- •Коллоквиум №4 по теме:
- •5. Назвать стадии наркоза.
- •6. Функциональная характеристика состояния наркоза.
- •7. Что такое минимальная альвеолярная концентрация (мак). О каких свойствах ингаляционных средств для наркоза можно судить по величине этого показателя?
- •8. Механизм обезболивающего действия средств для наркоза.
- •9. Достоинства галотанового наркоза.
- •10. Достоинства эфирного наркоза.
- •11. Достоинства наркоза, вызванного закисью азота.
- •17. Недостатки наркоза закисью азота.
- •18. Недостатки тиопенталового наркоза.
- •19. Что такое нейролептаналгезия?
- •20. Что такое комбинированный наркоз? Пример.
- •16. Недостатки эфирного наркоза.
- •31. Влияние этанола на сердечно-сосудистую систему.
- •32. Применение спирта этилового в медицинской практике.
- •33. Меры помощи при остром отравлении этанолом.
- •34. Что такое алкоголизм?
- •35. Что такое дисульфирам?
- •36. Лекарственные средства для лечения алкоголизма.
- •37. Средства купирования алкогольной абстиненции.
- •38. Принципы лекарственной коррекции экстрапирамидных расстройств.
- •39. Назовите допаминергические антипаркинсонические средства.
- •40. Назовите ингибиторы допа-декарбоксилазы. Почему они применяются в комбинации с леводопой?
- •41. Назовите антипаркинсонические средства из группы холинолитиков.
- •42. Механизм антипаркинсонического действия леводопы.
- •43. Механизм антипаркинсонического действия селегилина.
- •44. Механизм антипаркинсонического действия бромокриптина.
- •45. Механизм антипаркинсонического действия амантадина.
- •46. Механизм антипаркинсонического действия тригексифенидила.
- •47. Механизм антипаркинсонического действия биперидена.
- •48. Что такое наком? Механизм его действия и предназначение.
- •49. Что такое мадопар? Механизм его действия и предназначение.
- •50. Побочные эффекты леводопы.
- •51. Побочные эффекты тригексифенидила.
- •52. Побочные эффекты биперидена.
- •53. Что такое антиэпилептические средства?
- •60. Показания к применению фенитоина.
- •61. Показания к применению карбамазепина.
- •62. Показания к применению вальпроата натрия.
- •63. Показания к применению этосуксимида.
- •64. Показания к применению фенитоина-натрия.
- •65. Показания к применению фенобарбитала натрия.
- •77. Чем обусловлено действие опиоидов?
- •78. Механизм анальгезирующего действия опиоидных анальгетиков.
- •79. Центральные эффекты наркотических анальгетиков.
- •80. Влияние опиоидов на рвотный центр.
- •81. Влияние наркотических анальгетиков на сердечно-сосудистую систему.
- •82. Влияние наркотических анальгетиков на жкт.
- •92. Противопоказания к применению наркотических анальгетиков
- •93. Эффекты при передозировке опиоидов (острое отравление).
- •95. Эффекты хронической интоксикации опиоидами.
- •96. Проявление абстинентного синдрома при морфинизме.
- •128. Противопоказания к применению ненаркотических анальгетиков.
- •129. Побочные эффекты ненаркотических анальгетиков.
- •131. Перечислить спазмоанальгетики.
- •132. Что такое Пенталгин icn и Пенталгин – н? Показания к их применению.
- •137. Назовите основные группы психофармакологических средств.
- •138. Назовите группы депрессантов цнс.
- •139. Назовите молекулярные мишени действия психотропных препаратов.
- •140. Анксиолитический, седативный и гипнотический эффекты – сущность, сходство и различия.
- •141. Перечислите основные психотропные эффекты анксиолитиков.
- •142. Назовите фармакологические эффекты бензодиазепинов.
- •143. Перечислите наиболее употребительные анксиолитики.
- •144. Основные фармакокинетические свойства бензодиазепинов.
- •187. Влияние апс на вегетативные функции.
- •219. Основные фармакокинетические свойства препаратов лития.
- •220. Для чего применяются соли лития?
- •221. Побочные эффекты препаратов лития.
- •222. Назовите основные группы ноотропных средств.
- •223. Назовите несколько ноотропных препаратов.
- •224. Основные эффекты ноотропных средств.
- •225. Показания к применению ноотропных средств.
- •226. Основные эффекты бемитила (актопротектор).
- •227. Назовите несколько психостимулирующих средств.
- •228. Основные фармакологические эффекты метилксантинов.
- •229. Действие кофеина на цнс.
- •230. Действие кофеина на дыхательный центр.
- •231. Действие кофеина на сердечно-сосудистую систему.
- •237. Назовите основные аналептики.
- •238. Как подразделяются на группы аналептики по направленности действия на дыхательный центр?
- •239. Побочные эффекты аналептиков.
6. Функциональная характеристика состояния наркоза.
Стадия наркоза |
Сознание |
Чувствительность |
Реакция зрачка на свет |
Глоточные и коринеальные рефлексы |
Тонус мышц |
Уровень АД, ЧСС и ЧД |
Характеристика дыхания |
|
Стадия анальгезии |
Сохранено |
Отсутствует только болевая чувствительность |
Сохранена |
Сохранены, в норме |
Сохранен |
В норме |
В норме |
|
Стадия возбуждения |
Утрачено, речевое и двигательное возбуждение |
Отсутсвуют все виды чувствительности |
Сохранена, живая |
Усилены |
Повышен |
Увеличены |
Частое, глубокое, несколько аритмичное |
|
Стадия хирургического наркоза |
||||||||
I. Поверхностный |
Утрачено |
Утрачена |
Спонтанные круговые движения глазных яблок |
Сохранены |
Нормализуется |
Нормализуется |
Глубокое, ритмичное |
|
II. Легкий |
Утрачено |
Утрачена |
Сохранена |
Утрачен глоточный рефлекс |
Незначительно снижен |
Понижены |
Глубокое, ритмичное |
|
III. Глубокий |
Утрачено |
Утрачена |
Сохранена |
Утрачены оба рефлекса |
Снижен |
Понижены |
Неглубокое, ритмичное, диафрагмальное |
|
IV. Сверхглубокий |
Утрачено |
Утрачено |
Вялая реакция |
Утрачены оба рефлекса |
Резко снижен |
Сильно понижены |
Поверхностное, неритмичное, диафрагмальное |
|
Стадия пробуждения |
Пробуждение пациента с обратным развитием всех перечисленных признаков наркоза. |
|||||||
Агональная |
При продолжении введения наркотического средства, заканчивается смертью пациента вследствие выключения дыхательного и сосудодвигательного центров продолговатого мозга. |
|||||||
7. Что такое минимальная альвеолярная концентрация (мак). О каких свойствах ингаляционных средств для наркоза можно судить по величине этого показателя?
Минимальная альвеолярная концентрация (МАК) – минимальная концентрация анестезирующего газа в альвеолах, которая предотвращает двигательную реакцию (эквивалент боли) у 50% пациентов. МАК выражает силу ингаляционных анестетиков, т.е. является основной фармакодинамической характеристикой НС. Чем сильнее анестетик, тем более низкое значение МАК он имеет. При хирургическом наркозе концентрации анестетика должна быть в 0,5-2,0 МАК.
8. Механизм обезболивающего действия средств для наркоза.
Общий механизм: изменение физико-химических свойств липидов мембран и проницаемости ионных каналов → уменьшение притока в клетку ионов Na+ при сохранении выхода ионов К+, повышение проницаемости для ионов Cl- , прекращение тока ионов Ca2+ в клетку → гиперполяризация клеточных мембран → снижение возбудимости постсинаптических структур и нарушение выделения нейромедиаторов из пресинаптических структур.
Средство для наркоза |
Механизм действия |
Закись азота, кетамин |
Блокада NMDA рецепторов (глутаминовых), сопряженных с Са2+- каналами на мембране нейрона → а) прекращение тока Са2+ через пресинаптическую мембрану → нарушение экзоцитоза медиатора, б) прекращение тока Са2+ через постсинаптическую мембрану – нарушение генерации длительных возбуждающих потенциалов |
Галотан |
1) Блокада Нн-холинорецепторов, сопряженных с Na+ -каналами → нарушение тока Na+ в клетку → прекращение генерации спайковых ПД 2) Активация ГАМКА-рецепторов, сопряженных с Cl-- каналами → поступление Cl- в клетку → гиперполяризация постсинаптической мембраны → снижение возбудимости нейрона 3) Активация глициновых рецепторов, сопряженных с Cl--каналами → поступление Cl- в клетку → гиперполяризация пресинаптической мембраны (снижается выброс медиатора) и постсинаптической мембраны (снижается возбудимость нейрона). 4) Нарушает процессы взаимодействия белков, ответственных за выброс медиатора из везикул пресинаптического окончания. |
Пропанидид |
Активация Нн-Хр → минимальные концентрации АХ, которые остаются после разрушения медиатора ацетилхолинэстеразой поддерживают рецептор и связанный с ним Na+-канал в длительно активированном состоянии → постоянный ток Na+ в клетку → стойкая деполяризация мембраны → падение возбудимости нейрона |
Тиопентал-натрий |
Активация барбитурового рецептора составе ГАМКА-хлоридного-ионофорного комплекса → поступление Сl- в клетку → гиперполяризация постсинаптической мембраны |
Натрия оксибутират (натриевая соль ГОМК) |
1) ГОМК проникает через ГЭБ в ЦНС → образование ГАМК путем трансаминирования → активация ГАМКА-рецепторов, сопряженых с Cl--каналами → поступление Cl- в клетку → гиперполяризация постсинаптической мембраны 2) ГОМК + ГАМКВ-рецепторы пресинаптической мембраны холинергических и адренергических синапсов → торможение выделения медиатора в синаптическую щель |