- •60. Респираторный микоплазмоз, пневмоцистоз, микозы легких: морфологические проявления, осложнения, исходы, значение.
- •55 Респираторные инфекции
- •56 Острые бактериальные пневмонии.
- •57 Пневмококковые пневмонии (долевые и очаговые).
- •69 Сальмонелезы
- •58. Очаговые пневмонии, вызванные гемофильной палочкой, стафилококками и стрептококками. Особенности морфологических проявлений.
- •59.Бактериальные пневмонии, вызванные грамотрицательными палочками: морфологические проявления, осложнения, исходы, значение.
- •61 Бронхиальная астма
- •62.)Хронические неспецифические заболевания легких: классификация, причины, морфологические проявления, осложнения, исходы, значение.
- •80.Скарлатина.
- •72.)Кишечные инфекции, вызываемые стафилококками, клебсиеллами, протеем.
- •70. Брюшной тиф:
- •67.Острые кишечные инфекции: принципы классификации. Вирусные гастроэнтероколиты.
- •68. Шигеллёзы- дизентерия: основные морфологические проявления, осложнения, исходы, значения.
- •71. Эшерихиозы- колиэнтероколит: морфологические проявления, исходы, значения
- •73 Гастриты. Этиология, классификация, морфологические проявления
- •74 Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки. Этиология. Патогенез, морфологические проявления, исходы, значение.
- •75 Аппендицит. Классификация. Морфологические проявления. Осложнения
- •Вопрос 87 – Особо опасные инфекции – холера, чума, сибирская язва. Этиология, патогенез, морф проявл, осложнения, исход, значение.
- •54. Инфекционные эндокардиты и миокардиты: основные причины и принципы классификации.
- •102 Классификация впр. Основные причины возникновения. Общие закономерности морфогенеза.
- •Вопрос 85 – Нейродегенеративные и демиеленизирующие заболевания головного мозга. Принципы диагн, осн структурн изм
- •88 Вич-инфекция основные морфологические проявления. Важнейшие осложнения.
- •89. Сепсис: современные представления об этиологии, клинико-морфологические формы и основные морфологические проявления. Исходы, значение.
- •90. Госпитальные инфекции: этиология, основные морфологические проявления, исходы, значение. Основные представления об эпидемиологии.
- •93.Заболевания эндометрия дисгормональной природы.
- •97. Плацентиты: этиология, пути инфицирования, основные морфологические
- •99. Классификация врожденных пороков развития. Основные причины возникновения. Общие закономерности морфогенеза.
- •98. Понятие о гаметопатиях, бластопатиях, эмбриопатиях.
- •100 Аномалии развития. Принципы классификации.
- •104 Врождённые пороки сердца.
- •106. Врождённые пороки развития пищеварительного тракта.
- •107. Врождённые пороки развития цнс.
- •109. Понятие недоношенности и незрелости, переношенности. Основные причины. Принципы морфологической диагностики.
- •110. Асфиксия плода и новорожденного: классификация, этиология, патогенез, основные морфологические проявления, исходы, значение.
- •111. Неинфекционные фетопатии: муковисцидоз, диабетическая фетопатия. Этиология, патогенез, основные морфологические проявления, осложнения, исходы.
Вопрос 87 – Особо опасные инфекции – холера, чума, сибирская язва. Этиология, патогенез, морф проявл, осложнения, исход, значение.
Холера – Экзотоксин холерной вибриона – холерогон. В начале заболевания – бурное размножение в верхн отд ЖКТ. Изменения тонкой кишки – отек и полнокровие, кровоизлияния. Дистрофия эпителия. Просвет кишки расширен, переполнен розовой жидкостью. Стенка с красн пятнами. Нарушение водного обмена – эксикоз (обезвоживание). При вторичн осложнениях – формиро холерного тифоида. Поражинея почек
Чума – первичн очаг чаще в коже. Заражен от блох и грызунов. Реже – люди (аэрогенно, а не укусом). Первичн очаг с серозно-геморраг воспален в центре и лейкоц и макрофагами вокруг. Очаг имееь характер пустулы. Лимфогенная генерализ инфекц с геморрагич(!) воспалением и альтерацией. Первичные изм в ЛУ – бубона. В следств гематоген генерализ – очаги геморрагич воспаления
Сибирская язва – заражение от дом животных через кожу. Палочки бурно размнож и возн очаг серозно-геморраг воспаления с альтерацией. Условное название – карбункул, хотя гнойн восп нет. На верхушке карбункула пукзырек с серозно-геморраг содержимым, потом черный струп. Лимфо гемо генерализ с множ очагами, в которых геморраг\серозно-геморраг экссудат.
53 Принципы классификации инфекционных процессов. Особенности течения, морфологические проявления и исходы острых, хронических, латентных инфекций и носительства. Варианты взаимоотношений вирусов и клетки.
Инфекционный процесс-это комплекс взаимных приспособительных реакций в ответ на внедрение и размножение патогенного микроогранизма в макроорганизме, направленный на восстановление нарушенного гомеостаза и биологического равновесия с окружающей средой. В результате инфекционногопроцесса часто возникает инфекционная болезнь.В больш.случаес инф.болезнь заканчивается выздоровлением и полным освобождением макроорганизма от возбудителя. Может возникать носительство живого возбудителя на фоне изменения инфекционного процесса. Отличительная черта-заразительность,больной м.б.источником возбудителей для здорового мароорганизма.
Периоды:
1.инкубационный.Этап заражения(внедрение в макроорганизм),период адаптации в месте проникновения, распростронение(колонизация). В конце периода-генерализация инфекционного процесса, перход либо в продрому(неспец.признки), либо в период острых проявлений(характерные симптомы).
2.Период реконвалесценции, выздоровление и период реабилитации.
Помимо острого циклического,т.е. имеющего определенные фазы или периоды развития, существуют ациклические инфекционные процессы(сепсис)
Также выделяют хронический инфекционный процесс.
Другие типы инф.процесса: латентные и медленные, прсестирующие(вир.гепатиты);оппортунистические инф.процессы, вызыв. Услов.-патог.флорой., при разл.нарушениях иммунитета(СПИД);носительство возбудителей инфекции и инвазии; смешанные инф.процессы
Факторы инфекционного процесса:
1.возбудитель
2.механизмы защиты макроогранизма
3.механизмы проникновения микроооганизмов в организм хозяина.
Вирусное повреждение клеток возникает в результате роникновения и репликации в них вируса.Вирусы имеют на своей поверхности белки, связывающие специфические белковые рецепторы на клетках хозяина.Пример: вирус СПИД связывает белок, учавствующ. В представлении АГ лимфоцитам-хелперами (СD4).
Вирус попадает в цитоплазму клеток одним из трех способов:1.путем транслокации всего вируса через плазм.мембрану
2.посредством слияния обол.вируса с клет.мембраной
3.с помощью обусловленного рецепторо эндоцитоза вируса и послед.его слияния с мембрамами эндосом.В клетке вирус теряет оболочку, отделяя геном, затем вирусы реплецируются.
Вирусная инфекция м.б. абортивной(неполн.цикл епликации), латентной(вирус внутри кл.-хозяина), персистирующе(вирионы синтезируются постоянно)
6 механизмов уничтожения клеток макроогнизма вирусами:
1.вир.могут вызыватьторможение синтеза ДНК,рнк или белка клетками
2.вир.белок м.внедряться непосредственно в клет.мембрану, повреждаяее
3.в процессе репликации возможен лизис клетки
4.при медл.вир.инфекциях заболевание развиваетсяпосле длит.латентного периода
5.кл.хозяина м.б. повреждены в результате вторичной инфекции
6.вирусы могут вызывать тарнсформацию клеток, приводя ее к опух.росту