2. Клиническая картина и диагностика

Клинические проявления пневмонии складываются из легочных и внелегочных симптомов, последовательность появления которых и степень выраженности зависят от вида возбудителя и состояния иммунной системы заболевшего.

Легочные симптомы. В первые дни болезни появляется кашель, который вначале обычно бывает сухим и мучительным. Кашель может оставаться сухим на протяжении всего заболевания, но в большинстве случаев вскоре начинает отделяться мокрота. Она может быть слизистой или слизисто-гнойной, содержать прожилки алой крови или измененную кровь («ржавая» мокрота). При наличии сопутствующего плеврита появляется боль в грудной клетке, локализация которой соответствует зоне поражения легочной ткани. Боль усиливается при кашле и глубоком дыхании, иногда она настолько интенсивна, что вынуждает больного сидеть. При поражении диафрагмальной плевры сильная боль в животе может быть поводом к госпитализации больного в хирургическое отделение.

Пневмонию сопровождает одышка разной интенсивности и увеличение частоты дыхания. При частоте дыхания более 30 в минуту можно видеть участие в дыхательных движениях вспомогательных мышц, раздувание крыльев носа.

Объективное исследование выявляет синдром уплотнения легочной ткани: притупление перкуторного звука, усиление голосового дрожания. При аускультации в зоне поражения может определяться бронхиальное дыхание, сменяющееся в последующем крепитацией. Для бронхопневмонии более характерны жесткое дыхание, влажные мелкопузырчатые хрипы. Может определяться шум трения плевры, но иногда его выявить не удается, поскольку больной не может глубоко вздохнуть из-за интенсивных плевральных болей.

Рентгенологическим признаком пневмонии является легочный инфильтрат, а не усиление легочного рисунка. На рентгенограмме инфильтрат проявляется затемнением легочной ткани в виде очага или нескольких очагов, затемнением сегмента, доли или нескольких долей при сохранении их обычных размеров.

Внелегочные симптомы. Основным из них является лихорадка разной степени выраженности. Заболевание может начаться быстрым повышением температуры тела, сопровождаться ознобом, а легочные симптомы появляются позже. Каких либо особенностей лихорадки, характерных для пневмонии, у большинства больных нет. Она может быть фебрильной или на уровне высокого субфебрилитета, сопровождаться познабливаниями или протекать без озноба. Классическое описание начала крупозной пневмонии: однократный потрясающий озноб с повышением температуры тела до 39,5 и более, в последующем - высокая лихорадка с постоянным типом температурной кривой без ознобов. Характерна потливость, особенно при наличии ознобов. Отмечается тахикардия, может быть гипотония или тенденция к снижению артериального давления. Венозный тонус снижен, даже при значительном объеме поражения легочной ткани не бывает набухания шейных вен. У пожилых людей может быть спутанность сознания, нарушение психики. У лиц, злоупотребляющих алкоголем, нередко развиваются острые психозы.

В периферической крови выявляется нейтрофильный лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, токсическая зернистость нейтрофилов, анэозинофилия, увеличение СОЭ. Реагируют показатели острой фазы воспаления: повышается уровень фибриногена крови, альфа-2-глобулинов, сиаловых кислот и серомукоида, появляется С-реактивный белок.

По клиническим проявлениям пневмонии можно разделить на нетяжелые и тяжелого течения. Степень тяжести пневмонии в определенной мере зависит от объема поражения легких. Тяжело протекают долевые, многодолевые, двусторонние пневмонии. Признаками тяжелой пневмонии являются: выраженное тахшшое (число дыханий более 30 в минуту), высокая температура тела (более 39), снижение артериального давления (систолическое менее 100 и диастолическое менее 60 мм.рт.ст.), наличие цианоза, снижение насыщения крови кислородом до

90% и менее, гиперлейкоцитоз (более 25,0 на 10 /л), повышение уровня мочевины крови, спутанное сознание и бред. Показателем тяжелой пневмонии может быть декомпенсация сопутствующего заболевания. Определить степень тяжести пневмонии не всегда просто, поскольку клиническая картина ее может очень быстро меняться.

В течении пневмонии предложено выделять четыре последовательных этапа:

- этап бактериальной агрессии: в паренхиму легких проникает микроорганизм и начинает быстро размножаться, вызывая ответную воспалительную реакцию. Это начало заболевания, когда в течение нескольких часов воспалительный процесс распространяется на соседние участки легких.

- Этап клинической стабилизации: окончательное формирование воспалительного инфильтрата.

Оба этапа характеризуются лихорадкой и симптомами интоксикации.

- Этап морфологического восстановления: происходит рассасывание инфильтрата, нормализация температуры или снижение ее до уровня низкого субфебрилитета, постепенно исчезают признаки интоксикации.

- Этап функционального восстановления: воспалительный инфильтрат исчезает, но отклонения от нормы функции легких могут наблюдаться в течение нескольких . недель и даже месяцев. Формирование ограниченного пневмосклероза расценивается как одна из форм выздоровления.

В современных условиях отмечена нередкая малосимптомность пневмонии. В.П. Сильвестров выделяет три варианта малосимптомных пневмоний: клинический, рентгенологический и смешанный.

При клиническом варианте достаточно четко выделяются легочные и внелегочные признаки пневмонии, но при обычном рентгенологическом исследовании воспалительный инфильтрат в легких не выявляется. Это может объясняться наличием небольших по размерам, но распространенных фокусов воспаления, локализацией инфильтрата в зонах, затруднительных для исследования. Из-за ограниченных возможностей самого рентгенологического метода воспалительная инфильтрация выявляется лишь в 70% всех случаев пневмоний, поэтому при выраженной клинической симптоматике не следует полностью отвергать этот диагноз.

При рентгенологическом варианте выявляется четкая рентгенологическая картина воспалительного инфильтрата в легких, а клинические признаки ограничиваются внелегочными проявлениями: фебрильная или субфебрильная температура, головная боль, слабость. У некоторых здоровых людей можно обнаружить признаки ограниченного пневмосклероза при отсутствии анамнестических указаний на пневмонию. Вероятно, это следствие рентгенологического варианта малосимптомной пневмонии.

Смешанный вариант предполагает малую выраженность клинических и лабораторных признаков пневмонии, неубедительную рентгенологичес­кую картину. Воспалительный легочный инфильтрат можно документировать, применив многоосевое просвечивание с прицельной рентгенографией, компьютерную томографию, но эти исследования не являются рутинными. ' Такая пневмония нередко переносится и благополучно завершается без лечения.

Принципы лечения пневмоний.

Диагноз пневмонии является безусловным показанием для назначения антибактериальной терапии. Из практических соображений необходимо различать эмпирическую терапию пневмоний (при неизвестной этиологии) и терапию пневмоний известной этиологии. Несмотря на то, что эффективные средства экспрессной этиологической диагностики пневмоний в настоящее время отсутствуют и в реальных условиях этиотропная терапия практически всегда будет эмпирической, рассмотрение средств выбора для лечения пневмоний известной этиологии с методи¬ческой точки зрения представляется целесообразным.

Планирование эмпирической терапии основывается на вероятной этиологии пневмонии и данных о подтвержденной в контролируемых клинических испытаниях эффективности тех или иных препаратов при пневмонии известной этиологии.

 Предпочтение следует отдавать антибиотикам направленного спектра действия, избегая по возможности препаратов широкого спектра действия,

 первая доза антибиотикка должна быть введена как можно раньше, не позднее 8 часов с момента поступления в стационар. При задержке повышается летальность больных.

Длительность антибактериальной терапии:

В случаях пневмонии, вызванной S. Pneumoniae и другими бактериальными возбудителями, составляет 7 – 10 дней. Антибактериальная терапия может быть завершена при достижении стойкой нормализации температуры тела в течение 3-4 последовательных дней.

При микоплазменной, хламидийной и легионеллезной пневмонии длительность терапии 10 – 14 дней. У пациентов, длительно получавших лечение глюкокортикоидами, требуются большие сроки лечения – более 14 дней. Длительность антибактериальной терапии осложненных внебольничных или госпитальных пневмоний определяется индивидуально. Сохранение отдельных клинических, лабораторных и/или рентге¬нологических признаков заболевания не является абсолютным показани¬ем для продолжения антибактериальной терапии или ее модификации. В подавляющем большинстве случаев их разрешение происходит самос¬тоятельно или под влиянием симптоматической терапии. Вместе с тем длительно сохраняющаяся клиническая, лабораторная и рентгенологи¬ческая симптоматика пневмонии требует целенаправленной дифферен¬циальной диагностики с такими заболеваниями как:

- локальная бронхиальная обструкция (опухоль);

- туберкулез;

- рецидивирующая тромбоэмболия легочной артерии;

- застойная сердечная недостаточность;

- медикаментозная лихорадка;

- другие.

В группе госпитальных пневмоний выделено две подгруппы.

1. Пневмонии, развившиеся у пациентов в отделениях общего профиля без факторов риска (предшествующей антибактериальной тера¬пии или профилактики), или ранние ВАП, развившиеся в отделениях интенсивной терапии и реанимации.

Средствами выбора эмпирической терапии, до установления этиологического диагноза, могут быть парентеральные цефалоспорины III поколения (цефотаксим - Клафоран) в максимальных дозах. В качес¬тве альтернативы следует рассматривать фторхинолоны.

Если локальные данные о структуре госпитальных инфекций свиде¬тельствуют в пользу синегнойной этиологии пневмонии, целесообразно назначить комбинацию из антисинегнойных цефалоспоринов 111-IV поколе¬ний с аминогликозидами. При этом необходимо учитывать факт крайне высокой частоты устойчивости P.aeruginosa к гентамицину во многих регионах РФ.

2. Поздние ВАП в отделениях интенсивной терапии или пневмонии у пациентов в отделениях общего профиля при наличии факторов риска (предшествующей антибактериальной терапии или профилактики).

3.Язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки

Определение:

Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки (ЯБ) хроническое заболевание желудочно-кишечного тракта основным проявлением которого формирование достаточно стойкого язвенного дефекта в желудке и/или двенадцатиперстной кишке (ДПК).

В международной классификации болезней (МКБ-10) ЯБ соответствует название пептическая язва (peptic ulcer disease). ЯБ - хроническое и рецидивирующее заболевание, склонное к прогрессированию вовлечению в патологический процесс, кроме желудка, других органов пищеварения и всего организма. Неадекватное лечение ЯБ приводит к осложнениям, которые угрожают жизни больного.

Эпидемиология

Данные относительно распространенности ЯБ разнообразные, что связано не только с региональными и этническими особенностями, но и с методами диагностики, которые применяются.

По данным Е.М. Лукьяновой и соавторов (2000) распространённость ЯБ у детей у Украины составляет 0,4 %. По данным Ю.В Белоусова (2000) ЯБ страдает примерно один из 1000 украинских детей. По данным Н.П. Шабалова (1999) распространённость ЯБ в Российской федерации составляет 3,4 % среди жителей города и 1,9% в сельской местности. В структуре патологии органов пищеварения на долю ЯБ приходится от 1,7 до 16%. У детей наиболее часто встречается язвенная болезнь ДПК в 82-87 % случаев. Распространённость язвенной болезни желудка составляет 11-13 % Сочетанная язвенная болезнь желудка и ДПК 4-6 %.

До 6-10 лет ЯБ поражает мальчиков и девочек приблизительно с одинаковой частотой, а после 10 лет мальчики болеют значительно чаще. Этот факт, вероятно, объясняется антиульцерогенным действием эстрогенов. Следует подчеркнуть, что в последнее время отмечается значительное омоложение ЯБ. Нередко это заболевание диагностируется уже в возрасте 5-6 лет.

Этиология и патогенез ЯБ

На протяжении последних десятилетий мы можем наблюдать коренные изменения точки зрения на этиологию и патогенез ЯБ. На смену парадигме “нет кислоты, нет язвы” пришло убеждение “нет Helicobacter pylori (HP) нет язвы”. С инфекцией HP связывают развитие и рецидивирование ЯБ в более чем 90% случаев, а хронического гастрита в 75-85% случаев. Так по данным (Borody, TJ, George, LL, Brandl, S, 1991 г.) 95% дуоденальной язвы в Соединенных Штатах, Европе и Австралии связаны с HP. Несмотря на очевидный максимализм такой точки зрения, все же следует считать доказанным, что абсолютное большинство случаев ЯБ хеликобактер-ассоциированные. Вместе с тем, бесспорно, что ульцерогенность HP зависит от значительного количества эндогенных и экзогенных факторов риска. Учитывая высокий уровень инфицированности отдельных популяций HP, следовало бы ждать значительно более высоких показателей заболеваемости ЯБ.

Таким образом, ЯБ полиэтиологическое, генетически и патогенетически неоднородное заболевание. Среди неблагоприятных преморбидных факторов, которые повышают риск развития ЯБ, важное место занимает наследственность. Вероятно, наследуется не само заболевание, а только склонность к нему. Без определенной наследственной склонности тяжело представить возникновение ЯБ. Причем следует отметить, что детям с отягощенной наследственностью присущ так называемый синдром опережения: то есть они, как правило, начинают болеть ЯБ раньше, чем их родители и близкие родственники.

Генетические факторы, которые способствую возникновению ЯБ

• высокий уровень максимальной секреции соляной кислоты

• увеличения числа париетальных клеток и их повышенная чувствительность к гастрину

• дефицит ингибитора трипсина

• дефицит фукомукопротеидов

• повышенное содержимое пепсиногена в сыворотке крови и мочи

• избыточная выработка гастрина в ответ на стимуляцию

• гастродуоденальная дисмоторика - продолжительная задержка пищи в желудке

• повышение образования пепсиногена

• недостаточность выработки секреторного Ig А и простагландинов

• серологические маркеры крови: снижают резистентность слизистой оболочки желудка группа крови 0(1), положительный резус-фактор.

• наследственные маркеры гистосовместимости для ЯБ ДПК — HLA В5 (в украинской популяции — В15, в русской — В14);

• врожденный дефицит антитрипсина,

• отсутствие выделения с желудочным соком факторов системы АВО (риск ЯБ возрастает в 2,5 раза)

Реализуется наследственная склонность при неблагоприятных влияниях: психоэмоциональных стрессах, грубых погрешностях в питании, вредных привычках (курении, злоупотреблении алкоголем, избыточном употреблении кофе). Важную роль в реализации наследственной склонности к ЯБ отводят нестероидным противовоспалительным средствам (НПВС).

В крайне упрощенном виде патологическую цепь возникновения ЯБ можем представить следующим образом:

1. При наличии ряда вышеперечисленных факторов риска происходит пероральное инфицирование HP с пищей, при эндоскопических манипуляциях, зондировании. Проникая через защитные пласты слизи, бактерия прикрепляется к эпителиальным клеткам, проникает у крипты и железы желудка, разрушает защитный пласт слизи и обеспечивает доступ желудочного сока к тканям. Основным фактором вирулентности HP считают фермент уреазу, которая расщепляет мочевину, присутствующую в интерстициальной жидкости и секрете желудка. При гидролизе мочевины образуются углекислый газ и аммиак. Аммиак повреждает эпителий, ощелачивает среду вокруг HP, создавая тем самым для него оптимальные условия. Ощелачивание эпителия приводит к повышению секреции гастрина, повышению агрессивных свойств желудочного сока и повреждению слизистой оболочки желудка (СОЖ).

Вышеупомянутые события нарушают равновесие между факторами защиты, которые обеспечивают целостность СОЖ и активируют ульцерогенные факторы агрессии. Соотношение между факторами защиты и агрессии доброе иллюстрирует известная схема Шея

Схема Шея

Факторы агрессии Факторы защиты

Гиперпродукция HCL Слизистый барьер

Ваготония - повышенная

возбудимость обкладочных клеток Муцин, сиаловые кислоты; бикарбонаты - обратная диффузия ионов Н+

Регенерация

Нарушение кровоснабжения СОЖ Достаточное кровоснабжение

Нарушение антродуоденального кислотного тормоза Антродуоденальный

кислотный тормоз

Желчная кислота и лизолецитин

По C.Goodwin (1990) антральный HP гастрит и желудочная метаплазия в ДПК есть первая стадия развития ЯБ ДПК.

Вторая стадия - нарушение механизма отрицательной обратной связи секреции гастрина, что ведет к гипергастринемии и гиперпродукции HCl.

Третья стадия - колонизация метаплазированного эпителия, дуоденит, разрушение защитного слоя муцина, язва. Четвертая стадия характеризуется чередующимися процессами язвообразования и репаративной регенерации, которая приводит к формированию новых участков метаплазии.

От язвенной болезни следует отличать симптоматические язвы (СЯ)

• стрессовые СЯ при физических и психических травмах, ожогах, обморожениях, черепно-мозговых травмах - язвы Кушинга (Cushing ulcers), при ожогах - язвы Курлинга (Curling ulcers), шока. Для таких симптоматических язв характерна перфорация, кровотечения без боли.

• Медикаментозные язвы СЯ - осложнение терапии НПВС, кортикостероидами, цитостатиками, резерпином

• Гепатогенные СЯ при циррозе печени, хроническом гепатите при нарушениях кровотока в воротной вене

• Панкреатогенные СЯ вследствие нарушения поступления бикарбонатов в кишечник при одновременном повышении выброса кининов и гастрина

• Эндокринные СЯ при гиперпаратиреозе (наблюдаются в 10%)

• Язвы при синдроме Золлингера-Эллисона - гастрин-продуцирующей опухоли в поджелудочной железе.

Классификация

В отечественной педиатрической практике наиболее часто применяется классификация ЯБ по Мазуриным А. В. и соавт. (1984), с дополнениями по этиологическому фактору.

1. Клинико-эндоскопическая стадия:

острая язва; начало эпителизации; заживление язвенного дефекта слизистой оболочки при имеющемся гастродуодените; клинико-эндоскопическая ремиссия.

2. Фазы: обострение; неполная клиническая ремиссия; клиническая ремиссия.

3. Локализация: желудок; двенадцатиперстная кишка (луковица; луковичный отдел); двойная локализация.

4. Форма: без осложнений; с осложнениями (кровотечение, пенетрация, перфорация, стеноз пилоруса, перивисцерит).

5. Функциональная характеристика: кислотность желудочного содержимого и моторика (повышенные, сниженные, в норме).

6. Этиологическая характеристика: Helicobacter pylori ассоциированная; Helicobacter pylori неассоциированная.

Лечение

Воздействие на этиологию

эррадикация НР (кларитромицин,амоксициллин

или тетрациклин, метронидазол)

отмена НПВС?,

психотерапия, режим, диета...

Снижение желудочной секреции

Н2-блокаторы (ранитидин,фомотидин, низатидин)

блокаторы протонной помпы(омепразол, и др.),

Связывание соляной кислоты

антациды

Защита и укрепление слизистой

препараты висмута, сукральфат

Улучшение моторики

Прокинетики (мотилиум.)