- •Глава I. Основы профилактики хирургической инфекции и организация
- •Глава 11. Фиксация животных 31
- •Глава III. Обезболивание 5|
- •Глава IV. Инъекции, вливания и пункции 67
- •Глава VII. Кастрация сельскохозяйственных животных 110
- •Глава VIII. Общие данные о хирургических болезнях, истодах их лечения н профилактики 132
- •Глава IX. Хирургическая инфекция я ее клиническое проявление 153
- •Глава X. Повреждения, или травмы 179
- •Глава XI. Омертвение, язвы, свищи и другие гнойно-некротические
- •Глава XV. Болгзии периферических мервоа 250
- •Глава XVI. Болезни в области 'олавы и шеи 256
- •Глава XVII. Болезни в области живота и прямой кишки 265
- •Глава xv11i. Болезни мочеполовых органов 275
- •Глава XIX. Диагностика болезней конечностей 281
- •Глава XX. Болезни мышц 286
- •Глава XXI. Болезни сухожилий и сухожильных алагалнщ 294
- •Глава XXII. Болезни слизистых сумок 302
- •Глава XXIII. Болезни суставов 308
- •Глава XXVIII. Профилактика болезней копыт. Уход за копытами,
- •Глава XXIX. Краткие анатомо-фнзноюгнчсские данные 05 органе зрения
- •Глава XXX. Болезни глаз 407
- •Глава 1
- •Глава II
- •Глава ill обезболивание
- •Глава IV
- •Глава V
- •Глава VI повязки
- •Глава VII
- •Глава VIII
- •Глава IX
- •Глава X
- •I обморожение
- •Глава XI
- •Глава XII опухоли
- •Глава XIII болезни кожи
- •Глава XIV
- •Глава XV
- •Глава XVI
- •Глава XVII
- •Глава XVIII
- •Глава XIX
- •Глава XX болезни мышц
- •Глава XXI
- •Глава XXII
- •Глава XXIII болезни суставов
- •Глава XXV
- •Глава XXVI
- •Глава XXVII % болезни копыт
- •Глава XXVIII
- •Глава XXIX
- •Глава XXX болезни глаз
БОЛЕЗНИ
КРОВЕНОСНЫХ И ЛИМФАТИЧЕСКИХ СОСУДОВ
ФЛЕБИТЫ
И ТРОМБОФЛЕБИТЫ
Флебит
— воспаление стенки вены; тромбофлебит
— флебит, сопровождающийся образованием
в просвете вены тромба.
Причины.
Наиболее частыми причинами воспаления
вен у животных являются погрешности
при кровопусканиях, взятии кропи и
внутривенных инъекциях лекарственных
веществ (несоблюдение правил асептики
и антисептики, множественные и частые
проколы вены в одном и том же месте,
тупые иглы, попадание хлоралгидрата,
кальция хлорида, скипидара, трипанового
синего, флавакриди- на, гндрохлорида н
других раздражающих веществ в околовенную
клетчатку и т. д.).
Кроме
того, флебиты могут развиваться
вследствие перехода воспалительного
процесса с окружающих кровеносный
сосуд тканей (при флегмонах, ранах,
гематомах и др.) или со стороны интимы
— прн сепсисе, некоторых инфекционных
болезнях (мыте) и заносе гнойных частиц
— эмболов (эндометриты, панофтальмн-
ты и др.).
Тромбофлебиты
особенно часто возникают у тяжелобольных
животных, в частности у находящихся в
септическом состоянии.
Классификация
флебитов. По причинам, могущим вызвать
воспаление вен, различают
травматический, послеоперационный,
токсический и инфекционный флебиты;
по характеру экссудата — гнойный
и асептический;
по течению —
острый и хронический.
Патогенез.
Тромбофлебит может развиваться по
разному. В одних случаях, что бывает
наиболее часто, воспалительный процесс
первоначально возникает в околовенной
рыхлой клетчатке (парафлебит), а затем
распространяется на наружную оболочку
вены, т. е. адвентицию (пернфлебит), с
последующим вовлечением в процесс всех
остальных слоев вены (флебит). В других
случаях, например вследствие несоблюдения
правил асептики при пункции вены,
гнойное воспаление развивается сразу
во всех оболочках ее стенки. Если же
заболевание развивается под влиянием
микробов и токсических веществ,
циркулирующих в крови (сепсис,
инфекционные болезни), то первоначально
воспаляется внутренняя оболочка
вены (эндофлебит), а затем уже остальные
ее слои. Вовлечение в воспалительный
процесс эндотелия илн нарушение его
целости приводит в конечном итоге
к образованию в просвете вены тромба
(тромбофлебит).
Патологоанатомические
изменения зависят от характера процесса.
При асептическом остром флебите стенка
вены и околососудистая рыхлая
клетчатка пропитаны серозным экссудатом.
Прн хроническом флебите развивается
соединительная ткань, вследствие
чего утолщается стенка вены и уменьшается
ее просвет.
245Глава XIV
Рис.
100. Тромбофлебит: I
— у JTObj&au;
2
— у коровы.
Гнойные
тромбофлебиты сопровождаются значительным
скоплением в стенке вены лейкоцитов,
наличием некротических очагов н
абсцессов как в стенке вены, так и в
окружающих тканях (гнойный
паратромбофлебит).
Клинические
признаки. При острых асептических
перифлебитах и флебитах по ходу вены
прощупывается резко болезненная
припухлость в виде тяжа и наблюдается
воспалительная отечность в окружающих
вену тканях. При хронических флебитах
воспалительные отеки исчезают, вена
хорошо прощупывается в виде плотного
малоболезненного тяжа. Проходимость
вены для крови при флебитах и перифлебитах
сохраняется. Это легко установить по
наполнению периферического конца вены
при сжатии ее пальцем руки.
Гнойные
тромбофлебиты сопровождаются появлением
диффузных горячих, болезненных и
напряженных припухлостей в области
расположения вены, а также образованием
застойных ангионевротн- ческих отеков
в соответствующих периферических
отделах тела, например в области головы
при тромбофлебите яремной вены (рис.
1.00).
При
полном закрытии просвета вены тромбом
здоровый периферический коней ее,
если вену сдавить пальцем, не наполняется
кровью.
В
дальнейшем в результате гнойного
расплавления стенки вены и окружающей
ее клетчатки формируются абсцессы.
После выхода гноя наружу образуется
свищ с истечением кровянистого гноя
При некрозе стенки вены и распаде тромба
возможно кровотечение.
Гнойный
тромбофлебит является тяжелым
заболеванием организма. Он
сопровождается повышением общей
температуры, угнетением, потерей
аппетита, учащением пульса и дыхания.
В крови отвечают увеличение количества
лейкоцитов и сдвиг лейкоцитарной
формулы влево. Возможны осложнения:
занос гнойных эмбо- лов в легкие,
метастатические пневмонии, сепсис.
252
i
Прогноз.
При асептических флебитах и тромбофлебитах
прогноз [ благоприятный; процесс может
закончиться рассасыванием тромба и
восстановлением кровообращения, или
же тромб прорастает [ соединительной
тканью, и вена облитерируется. При
гнойных тром- j
бофлебитах
прогноз осторожный, а при развитии
сепсиса и метаста- ; зов — неблагоприятный.
Лечение.
Асептическое воспаление вен лечат
консервативными методами. Обычно
применяют спиртовые, спирто-ихтиоловые
и Г спирто-камфорные согревающие
компрессы или влажные высыхающие
повязки, парафинотерапию, облучение
лампами инфракрасных лучей.
Хороший
результат дает лечение пиявками
(трудотерапия). Его осуществляют
следующим образом. Берут 10—12 медицинских
' пиявок н прикладывают к выбритой коже
со стороны пораженной вены Каждая
пиявка отсасывает немного крови, а
затем самостоятельно отпадает.
Пиявки при укусе выделяют в ткани
животного гирудин, который замелчяет
свертывание крови и препятствует .„
образованию тромбов.
>
При гнойных поражениях вен применяют
оперативное лечение. В случаях гнойного
перифлебита ограничиваются вскрытием
абсцессов и гнойных полостей, а при
гнойных тромбофлебитах производят
резекцию вены на всем протяжении
поврежденного участка.
Резекцию
вены выполняют под местным обезболиванием
или общим наркозом. Техника операции
следующая. По ходу вены делают несколько
линейных разрезов, через которые
лнгнруют ее '. периферический и центральный
отрезки, а затем иссекают пораженную
часть вены. Рану рыхло дренируют марлей,
пропитанной жидкой мазью Вишневского
или эмульсией стрептоцида, синтомицина.
' Дальнейшее лечение проводят, как при
гнойных ранах.
Прн
угрозе развития сепсиса применяют
антибиотики (пени, циллнн, стрептомицин)
r
виде
внутримышечных инъекций. Профилактика.
Необходимо строго соблюдать правила
асептики ; и антисептики, а также технику
операции при внутривенных инъекциях.
При случайном попадании в околовенную
клетчатку лекарственных веществ,
вызывающих тромбофлебиты, в зону
образовавшегося иифнльтрата вводят
100—200 мл изотонического раствора "
натрия хлорида. Благодаря этому
уменьшаются концентрация и повреждающее
действие лекарственного вещества,
попавшего в околовенную клетчатку. При
малейшем подозрении на развитие ;
гнойного воспаления с целью предупреждения
абсцедирования проводят местное (в
виде обкалывания) и общее лечение
антибиотиками.
ВОСПАЛЕНИЕ
ЛИМФАТИЧЕСКИХ СОСУДОВ
Воспаление
лимфатических сосудов называют
лимфангоитом.
Причины.
Лимфангоит является вторичным
заболеванием, развивающимся при
наличии в тканях острых гнойных процессов
(абсцесса, флегмоны, воспалившейся
раны, гнойного артрита и т. д ).
247
Возбудителями
лимфангоитов обычно являются стрептококки
и •стафилококки.
Патогенез.
Возбудители инфекции, их токсины и
продукты распада тканей в той или
иной степени всегда поступают из гнойных
очагов в лимфатические пути Однако
организм животного в большинстве
случаев успешно справляется с проникшими
в него микробами.
Лимфангоит
развивается при пониженной общей
устойчивости организма животного или
высокой вирулентности микробов, а
также при нарушении местных тканевых
барьеров (нарушение целости грануляции)
в результате часто повторяющегося
травмирования воспаленных тканей
(массаж, сдавливание н размозжсние
тканей при абсцессах, фпегмонах и других
гнойных процессах).
Вначале
поражаются мелкие лимфатические сосуды,
затем процесс переходит на более
крупные стволы и лимфатические узлы.
Иногда гнойный инфильтрат распространяется
на рыхлую клетчатку и вызывает
гнойное расплавление ее —
флегмонтный лимфангоит
Клинические
признаки. По клиническому проявлению
различают сетчатый и стволовой
лимфангоит.
Сетчатый
лимфангоит
сопровождается воспалением мелких
лимфатических сосудов кожи и подкожной
клетчатки. Пораженные лимфатические
сосуды отчетливо выступают над
поверхностью кожи, особенно в участках
тела, где кожа тонкая (мошонка,
промежность, препуций). Они плотны
на ощупь и болезненны. Через некоторое
время по ходу воспаленных лимфатических
сосудов обнаруживаются небольшие
гнойные фокусы, после вскрытия которых
образуются заживающие под корочками
язвы.
Стволовой
лимфангоит
характеризуется поражением крупных
поверхностных или глубоких лимфатических
сосудов. Воспаленный сосуд прощупывают
в виде плотного болезненного шнура. По
ходу сосуда в дальнейшем образуются
абсцессы. Прн гнойном лимфангоите
почти всегда увеличиваются в объеме
регионарные лимфатические узлы. В
случае образования тромба и полном
закрытии просвета лимфатического
сосуда возникает отек тканей. У животных
с гнойным лимфангоитом наблюдают
лихорадку, угнетение, учащение пульса
и дыхания.
Прогноз.
Зависит от основной болезни, послужившей
причиной лимфангоита. Если удается
ликвидировать первичный очаг поражения,
то при соответствующем лечении
лимфангоита прогноз благоприятный.
Лечение.
Основное внимание должно быть обращено
на лнкви- tannio
первичного
воспалительного очага, вызвавшего
лимфангоит (флегмона, гнойный артрит,
тендовагинит и т. д.).
Для
лечения собственно лимфангоита применяют
антибиотики, сульфаниламиды, местно
назначают тепловые процедуры (согревающий
компресс, облучение лампами Минина н
соллюкс). Массаж и всякие втирания мазей
противопоказаны, так как они способствуют
обострению и генерализации процесса.
Больному животно
248
му
предоставляют покои. Прн развитии
абсцесса или флегмоны их вскрывают.
Профилактика.
Необходимо своевременно выявлять и
правильно лечить острые гнойные
воспалительные процессы. Для борьбы с
инфекцией возможно раньше применять
антибиотики и другие антисептики.
ВОСПАЛЕНИЕ
ЛИМФАТИЧЕСКИХ УЗЛОВ
Воспаление
лимфатических узлов называется
лимфонпдулитом.
Причины.
Лимфонодулиты, как и лимфангоиты, в
большинстве случаев являются вторичным
заболеванием, возникающим в связи с
наличием гнойного воспалительного
процесса в той или иной области тела.
Кроме того, лимфонодулиты могут
развиваться в результате заноса
микроорганизмов в лимфатические узлы
гематогенным путем при сепсисе с
метастазами, а также при некоторых
инфекционных болезнях (мыте, туберкулезе,
актиномикозе, бот- риомикозе, сапе и
др.).
Классификация
лимфонодулнтов. По клиническим признакам
различают
серозный, гнойный и фиброзный лимфонодулит,
а по течению—
острый и хронический.
Патогенез.
Лимфонодулит возникает в результате
заноса лимфой микробов (стрептококков,
стафилококков, диплококков н др.), их
токсинов и продуктов распада тканей в
лимфатические узлы из первичного очага.
В
зависимости от вирулентности микробов,
длительности поступления их в узлы
и состояния общих защитных сил животного
развивается серозное, гнойное или
продуктивное воспаление.
При
серозном воспалении лимфатического
узла появляются гиперемия сосудов,
эмиграция лейкоцитов, выпот экссудата
и мелкие кровоизлияния Все эти
воспалительные явления исчезают с
прекращением поступления микробов
и токсических веществ в лимфатический
узел. Если же воздействие указанных
раздражителей на лимфатический узел
не прекращается, то развивается гнойное
воспаление его.
При
гнойном воспалении лимфатического
узла возникает гнойная инфильтрация,
вызывающая в конечном итоге распад
пораженного узла и образование
абсцессов. Прн вовлечении в гнойным
процесс тканей, окружающих лимфатический
узел, развивается параноду.гярная
флегмона.
Длительное
воздействие слабовирулентных микробов
или других агентов (механических,
химических и пр.) на лимфатические узлы
вызывает в них развитие продуктивного
воспаления, сопровождающегося
разрастанием соединительной тканн и
хроническим течением (фиброзный
лимфонодулит).
Клинические
признаки. Прн серозном лнмфонодулитс
лимфатический узел увеличивается
в размерах, прн пальпации болезненный,
но в большинстве случаев сохраняет
свою консистенцию, дольчатость и
подвижность.
249