Руководство по челюстно-лицевой хирургии и хирургической стоматологии. Тимофеева А.А

А.А. Тимофеев. "Руководство по челюстно-лицевой хирургии и хирургической стоматологии"

20. ОСЛОЖНЕНИЯ ПЕРЕЛОМОВ ЧЕЛЮСТЕЙ

Все посттравматические осложнения, которые могут возникнуть у больных с неогнестрельными и огнестрельными переломами челюстей можно систематизировать следующим образом.

Классификация осложнений переломов по Д.А. Тимофееву (1998):

I.Ранние осложнения:

•кровоизлияния и гематомы;

•нагноение костной (послеоперационной) раны;

•вторичное смещение отломков;

•эмфизема мягких тканей;

•воспалительные процессы в мягких тканях (лимфаденит, воспалительный инфильтрат, абсцесс или флегмона, тромбофлебит вен лица и др.);

•прочие (смещение глазного яблока, диплопия и др.).

II.Поздниеосложнения:

•посттравматический и огнестрельный остеомиелит;

•посттравматический и огнестрельный гайморит;

•замедленная консолидация отломков;

•несросшийся перелом челюсти;

•ложный сустав нижней челюсти;

•деформации челюстей;

•заболевания височно-нижнечелюстного сустава;

•контрактура нижней челюсти;

•травматический токсикоз;

•прочие (повреждения нервов, бронхопульмональные осложнения, церебральные нарушения и др.).

Ранние посттравматические осложнения (кровоизлияния, гематома, абсцесс, флегмона и др.) возникают в первые часы или дни после повреждения. Эти осложнения довольно подробно описаны в соответствующих главах данного руководства. Поэтому мы на них останавливаться не будем.

Нагноение костной раны при переломе нижней челюсти наблюдается в первые 3-7 дней после травмы. Возникает инфицирование гематомы, которая находится между отломками кости. Инфицирование гематомы происходит обычно из одонтогенных очагов хронической инфекции (периодонтиты, пародонтит, гингивит, перикоронит и др.). Развитию инфекции в щели перелома способствуют: плохая (низкая) сопротивляемость организма больного; хроническая интоксикация алкоголем (наркомания) или ядохимикатами; отказ пострадавшего от лечения; нарушение техники оперативного лечения; неправильное отношение к зубу, находящемуся в линии перелома; нестабильная фиксация костных отломков и др. При переломе нижней челюсти наблюдается обильная саливация и в щель перелома затекает слюна. Это способствует проникновению патогенных микроорганизмов, гематома инфицируется. Следует отметить, что речевые и глотательные акты усиливают проникновение слюны в щель перелома, а оттуда и в окружающие мягкие ткани. Необходимо помнить, что патогенная микрофлора может поступать в щель перелома и через поврежденные мягкие ткани челюстно - лицевой области. Нагноительные процессы в ране чаще возникают при локализации перелома в пределах зубного ряда (открытые переломы) и значительно реже - при закрытых переломах.

Нагноение костной раны при переломе верхней челюсти наблюдается при несвоевременной фиксации отломков. Подвижность фрагментов верхнечелюстной кости способствует "подсасыванию" в костную рану содержимого полости рта через поврежденную слизистую оболочку. Инфицированию костной раны способствуют ранее перечисленные факторы.

Вторичное смещение отломков встречается как при консервативном лечении перелома, так и при проведении остеосинтеза. Основная причина смещения отломков - недостаточная фиксация костных фрагментов между собой, использование ранних функциональных нагрузок,

500

20.1. Посттравматическийостеомиелит

нарушение больными режима лечения (самостоятельное снятие межчелюстной тяги), дополнительная травма и др. (рис. 20.1.1-20.1.2).

Рис. 20.1.1. Вторичное смещение отломков нижней челюсти после остеосинтеза спицами Киршнера, вызванное ранним снятием межчелюстных тяг и назубных шин. Спицы Киршнера перфорировали внутреннюю кортикальную пластинку нижней челюсти в области ветви и проникли в мягкие ткани.

Рис. 20.1.2. Вторичное смещение отломка нижней челюсти, вызванное лопнувшей титановой минипластинкой, при ранней функциональной нагрузке.

20.1.ПОСТТРАВМАТИЧЕСКИЙОСТЕОМИЕЛИТ

Среди осложнений переломов нижней челюсти посттравматический остеомиелит встречается от 9 до 30% (АИ. Неробеев, 1969; В.А. Малышев, 1981; Б.А. Умбертьяров, 1983; А.А. Тимофеев и соавт., 1987; 1998 и др.).

До настоящего времени не существует единой стройной теории, которая могла бы объяснить механизм возникновения посттравматического остеомиелита. Неробеев А.И. (1969) убедительно доказал, что сенсибилизация организма в значительной степени способствует возникновению этого воспалительного осложнения. В последующие годы установлено влияние повреждений периферических ветвей нижнечелюстного нерва на заживление переломов нижней челюсти и развитие посттравматических осложнений (С.Н. Дружинина, 1971, 1975; Н.Ф. Черемнов, 1974; А.Г. Шаргородский, 1975, и др.). Аллергическая и нейротрофическая теории в определенной степени дополняют друг друга и частично могут объяснить патогенез возникновения посттравматического остеомиелита у больных с переломами челюстей. Важную роль в

501

20. ОСЛОЖНЕНИЯ ПЕРЕЛОМОВ ЧЕЛЮСТЕЙ

развитии этого посттравматического осложнения играют микроорганизмы, которые находятся в одонтогенных очагах хронической инфекции, а также оказывает влияние и механический фактор (наличие осколков кости, подвижность отломков, участки некроза, разрывы сосудов и др.)

Нашими исследованиями доказано, что воспалительные осложнения возникают у больных не только с низкой общей резистентностью организма, но и со сниженными местными факторами неспецифической резистентности (А.А. Тимофеев, Е.В. Горобец, Жеззини Аднан Аббас, 2000)

Возможной причиной появления посттравматического остеомиелита может быть коррозия (рис. 20.1.3) разнородных металлов (шины, лигатурные проволоки, скрепители для остеосинтеза), при воспалении мягких тканей (в кислой среде) коррозия усиливается, что способствует возникновению гальванических токов в полости рта (Б.Г. Апанасенко, 1964; В.А. Малышев, 1970; А.И. Грицанов, О.Ф. Станчиц, 1974; В.А. Козлов и др., 1975; Б.Д. Кабаков, В.А. Малышев, 1981: А.А. Тимофеев, Е.В. Горобец, Е.П. Весова, 1995, 1996, и др.).

Значительное смещение уровня электрохимического потенциала зоны имплантации в положительную сторону указывает на развитие коррозии фиксатора и возникновение воспалительных осложнений в костной ране (Е.В. Горобец, 2000). Установлено, что гальванические токи значительно снижают уровень общих и местных факторов неспецифической защиты организма (А А Тимофеев, Е.В. Горобец, Жеззини Аднан Аббас, 2000).

В) Г) Рис. 20.1.3. Посттравматический остеомиелит нижней челюсти,

который вызван коррозией скрепителей:

а) спицы; б) коррозия разнородных металлов (спицы и минипластинки); в) и г) - проволоки из нержавеющей стали

Патогенез посттравматического остеомиелита нижней челюсти А.И. Неробеев (1969) представил следующим образом; микроорганизмы полости рта попадают в щель перелома через разорванную слизистую оболочку альвеолярного отростка, фиксируются в гематоме в зоне первичного костного некроза и в мягких тканях, кровяной сгусток разрушается и очаг инфицируется. Поскольку в мягких тканях процессы деструкции выражены сильнее, то наибольшая ак- тивность патологического процесса наблюдается у нижнего края нижней челюсти, т.е. там, где находится основной мышечный массив. Из одонтогенных очагов микробы дополнительно проникают в поврежденный участок кости, способствуя расширению зоны некроза.

502

20.1 Посттравматический остеомиелит

Факторами, которые способствуют развитию посттравматического остеомиел..

являются: позднее обращение больных для оказания специализированной медицинской помощи; недостаточно эффективная репозиция и фиксация поврежденных отломков челюстей; наличие сочетанной черепно-мозговой травмы; множественное повреждение челюсти или наличие осколков; выраженные повреждения мягких тканей в области мег та перелома; наличие прорезавшихся зубов, находящихся в щели перелома; очаги хрс нической одонтогенной инфекции; повреждение сосудисто-нервного пучка; нагноение околочелюстных мягких тканей; заболевания, способствующие снижению общей и местной неспецифической защиты организма; коррозия металлических скрепителей; нарушение больными режима лечения и др..

Удаление секвестра при посттравматическом остеомиелите челюсти обязательно, т.к. доказано, что секвестры служат лишь резервуаром микрофлоры и практически бесполезны для получения минеральных веществ, необходимых в построении костной мозоли (АИ. Неробеев, 1969).

Микроорганизмы, которые обнаружены в патологическом очаге больных посттравматическим остеомиелитом челюсти чаще были представлены стафилококками, стрептококками, протеем или кишечной палочкой (могут быть в ассоциациях), реже - с бактероидами, фузобактериями. вейлонеллами, пептострептококками и другими анаэробами.

Рис 20.1.4 Внешний вид больного

с посттравматическим остеомиелитом нижней челюсти слева.

Рис. 20.1.5. Обзорная (а) и боковая (б) рентгенофаммы нижней челюсти больных с посттравматическим остеомиелитом нижней челюсти в области угла.

503

20 ОСЛОЖНЕНИЯ ПЕРЕЛОМОВ ЧЕЛЮСТЕЙ

Клиническое течение посттравматического остеомиелита может быть острым и хроническим. Следует отметить, что в острой стадии заболевания нередко бывает трудно опре-

делить, имеется ли у больного развитие посттравматического остеомиелита или же нагноение костной раны , т.к. в обоих случаях преобладают воспалительные проявления в мягких тканях, которые находятся вокруг щели перелома. Острая стадия остеомиелита часто остается незамеченной, что можно объяснить свободным оттоком воспалительного экссудата из щели перелома. Рентгенография нижней челюсти в этот период течения заболевания диагностической ценности не имеет

Рис. 20.1.6. Посттравматический остеомиелит подбородочного отдела нижней челюсти:

а) обзорная рентгенограмма; б) прицельная рентгенограмма

подбородочного отдела нижней челюсти.

Острая стадия посттравматического остеомиелита может развиться как в первые дни после травмы, так и спустя 7-10 дней. Общее состояние больного ухудшается, т.к. нарастают симптомы интоксикации Боли в области перелома усиливаются. Появляется отечность и воспалительная инфильтрация мягких тканей, которые окружают щель перелома. В дальнейшем могут осложниться развитием абсцесса или флегмоны. Жалобы больного и клинические симптомы заболевания зависят от места перелома и локализации формирования гнойного очага в околочелюстных мягких тканях, наличия неудаленного зуба (препятствующего выходу гноя) в щели перелома Со стороны полости рта также имеется отек и инфильтрация слизистой оболочки и надкостницы, могут формироваться подслизистые или поднадкостничные абсцессы. На рентгенограммах нижней челюсти рентгенологических признаков остеомиелита в острой стадии нет. Не ранее, чем через две недели после развития воспалительных явлений в кости, рентгенологически определяется расширение щели перелома с признаками остеопороза, а вдоль линии повреждения челюсти обнаруживаются разной формы и размеров секвестры.

Рис. 20.1.7. (начало).

504

20.1. Посттравматический остеомиелит

Рис. 20.1.7. Боковые рентгенограммы нижней челюсти больных с посттравматическим остеомиелитом в области угла (а,б) и тела (в,г).

Подострую стадию процесса выделить сложно из-за скудности клинической симптоматики этого периода.

В хронической стадии посттравматического остеомиелита воспалительная инфильтрация и отек околочелюстных мягких тканей сохраняется, формируются свищи со скудным гнойным отделяемым. Пышных грануляций, характерных для одонтогенного остеомиелита, обычно нет. Свищи могут быть как на коже, так и на слизистой оболочке, функционируют в течение длительного времени. При осложнении посттравматического остеомиелита актиномикозом формируются множественные и стойкие свищи с выделением крошкообразного гноя. Хроническая стадия заболевания может иметь обострившееся течение (рис.20.1.4).

На рентгенограмме нижней челюсти по краям костных фрагментов имеется зона резорбции с участками деструкции костной ткани (рис. 20.1.5-20.1.7). Вдоль линии перелома определяются разной формы и размеров краевые секвестры. Секвестры редко могут располагаться в стороне от линии перелома. При посттравматическом остеомиелите нижней челюсти секвестрация чаще носит краевой характер, а иногда это некротизирующие мелкие осколки между костными фрагментами нижней челюсти. Между костными отломками можно видеть более плотные тени, свидетельствующие об образовании костной ткани (костной мозоли).

Таким образом, первый симптом, который должен насторожить врача - это отсутствие тенденции к сужению щели перелома и даже ее увеличение, нечеткость и неровность краев костных фрагментов. Очень сложно уловить тот момент, когда осколок приобретает характерные черты секвестра. По мнению Н.А. Рабухиной (1973) костные осколки относительно быстро, в течение 10-20 дней, меняют вид: уменьшаются в объеме, а края их становятся менее четкими; нарастание интенсивности тени при сопоставлении серии рентгенограмм не происходит. Эти признаки помогают врачу уточнить диагноз. Ранним признаком начинающейся консолидации отломков при переломе будет появление нежных периостальных наслоений вдоль основания нижней челюсти. По наблюдению НА. Рабухиной (1973), при полном клиническом благополучии, в течение 8-9 месяцев просвет между фрагментами заполняется костной тканью. не имеющей характерной функциональной направленности ее структуры, а восстановление последней происходит постепенно, в течение 4-5 месяцев. Однако даже через 13-16 месяцев линию перелома еще можно обнаружить. Если небольшие секвестры остались неудаленными, тень их, постепенно уменьшающаяся в размерах, будет видна в течение 6-7 месяцев (НА. Рабухина, 1973).

Диагноз посттравматического остеомиелита устанавливается на основании сбора анамнестических данных и жалоб пострадавшего, наличия клинических и рентгенологических признаков перелома челюсти на разных стадиях консолидации костной ткани, воспалительных проявлений в участке поврежденной кости.

Посттравматический остеомиелит челюсти не подвергается самостоятельному излечению.

Лечение больных в острой стадии заболевания заключается в оперативном раскрытии гнойника по общепринятой методике (см. соответствующие главы данного руководства), адекватном дренировании гнойной раны, санации полости рта (удаляют зуб из щели перелома), обеспечении иммобилизации подвижных отломков челюсти (в том случае, если этого не было сделано ранее), назначении противовоспалительного и общеукрепляющего лечения (см. соответствующие разделы данного руководства), гигиенический уход за полостью рта.

505

20ОСЛОЖНЕНИЯ ПЕРЕЛОМОВ ЧЕЛЮСТЕЙ

Бхронической стадии течения посттравматического остеомиелита проводятся мероприятия, направленные на ускорение регенераторных процессов в костной ране, а после отторжения секвестров - операцию секвестрэктомии. Наиболее оптимальным сроком для проведения данного оперативного вмешательства считается 3-4 неделя после перелома. Однако в некоторых случаях, когда секвестром является осколок кости, хирургическое вмешательство можно проводить и спустя две недели после травмы. При медленно протекающих репаративных процессах в челюсти сроки проведения операции могут увеличиваться до 5-6 недель.

Секвестрэктомию чаще следует проводить внеротовым доступом, реже - одновременно внутри и внеротовым. Удаляя секвестры нужно следить за тем, чтобы не разрушить фиброзные спайки между костными отломками. Выскабливать необходимо только бледные, вялые грануляции. Следует помнить, что удалять секвестры нужно все (включая и мелкие), а также зубы, корни которых не покрыты костной тканью. При обнаружении или наличии сообщения с полостью рта необходимо изолировать операционную рану путем наложения швов на слизистую оболочку. Обнаружив при проведении операции костный дефект, восполняют его гидроксиапатитом (в чистом виде или с антибиотиками), биокерамикой или костным трансплантатом. Если во время хирургического вмешательства обнаружена патологическая подвижность костных фрагментов, то необходимо проведение отсроченного остеосинтеза нижней челюсти (титановыми минипластинами в чистом виде или покрытыми биокерамикой). Необходимо помнить, что на всех этапах лечения посттравматического остеомиелита нужна прочная иммобилизация отломков.

Исходы лечения заболевания, как правило, благоприятные, т.е. наблюдается полное восстановление анатомической формы и функциональных особенностей нижней челюсти. В некоторых случаях посттравматический остеомиелит может осложниться образованием ложного сустава, деформацией челюсти, неправильным сращением костных фрагментов, развитием сепсиса и т.д.

Профилактика посттравматического остеомиелита заключается в своевременном и правильном оказании специализированной медицинской помощи пострадавшим с повреждением челюсти (включая проведение остеосинтеза), а также в устранении факторов, способствующих развитию этого воспалительного осложнения у больных с переломами челюстей.

20.2. ОГНЕСТРЕЛЬНЫЙ ОСТЕОМИЕЛИТ ЧЕЛЮСТЕЙ

Остеомиелит является наиболее частым осложнением при огнестрельных повреждениях костей лицевого скелета. По мнению И.Г. Лукомского (1942), это осложнение при ранениях почти неизбежно. ДА. Энтин и В.М. Уваров (1951) отметили, что остеомиелит осложняет течение огнестрельного перелома нижней челюсти в 43,4%, а верхней челюсти - в 25,8%.

Различия между огнестрельным и посттравматическим остеомиелитом обусловлены следующим:

•механизмом возникновения повреждения кости;

•наличием в огнестрельной ране как свободно лежащих костных отломков (из них образуются первичные секвестры), так и поврежденных участков кости, которые не потеряли связь с надкостницей (из них могут формироваться вторичные секвестры);

•наличием участков кости, которые подверглись молекулярному сотрясению (в результате удара ранящего снаряда - пули, осколка). В этих зонах костной ткани нарушены обменные процессы, хотя внешне они ничем не отличаются от неповрежденной кости (в дальнейшем из них могут образовываться третичные секвестры);

•наличием в огнестрельной ране инородных тел (пули, осколки снарядов, зубы и т.д.);

•при огнестрельном остеомиелите имеется открытое инфицирование;

•огнестрельная костная рана практически всегда имеет широкое сообщение с полостями (рта, носа, верхнечелюстной пазухи) и подвергается дополнительному микробному обсеменению.

Таким образом, огнестрельный остеомиелит - это гнойно-некротический процесс в поврежденных участках костной ткани челюсти, которые не потеряли связи с окружающими тканями (надкостницей или мягкими тканями), а также во внешне неизмененных участках кости, подвергшихся молекулярному сотрясению.

Наиболее целесообразной систематизацией огнестрельных остеомиелитов челюстей является классификация В.И. Лукьяненко (1986).

506

20.3. Нарушение репаративной регенерации нижней челюсти

Таблица 20.2.1

Классификация огнестрельного остеомиелита челюстей (по В.И. Лукьяненко, 1986)

Клиническое течение огнестрельного остеомиелита челюстей отличается многообразием и находится в зависимости от возраста больного, локализации и стадии процесса, морфологических изменений в костной ткани и других причин Течение огнестрельного остеомиелита верхней челюсти протекает более доброкачественно, чем на нижней (связано с анатомическими особенностями строения челюстей). Благоприятное течение остеомиелита, при огнестрельном ранении, связано с одной стороны, с тем, что этот остеомиелит протекает в несенсибилизированном организме, а с другой - возникает у лиц молодого возраста, т.е. при высокой реактивности организма. Общая и местная клиническая симптоматика огнестрельного остеомиелита сходна с другими его формами (одонтогенным, посттравматическим), т.е. при всех видах ухудшается общее состояние организма (зависит от остроты течения процесса), сопровождается абсцессами и флегмонами околочелюстных тканей, образуются свищи, формируются секвестры и т.д.

Клинической особенностью огнестрельного остеомиелита является следующее:

•формируются первичные, вторичные и третичные секвестры (рис.20.2.1);

•в огнестрельной ране могут находиться инородные тела (пули, осколки и т.д.);

•вокруг костной раны располагаются поврежденные ткани (рубцовая ткань), находящиеся на опредененной стадии репаративной регенерации и свищи локализуются как в полости рта, так и на коже;

•имеются дополнительные очаги инфицирования костной раны со стороны рядом расположенных полостей (рта, носа, верхнечелюстных пазух);

•сопровождается, выраженным в той или иной степени, обезображивание лица (в результате ранения мягких тканей);

•протекает в условиях, значительно ухудшающих прием пострадавшими пищи и жидкостей;

•при повреждении чувствительных нервов происходит потеря болевой, тактильной и температурной чувствительности;

•развивается на фоне плохого содержания гигиены полости рта, т.к. очищение ротовой полости затруднено из-за наличия раневых поверхностей, Рубцовых изменений в тканях, уменьшения слюноотделения (при ранениях больших слюнных желез), ухудшения движения губы и щеки (при повреждениях лицевого нерва).

Лечение огнестрельного остеомиелита челюстей зависит от стадии процесса и заключается в проведении хирургического вмешательства (вскрытия гнойника или секвестрэктомии, в зависимости от сроков ее выполнения, тщательном удалении измененных тканей и т.д.), ан-

тибактериальной терапии, дезинтоксикационного и общеукрепляющего лечения, иммуно- и физиотерапии. Считаю правильным высказывание В.И. Лукьяненко (1986) о том, что наиболее «оптимальным временем для оперативного вмешательства при огнестрельном остеомиелите является такой период в течении раневого процесса, при котором в огнестрельной ране, с одной стороны, наблюдается пробуждение максимальной регенеративной способности тканей, а с другой - происходит более или менее четкое отграничение секвестров». Этот период, обычно соответствует 6-8 неделям после ранения, т.е эти сроки являются наиболее оптимальными для проведения секвестрэктомии.

507

20 ОСЛОЖНЕНИЯ ПЕРЕЛОМОВ ЧЕЛЮСТЕЙ

1 2

Рис. 20.2.1. Схематическое изображение происхождения секвестров (по В.И. Лукьяненко): 1 - первичные, 2 - вторичные, 3 - третичные секвестры.

Профилактика развития огнестрельного остеомиелита челюстей заключается в своевременном, правильном и полном оказании догоспитальной (первой медицинской, доврачебной и первой врачебной) и госпитальной (квалифицированной и специализированной) медицинской помощи раненому в челюстно-лицевую область

20.3. НАРУШЕНИЕ РЕПАРАТИВНОИ РЕГЕНЕРАЦИИ НИЖНЕЙ ЧЕЛЮСТИ

Нарушение репаративнои регенерации костной ткани нижней челюсти может проявляться

ввиде:

•замедленной консолидации отломков;

•костного дефекта челюсти;

•несросшегося перелома;

•ложного сустава

Орепаративнои регенерации нижней челюсти подробно сказано в разделе 18.4 Однако сроки нормальной консолидации отломков могут запаздывать на 2-4 недели и возникает замедленная консолидация. Этому способствуют общие и местные причины. Среди общих причин существенная роль принадлежит патологическому остеопорозу (на фоне возрастных изменений, заболеваний обмена веществ, органов пищеварения, нарушений водно-солевого и белкового обмена, болезней крови и т.д.), встречается при авитаминозе, инфекционных, эндокринных заболеваниях, ревматоидном артрите, системной красной волчанке, ожоговой болезни и т.п. Местные причины - плохая фиксация костных фрагментов или их смещение; интерпозиция мягких тканей; нейро - трофические расстройства, связанные с повреждением нижнечелюстного нервно - сосудистого пучка; воспалительные осложнения в кости; возникновение гальванических токов и т.д. Клиническим подтверждением замедленной консолидации челюсти яв-

ляется постепенное увеличение прочности в месте соединения отломков (в области перелома), при наблюдении за больным в динамике его лечения (через определенные периоды иммобилизации). Однократное рентгенологическое исследование диагностической ценности не имеет, т.к. не позволяет отличить несросшийся перелом нижней челюсти от замедленной консолидации.

Лечение заключается в устранении причин замедленной консолидации и назначении средств, направленных на ускорение репаративнои регенерации и повышение защитных сил организма больного.

По мнению А.А. Скагера и соавт. (1981), критерием в установлении диагноза "костного дефекта" является наличие или отсутствие нарушения формы и функции челюсти после соединения концов отломков с учетом компенсаторных процессов кости как органа. Авторы отмечают, что изменение прикуса наблюдается при укорочении нижней челюсти больше 2-3 мм,

508

20.3.Нарушение репаративной регенерации нижней челюсти

апри беззубых челюстях протезированием может быть компенсировано укорочение нижней челюсти до 5-7 мм. При наличии дефекта в челюсти больше 1 см с попыткой сопоставить и фиксировать концы отломков возникают нарушения со стороны височнонижнечелюстного сустава.

Рис. 20.3.1. Обзорная (а) и боковая (б) рентгенограммы нижней челюсти больного

с переломом в области угла слева, осложненного ложным суставом.

При несросшемся переломе нижней челюсти щель заполняется грубоволокнистои соединительной тканью, которая препятствует регенерации кости. В этой ткани можно обнаружить лишь небольшие участки хрящевой и костной ткани. Клинически можно обнаружить незначительную подвижность отломков, что затрудняет полноценный процесс жевания. Лечение заключается в удалении не только грубоволокнистои соединительной ткани, но и в освежении склерозированных концов отломков с последующим созданием оптимальных условий для репаративной костной регенерации (репозиция и фиксация отломков и т.д.).

Ложный сустав - стойкое нарушение оссификации кости, характеризующееся закруглением и сглаживанием концов фрагментов с заполнением щели перелома грубоволокнистои соединительной тканью и наличием патологической подвижности. Клинически это проявляется значительным объемом движения челюсти в необычном месте. На рентгенограмме со стороны края каждого отломка четко прослеживается замыкательная компактная пластинка (рис 18.2.1). Причины образования ложного сустава или несросшегося перелома заключаются в нарушении реларативной регенерации нижней челюсти. Причины ее аналогичны ранее указанным. Лечение - хирургическое с обязательным удалением замыкательной компактной пластинки по краям щели перелома с последующим остеосинтезом (при отсутствии дефекта челюсти) или костной пластикой (при наличии дефекта более 2 см).

20.4. ТРАВМАТИЧЕСКИЙ ТОКСИКОЗ

При ведении боевых действий или при экстремальных ситуациях раненые в челюстнолицевую область могут оказаться под обломками разрушенных зданий и т.п. У этих пострадавших развивается травматический токсикоз. Стоматологу нужно знать об этом осложнении.

Травматический токсикоз (синоним: синдром длительного раздавливания, крашсиндром, синдром размозжения, синдром травматического сжатия, синдром раздавливания) - это патологическое состояние, развивающееся в результате длительного (4-8 часов и более) раздавливания мягких тканей конечностей обломками разрушенных зданий, сооружений, глыбами фунта при обвалах, бомбардировках, землетрясениях и т.п.

При длительном раздавливании тканей нижних и (или) верхних конечностей, как при любой механической травме на организм воздействуют 3 фактора:

• болевой (сложный комплекс нейрогуморальных и нейроэндокринных расстройств, характерных для тяжелого стреса);

509