97. Плацентиты: этиология, пути инфицирования, основные морфологические

проявления, исходы, значение.

Плацентит —воспаление плаценты— может иметь различную локализа­цию. Различают воспаление межворсинчатых пространств — интервиллезит, ворсин—виллузит, базальной децидуальной пластин­ки — базальный децидуит, хориальной пластинки плацентарный хориоамни-онит. Воспаление пупочного канатика носит название фуникулита, плодных оболочек — париетального амниохориодецидуита.

Этиология: воспаление может быть выз­вано вирусами, бактериями, простейшими, меконием, его протеолитическими ферментами, изменениями величины рН околоплодных вод.

Пути инфицирования: Самым частым является восходящий путь инфицирования плаценты при раннем отхождении вод и длительном безводном периоде. Реже бывает гемато­генное инфицирование из крови матери по артериям децидуальной оболочки.

Морфологические проявления: Основным критерием воспаления последа является инфильтрация его лейкоцитами. Лейкоциты могут мигрировать из крови матери и из крови плода в зависимости от локализации воспаления. Кроме лейкоцитарной инфильтрации, наблюдаются расстройства кровообращения, альтерация, про­дуктивные изменения.

При вирусных инфекциях воспалительные инфильтраты бывают преимущественно лимфоцитарными, обнаруживаются характерные изменения децидуальных, синцитиальных клеток и клеток амниона, например образование гиперхромных гигантских клеток при аденовирусной инфекции, цитомегалических клеток с включениями при цитомегалии, внутриядерных эозинофильных и базофильных включений при простом герпесе, ветряной оспе с образованием мелких очагов некроза.

Для гноеродной бактериальной инфекции характерно серозно-гнойное или гнойное воспаление, иногда с развитием флегмоны или абсцессов. При листериозе инфильтраты имеют лейкоцитарно-гистиоцитарный характер в строме ворсин, наблюдаются отек, эндартерииты, тромбофлебиты, иногда обнаруживаются листериомы. Встречается небольшое число листерий. При туберкулезе в плаценте возникают казеозные очаги, бугорки с эпителиоидными и гигантскими клетками, чаще поражается базальная пластинка. При сифилисе масса плаценты увеличена, она отечна, с крупными котиледонами; при микро­скопическом исследовании наблюдаются отек и фиброз стромы ворсин, облитерирующий эндартериит, очаги некроза. Изменения не являются специфичны­ми, диагноз можно поставить только при обнаружении трепонем.

При токсоплазмозе обнаруживаются цисты, псевдоцисты и свободнолежащие паразиты в области некрозов с обызвествлениями. При малярии в меж­ворсинчатых пространствах и в сосудах децидуальной оболочки отмечается большое число возбудителей, в тканях — отложение малярийного пигмента.

Исходы, значение: Инфекционное вос­паление последа может привести к заболеванию плода и нарушениям последу­ющих беременностей. При этом не каждое воспаление последа сопровождается инфицированием плода, в то же время инфицирование плода, например при некоторых вирусных инфекциях, может возникать без воспаления последа.

91.Важнейшие урогенитальные инфекции.Микоплазмоз. Характерной цитологической характеристикой является гигантоклеточная трансформация пораженных клеток с появлением вакуолей по периферии цитоплазмы, перинуклеарно или крупных вакуолей, придающих цитоплазме пенистый или оптически пустой вид. В вакуолях обнаруживаются ШИК-положительные возбудители. В дальнейшем пораженные клетки подвергаются некрозу.

Воспалительная инфильтрация состоит из лимфоцитов, макрофагов и небольшого числа лейкоцитов. Микоплазмы могут адсорбироваться на эритроцитах, вызывая тем самым трансформацию их антигенной структуры, что сопровождается гемолизом эритроцитов, приводит к анемии и желтухе. Микоплазмы обладают тропностью к эпителиальным клеткам, а также эндотелию сосудов. Поэтому микоплазмоз сопровождается васкулитами и геморрагическим синдромом.

Хламидиоз. Возбудитель (Chlamydia trachomatis) окрашивает ШИК- положительно. Имеет две формы: элементарные (инфекционные) тельца, более мелкие и ретикулярные Гальбердштедтера-Провачека более крупные-инициальные. Хламидиоз является антропозоонозом, распространен среди животных, птиц, рыб.

Инфицирование происходит восходящим, нисходящим путем или из очага инфекции в эндометрии, а также гематогенным путем.

Простой герпес.

Различают острый и хронический герпес с обострениями, а также ограниченный (локализованный) и генерализованный.

Этиология. Возбудителем простого герпеса является ДНК-содержащий вирус типа 1 и 2, вирулентный для человека. Поражение кожи, слизистых оболочек и офтальмогерпес чаще обусловлены заражением вирусом герпеса типа 1, генитальный- типа 2.

Патогенез. Источник заражения- больной или вирусоноситель. Передача инфекции осуществляется контактным путем. Проникновение вируса в области входных ворот при контакном или воздушно-капельном заражении сопровождается поареждением эпителия кожи или слизистой оболочки с последующим развитием регионарного лимфаденита и гематогенным распространением вируса с вирусемией и вирурией. Гематогенному распространению вируса способствуют адсорбция его на поверхности эритроцитов и поглащение лейкоцитами макрофагами по типу незавершенного фагоцитоза. Вирусемия бывает не только при генерализованных, но и при локализованных формах герпеса. Вирус герпеса обладает высокой нейротропностью и поэтому может длительное время персистировать в нервной ткани, не вызывая никаких болезненных проявлений. При хронических формах герпеса, которые встречаются преимущественно у взрослых, обострения инфекции связано с провоцирующими моментами- переохлаждением, другими инфекционными заболеваниями.

Патологическая анатомия. Распространенной формой локализованного герпеса является поражение эпителия.Наблюдается припухлость, покраснение с постепенным формированием везикулы или множества мелких везикул с серозным или серозно-гкморрагическим содержимым, окруженных зоной отека и гиперемии. Травматизация вызывает образование эрозии или язвочки. При подсыхании везикул образуется корочка, которая затем отпадает. Микроскопически в эпителии обнаруживается баллонная дистрофия с гибелью эпителиальных клеток и скоплением серозного экссудата в эпидермисе. Дерма отечна, сосуда ее резко полнокровны, в периваскулярной ткани имеются лимфогистиоцитарные инфильтраты. По перефирии везикул расположены многочисленные гиганские клетки. В ядрах клеток эпителия обнаруживаются внутриядерные базофильные включения, окруженные зоной просветления,- тельца Коундри (по автору, установившему связь включений с вирусом герпеса). При электронной микроскопии в ядрах пораженных клеток можно выявить капсиды вируса, которые из ядра по мере созревания вирусных частиц поступают в цитоплазму и здесь бывают заключены в вакуоли. При гибели клетки вирусы высвобождаются.

Прогноз благоприятный, однако возможны случаи с присоединением генерализации процесса и летальным исходом.