- •60. Респираторный микоплазмоз, пневмоцистоз, микозы легких: морфологические проявления, осложнения, исходы, значение.
- •55 Респираторные инфекции
- •56 Острые бактериальные пневмонии.
- •57 Пневмококковые пневмонии (долевые и очаговые).
- •69 Сальмонелезы
- •58. Очаговые пневмонии, вызванные гемофильной палочкой, стафилококками и стрептококками. Особенности морфологических проявлений.
- •59.Бактериальные пневмонии, вызванные грамотрицательными палочками: морфологические проявления, осложнения, исходы, значение.
- •61 Бронхиальная астма
- •62.)Хронические неспецифические заболевания легких: классификация, причины, морфологические проявления, осложнения, исходы, значение.
- •80.Скарлатина.
- •72.)Кишечные инфекции, вызываемые стафилококками, клебсиеллами, протеем.
- •70. Брюшной тиф:
- •67.Острые кишечные инфекции: принципы классификации. Вирусные гастроэнтероколиты.
- •68. Шигеллёзы- дизентерия: основные морфологические проявления, осложнения, исходы, значения.
- •71. Эшерихиозы- колиэнтероколит: морфологические проявления, исходы, значения
- •73 Гастриты. Этиология, классификация, морфологические проявления
- •74 Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки. Этиология. Патогенез, морфологические проявления, исходы, значение.
- •75 Аппендицит. Классификация. Морфологические проявления. Осложнения
- •Вопрос 87 – Особо опасные инфекции – холера, чума, сибирская язва. Этиология, патогенез, морф проявл, осложнения, исход, значение.
- •54. Инфекционные эндокардиты и миокардиты: основные причины и принципы классификации.
- •102 Классификация впр. Основные причины возникновения. Общие закономерности морфогенеза.
- •Вопрос 85 – Нейродегенеративные и демиеленизирующие заболевания головного мозга. Принципы диагн, осн структурн изм
- •88 Вич-инфекция основные морфологические проявления. Важнейшие осложнения.
- •89. Сепсис: современные представления об этиологии, клинико-морфологические формы и основные морфологические проявления. Исходы, значение.
- •90. Госпитальные инфекции: этиология, основные морфологические проявления, исходы, значение. Основные представления об эпидемиологии.
- •93.Заболевания эндометрия дисгормональной природы.
- •97. Плацентиты: этиология, пути инфицирования, основные морфологические
- •99. Классификация врожденных пороков развития. Основные причины возникновения. Общие закономерности морфогенеза.
- •98. Понятие о гаметопатиях, бластопатиях, эмбриопатиях.
- •100 Аномалии развития. Принципы классификации.
- •104 Врождённые пороки сердца.
- •106. Врождённые пороки развития пищеварительного тракта.
- •107. Врождённые пороки развития цнс.
- •109. Понятие недоношенности и незрелости, переношенности. Основные причины. Принципы морфологической диагностики.
- •110. Асфиксия плода и новорожденного: классификация, этиология, патогенез, основные морфологические проявления, исходы, значение.
- •111. Неинфекционные фетопатии: муковисцидоз, диабетическая фетопатия. Этиология, патогенез, основные морфологические проявления, осложнения, исходы.
61 Бронхиальная астма
Б.а – заб-ие, в основе кот.лежит хр.восп. дых.путей, сопровожд. изменениями чувствит-ти и реактивности бронхов.
Этиология: Влияющие факторы: а) внутр: генные(гены к гиперчувтвит-ти или к атопии); ожирение Б)внеш:аллергены, инф(чаще вирусн), проф.вредности, курение Наследственность имеет большое значение, у здоровых родителей 20%, если 1 родитель болен – 50%, оба – 60%
Классификация:
По этиологии:внешние факторы, аллергены
по ст.тяжести: интермиттирующая, лег.персистирующая, персистирующая средн.тяжести, персистир. тяж.
Морфол.изм-ия:
В межприступном периоде: макро: эмфизема и дист.ателектазы
Микро:утолщ.баз мембраны, утолщение и гиперплазия мыш.волокон(=>м.и стенка бронхов утолщаться), гиперплазия бокалов.кл и желез подслиз.слоя, инфильтрация лимф и эозинофилов(много), пролиферация сосудов, метаплазия в многослойный плоский эп.
В приступе: макро: наличие густой вязкой слизи в бронхах(эндобронхиальн.удушение слизью), спирали Куршмана, иногда в первые часы бывает оч мало слизи – сндр пустых бронхов, эмфизема выраженная(бледно-розовые, бугристые участки ателектаза( дистелектазы)
Микро:плотная инфильтр. всех слоев стенки эозинофилами, тучными, лимф, нейтро(если внезапно), гиперсекреция слизи бокалов.кл, спастич. сокращение гл.муск, спазм бронхов(звездчатая форма просвета), отек стенки бронхов, слущивание эпителия+те, что в межприступном
Осложнения: во время приступа: пневмоторакс, ателектаз, перелом ребер, кашлевой обморок
В связи с длит.течением:куриная грудь у детей, обструкция бронхов, задержка роста
62.)Хронические неспецифические заболевания легких: классификация, причины, морфологические проявления, осложнения, исходы, значение.
Характерно: хроническое течение, поражение дыхательной системы,отсутствие специфики.
Заболевания: хронический бронхит, бронхоэктаза, хронический абсцесс, хроническая пневмония, бронхиальная астма, альвеолиты, эмфизема, пневмофиброз, ХОБЛ.
Хронический бронхит – диффузное воспаление слизистойо болочки и бронхиальной стенки, характеризующиеся длительным течением с обострениями. По функциональным нарушениям: необструктивный, обструктивный. По локализации: проксимальный дистальный. По наличию осложнений: неосложненный, осложнённый. По течению: фаза обострения, фаза ремиссии. По клин-лаб характеристикам: катаральное, слизисто-гнойное.
Причины:
Экзогенные: табачный дым, проф. вредности, загрязнение воздуха, климат, аденовирусная инф., дефицит вит.С.
Эндогенная: дефицит ά1-ά-трипсина, недоношенность, патология носоглотки, нарушение носового дыхания, нарушение иммунитета, аллергия. Макроизменения: экссудат, гиперемия слизистой оболочки, истончение стенки бронхов.
Микроизмения: от стажа не зависит, увеличение в эпителии количества лизосом, бокаловидных клеток, нарушение строения ресничек вплоть до десквамации, плоскоклеточная метаплазия. В стенке: утолщение и гиалиноз БМ, очаговый склероз, атрофия мышц и желёз, инфильтрация лимфоцитами. Слизь, гной, экссудат.
Эмфизема – избыточное содержание воздуха с увеличением их размера. Виды: центролабулярная, панлабулярная, локальная, перифокальная. По функциональным нарушениям: необструктивная, обструктивная. Проявления: снижение глубины альвеол, увеличение объёма, фиброз стенок, снижение клеточности.
Бронхоэктаз – локальное расширение просвета бронхов приобретённого характера.
Виды: цилиндрические, мешотчатые, веретенообразные, четкообразные. По происхождению: первичный (бронхоэктатическая болезнь), вторичный (туберкулёз, абсцесс). По степени: лёгкая, средней тяжести, тяжёлая.
Причины: перенесённые инфекции, процессы вызывающее локальную обструкцию, ателектаз, расстройства бронхиальной стенки, врождённые предрасположенности.
Изменения: либо светло-розовые либо синюшно-красные, утолщение стенок, неровная складчатость. Чем дольше заболевание, тем больше выраженность признаков. Плотная воспалительная инфильтрация, фиброз, метаплазия эпителия, атрофия гладких мышц.
Осложнения: сердечно-лёгочная недостаточность, лёгочное сердце.
Бронхиальная астма – см. вопрос 61.
ХОБЛ – характеризуется ограничением скорости воздушного потока.
Причины: Курение, воспалительные процессы, генетический фактор, гиперреактивность дыхательных путей, БА.
Проявления:
Центральные дых. пути: увеличение d, гипертрофия желёз, гиперсекреция слизи, воспалительная инфильтрация, деструкция ресничек, плоскоклеточная метаплазия, гипертрофия гладких мышц, фиброз. Периферические дых. пути: метаплазия, воспалительная инфильтрация, фиброз. Лёгочная паренхима: эмфизема.
Сосуды лёгких: утолщение сосуд. стенки, дисфункция эндотелия, утолщение мышеного слоя, отложение гликогена.
63.)Профессиональные болезни органов дыхания: причины, основные морфологические проявления, осложнения, исходы, значение.
Пневмокониозы – интерстициальные заболевания легких, в основе которых лежат отложение в легких промышленной пыли с последующим развитием хронического воспаления. Пыль м.б.как неорганической (двуокись кремния, силикаты), так и органической (растительной и животной).
Силикоз. Причина: длительное воздействие двуокиси кремния у рабочих горнорудной и цементной промышленности, на керамическом производстве. Также значение имеет возействие аутоантител на некротизированную СТ легких. Заболевание начинается с фагоцитоза альвеолярными макрофагами частиц пыли. Частично эти клетки («пылевые» - кониофаги) удаляются с мокротой, а также лимфогенно, частично накапливаются в легких, образуя силикотические узелки. В их состав наряду с макрофагами входят разрастания СТ, пучки которой расп.концентрически и часто гиалинизированы. Эти узелки постепенно становятся фиброзными. Такие очаги также располагаются на месте лимфатических сосудов. Силикоз сопровождается деформауией бронхов, хронической пневмонией и эмфиземой.
Силикатозы. Причина: пыль, содержащая силикаты, в которых кремниевая кислота находится в связанном состоянии с другими элементами (Mg, Al, Fe). К нима относится асбестоз. Выявляются типичные асбестовые тельца, представляющие очаги хронического воспаления с гигантскими многоядерными клетками вокруг длинных нитей асбеста.
Антракоз. Причина: длительное вдыхание угольной пыли. Основное поражение связывается с воздействием угольной кислоты, но также образуются антракотические узелки с углем, легкие становятся маловоздушными, уплотненными и приобретают серо-черный цвет. При антракозе развиваются хронический бронхит, пневмония и эмфизема.
Также к пневмокониозам относятся: сидероз, бериллиоз, аллюминоз и т.д.
Часто при пневмокониозах развиваются вторичные инфекционный поражения органов дыхания, в т.ч.туберкулез, также могут возникать опухоли - мезотелиома и рак легкого(абестоз).