивным изменениям в этих местах подвергаются также сосуды и бронхи..
Макроскопически проявления болезни могут быть двух вариантов: 1) нечеткие геморрагические уплотнения, иногда с серовато-желтыми участками некротизированной паренхимы в центре; 2) более плотные, темно-серые или коричневые некротические участки с умеренно приподнятыми краями, окруженные узким ободком темно-красного цвета. От очагов пневмонии может исходить запах триметиламина, напоминающий запах жасмина