Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
патан шпоры2.doc
Скачиваний:
49
Добавлен:
15.04.2015
Размер:
450.05 Кб
Скачать

Вопрос 87 – Особо опасные инфекции – холера, чума, сибирская язва. Этиология, патогенез, морф проявл, осложнения, исход, значение.

Холера – Экзотоксин холерной вибриона – холерогон. В начале заболевания – бурное размножение в верхн отд ЖКТ. Изменения тонкой кишки – отек и полнокровие, кровоизлияния. Дистрофия эпителия. Просвет кишки расширен, переполнен розовой жидкостью. Стенка с красн пятнами. Нарушение водного обмена – эксикоз (обезвоживание). При вторичн осложнениях – формиро холерного тифоида. Поражинея почек

Чума – первичн очаг чаще в коже. Заражен от блох и грызунов. Реже – люди (аэрогенно, а не укусом). Первичн очаг с серозно-геморраг воспален в центре и лейкоц и макрофагами вокруг. Очаг имееь характер пустулы. Лимфогенная генерализ инфекц с геморрагич(!) воспалением и альтерацией. Первичные изм в ЛУ – бубона. В следств гематоген генерализ – очаги геморрагич воспаления

Сибирская язва – заражение от дом животных через кожу. Палочки бурно размнож и возн очаг серозно-геморраг воспаления с альтерацией. Условное название – карбункул, хотя гнойн восп нет. На верхушке карбункула пукзырек с серозно-геморраг содержимым, потом черный струп. Лимфо гемо генерализ с множ очагами, в которых геморраг\серозно-геморраг экссудат.

53 Принципы классификации инфекционных процессов. Особенности течения, морфологические проявления и исходы острых, хронических, латентных инфекций и носительства. Варианты взаимоотношений вирусов и клетки.

Инфекционный процесс-это комплекс взаимных приспособительных реакций в ответ на внедрение и размножение патогенного микроогранизма в макроорганизме, направленный на восстановление нарушенного гомеостаза и биологического равновесия с окружающей средой. В результате инфекционногопроцесса часто возникает инфекционная болезнь.В больш.случаес инф.болезнь заканчивается выздоровлением и полным освобождением макроорганизма от возбудителя. Может возникать носительство живого возбудителя на фоне изменения инфекционного процесса. Отличительная черта-заразительность,больной м.б.источником возбудителей для здорового мароорганизма.

Периоды:

1.инкубационный.Этап заражения(внедрение в макроорганизм),период адаптации в месте проникновения, распростронение(колонизация). В конце периода-генерализация инфекционного процесса, перход либо в продрому(неспец.признки), либо в период острых проявлений(характерные симптомы).

2.Период реконвалесценции, выздоровление и период реабилитации.

Помимо острого циклического,т.е. имеющего определенные фазы или периоды развития, существуют ациклические инфекционные процессы(сепсис)

Также выделяют хронический инфекционный процесс.

Другие типы инф.процесса: латентные и медленные, прсестирующие(вир.гепатиты);оппортунистические инф.процессы, вызыв. Услов.-патог.флорой., при разл.нарушениях иммунитета(СПИД);носительство возбудителей инфекции и инвазии; смешанные инф.процессы

Факторы инфекционного процесса:

1.возбудитель

2.механизмы защиты макроогранизма

3.механизмы проникновения микроооганизмов в организм хозяина.

Вирусное повреждение клеток возникает в результате роникновения и репликации в них вируса.Вирусы имеют на своей поверхности белки, связывающие специфические белковые рецепторы на клетках хозяина.Пример: вирус СПИД связывает белок, учавствующ. В представлении АГ лимфоцитам-хелперами (СD4).

Вирус попадает в цитоплазму клеток одним из трех способов:1.путем транслокации всего вируса через плазм.мембрану

2.посредством слияния обол.вируса с клет.мембраной

3.с помощью обусловленного рецепторо эндоцитоза вируса и послед.его слияния с мембрамами эндосом.В клетке вирус теряет оболочку, отделяя геном, затем вирусы реплецируются.

Вирусная инфекция м.б. абортивной(неполн.цикл епликации), латентной(вирус внутри кл.-хозяина), персистирующе(вирионы синтезируются постоянно)

6 механизмов уничтожения клеток макроогнизма вирусами:

1.вир.могут вызыватьторможение синтеза ДНК,рнк или белка клетками

2.вир.белок м.внедряться непосредственно в клет.мембрану, повреждаяее

3.в процессе репликации возможен лизис клетки

4.при медл.вир.инфекциях заболевание развиваетсяпосле длит.латентного периода

5.кл.хозяина м.б. повреждены в результате вторичной инфекции

6.вирусы могут вызывать тарнсформацию клеток, приводя ее к опух.росту