Билет 26

1. Мерцательная аритмия (МА)- суправентрикулярная тахиаритмия, которая характеризуется некоординированным возбуждением и сокращением предсердий, что проявляется отсутствием на ЭКГ зубцов Р, появлением нерегулярных волн F (как правило, в отведении V1), характеризующихся различной амплитудой и формой, а также регистрацией различных интервалов RR. МА – это клинико-электрокардиографический синдром.

Классификация

Острая МА - впервые возникший приступ фибрилляции предсердий (МА), продолжавшийся менее 24 часов. Хроническая МА включает все случаи рецидивирующей либо затяжной МА (пароксизмальная, персистирующая и постоянная формы)..

Под “пароксизмальной” формой понимают спонтанные пароксизмы МА, которые заканчиваются самостоятельно и не требуют введения медикаментов (обычно в пределах 24 часов, иногда до 7 суток). “Персистирующая” форма МА уже нуждается во введении медикаментов для ее купирования или осуществления электроимпульсной терапии (при этом длительность аритмии свыше 7 суток.

В случае развития повторного эпизода МА при обеих описанных выше формах говорят о наличии “рецидивирующей” МА. Так называемая “постоянная” форма МА выставляется лишь в том случае, если медикаментозные и электрические методы лечения для восстановления и удержания синусового ритма были неэффективны или противопоказаны.

КЛАССИФИКАЦИЯ МЕРЦАТЕЛЬНОЙ АРИТМИИ (ACC/AHA/ESC)

Пароксизмальная форма длится 7 или менее дней, чаще < 24 часов

Персистирующая форма длится более 7 дней

Перманентной аритмия становится, если при персистирующей аритмии кардиоверсия была безуспешной или не была выполнена (не была показана?) в течение более 1 года.

Как пароксизмальная, так и персистирующая аритмии может быть возвратной

Пароксизмальную форму МА предложено подразделять на 3 клинические группы:

1 группа - впервые выявленный пароксизм, купировавшийся спонтанно или в результате фармакологической либо электрической кардиоверсии.

2 группа - рецидивы пароксизмальной МА у больных, не получающих антиаритмическую терапию (ААТ):

бессимптомное течение (пароксизмы обнаруживаются случайно при ЭКГ-исследовании)

менее одного пароксизма в 3 месяца

более одного пароксизма в 3 месяца

3 группа - рецидивы пароксизмов МА, несмотря на проводимую ААТ:

бессимптомное течение (нет клинических проявлений)

менее одного пароксизма в 3 месяца

более одного пароксизма в 3 месяца

Механизмы развития МА

Предполагается 2 основных механизма:

1 – повышенный автоматизм клеток предсердий

2 – ускоренная деполяризация клеток предсердий с возникновением круга re-entry.

Факторами, вызывающими МА, считают электролитные нарушения, воспалительные процессы, ишемию сердечной мышцы, гипертрофию миокарда, а также нарушения баланса вегетативной нервной системы.

Не так давно установлено, что мутации в хромосоме 10 (g22–24), а также генетический полиморфизм альфа - и бета-адренорецепторов приводят к возникновению семейных случаев мерцательной аритмии. Впервые три семьи, страдавшие МА, описаны P. Brugada и соавт.(1997). У некоторых больных наследственной формой пароксизмальной МА предполагается аутоиммунная природа поражения ткани предсердий – у них обнаружен высокий титр АТ к тяжелым цепям миозина.

Ряд исследователей у пациентов с изолированной МА при гистологическом исследовании биоптата в 66% случаев находили явления воспалительной инфильтрации предсердий, похожие на изменения, обнаруживаемые при миокардите. У некоторых пациентов наблюдались признаки гипертрофии, у других – признаки и воспаления, и гипертрофии.

Основные состояния, приводящие к развитию мерцательной аритмии:

1 – ИБС

2 – Миокардиты

3 – Миокардиодистрофии

4 – Интоксикации (алкоголь)

5 – нарушение гормонального баланса (тиреотоксикоз)

6 – нарушение баланса в вегетативной нервной системе и др.

Некоторые аспекты патогенеза

Суть нарушений гемодинамики при МА определяется двумя основными факторами:

1.потерей синхронности предсердной механической активности,

2.нерегулярностью сокращений желудочков

У большинства пациентов МА приводит к уменьшению толерантности к физической нагрузке вплоть до развернутых проявлений СН, снижает коронарный и церебральный сосудистые резервы. В настоящее время МА рассматривается, как одна из основных причин инсультов, особенно у пожилых людей. Кроме того, МА повышает уровень тревожности и существенно ухудшает качество жизни.

Для диагностики МА используются электрокардиограмма, а также метод суточного мониторирования ЭКГ по Холтеру.

Тактика лечения

Напомним, что основными проявлениями МА являются:

Утрата синхронности предсердной механической активности

Нерегулярность сокращений желудочков

Потеря контроля над частотой желудочковых сокращений в ответ на физическую нагрузку.

Развитие сердечной недостаточности

Высокий риск тромбоэмболических осложнений.

Следовательно, именно на этих направлениях и должны быть сконцентрированы усилия врача.

Восстановление синхронности предсердной механической активности, (то есть восстановление синусового ритма) - наиболее предпочтительный сценарий течения процесса в тех случаях, когда нет условий для рецидивирования аритмии или возникновения слабости синусового узла.

При пароксизмальной и персистирующей формах МА основным мероприятием становится восстановление и поддержание синусового ритма.

Поскольку при постоянной форме МА восстановление СР редко бывает успешным (эффективность восстановления синусового ритма при постоянной форме МА с помощью медикаментозных средств реально не превышает 40-50%), такая возможность редко рассматривается. Аспекты, на которые может повлиять врач – стабилизация гемодинамики за счет оптимизации частоты сокращений желудочков, борьба с проявлениями СН и уменьшение риска тромбоэмболий.

Восстановление синусового ритма при пароксизме или пер-систирующей форме МА

Известны два пути восстановления СР:

Медикаментозная терапия

Электроимпульсная терапия (в том числе и на фоне применения антиаритмических лекарственных средств)

Медикаментозная или фармакологическая кардиоверсия (ФКВ)

Основными препаратами, применяемыми для восстановления синусового ритма, являются амиодарон, пропафенон, соталол, новокаинамид, дигоксин, хинидин (часто в сочетании с верапамилом) и флекаинид (пока отсутствует на отечественном рынке).

Электрическая кардиоверсия

Под кардиоверсией понимают использование синхронизированного разряда для нормализации патологических ритмов (кроме желудочковой тахикардии), в отличие от электрической дефибрилляции, проведение которой предполагает нанесение асинхронного разряда для ликвидации фибрилляции желудочков (но не фибри- лляции предсердий) и желудочковой тахикардии.

Недостатки электрической кардиоверсии (ЭКВ) - требуется соответствующая аппаратура и опытный анестезиолог (либо сам кардиолог должен иметь навыки анестезиологического обеспечения подобных процедур).

Плюсы - эффективность восстановления синусового ритма при электроимпульсной терапии (ЭИТ) составляет около 90% в случае длительности МА около двух лет и 50% - более пяти лет.

Предотвращение рецидивов МА

К факторам риска для частого рецидива МА (более 1 эпизода в месяц) относят: 1) женский пол, 2) органические заболевания сердца, 3) дилатацию предсердий и 4) ревматический порок сердца

Заключение

При пароксизмальной и персистирующей формах МА основным мероприятием является восстановление и поддержание синусового ритма.

Основное противопоказание к восстановлению синусового ритма - наличие неорганизованного внутрисердечного тромба (тромбов).

Рассматриваются два пути восстановления синусового ритма: медикаментозная терапия и электроимпульсная терапия (в том числе и на фоне применения антиаритмических лекарственных средств)

Экстренная электрическая кардиоверсия проводится больным с пароксизмальной МА, имеющим гемодинамические нарушения.

Для поддержания синусового ритма у больных МА применяются амиодарон, соталол, хинидин, пропафенон, прокаинамид, дизапирамид

При лечении больных с постоянной формой мерцания предсердий необходимо добиться оптимальной частоты сердечных сокращений: от 60 до 80 в минуту в покое и от 90 до 115 в минуту при умеренной физической нагрузке.

Для контроля ЧСС при тахисистолической форме МА используются: сердечные гликозиды, недигидропиридиновые Са-блокаторы), бета-адреноблокаторы, а также "другие препараты" (пропафенон, соталол, амиодарон и др.).

При пароксизмальной или персистирующей форме МА антикоагулянтная терапия должна проводится на время наибольшего риска тромбоэмболических осложнений.

При постоянной форме МА антикоагулянтная терапия должна проводится пожизненно.

В качестве средства профилактики тромбоэмболий рассматриваются аспирин и варфарин, при наличии в анамнезе инсульта или перенесенного преходящего нарушения мозгового кровообращения, предпочтение отдается варфарину.

2 Гастрит - это группа заболеваний, имеющих различный патогенез, клинические проявления и морфологическую картину, но объединяемых на основании воспалительных изменений в слизистой желудка в ответ на ее повреждение.

Хронический гастрит

• Гастрит типа А (аутоиммунный)

• Гастрит типа В (экзогенный, вызванный Н. pylori)

• Смешанный (гастрит типа А+В)

• Рефлюкс гастрит

• Особые формы гастрита: Лимфоцитарный гастрит Эозинофильный гастрит Гранулематозный (гастрит Крона)

По хьюстонской модификации сиднейской классификации хронического гастрита (1994-1996гг) указывается тип гастрита и

оцениваются три крите

эия: этиология, топография, морфология.

"Сиднейская система".

Этиология

По хьюстонской модификации

Гастрит типа А (аутоиммунный)

аутоиммунный

Атрофический Аутоиммунный

Гастрит типа В (экзогенный, вызванный Н. pylori)

Н. pylori

Поверхностный, диффузный, антральный, интерстициальный, фолликулярный, гиперсекреторный, тип В

Рефлюкс гастрит, тип С

Химические раздражители, желчь, ШВП

Особые формы: Химический

Патогенез хронического гастрита

В морфогенезе ХГ основная роль принадлежит не дистрофическим изменениям эпителия, как предполагалось ранее, а нарушению его физиологической регенерации, которое выражается в преобладании процессов пролиферации эпителия над его дифференциацией. Образно говоря, эпителиальные клетки постепенно приобретают черты «злокачественности», для которой характерно нарастание темпов пролиферации клеток параллельно с уменьшением их дифференцировки. Таким образом, эпителий не стареет, а лишь теряет свойственные ему морфометрические и функциональные признаки за счет вытеснения дифференцированных клеток более молодыми, незрелыми.

Этот механизм, как было показано в последние годы, имеет решающее значение и составляет по существу патогенетическую и морфологическую основу ХГ.

Как правило, слизистая поражается неравномерно. Вначале наблюдается воспаление желез и покровного эпителия, а затем часть желез разрушается, атрофируется или подвергается метаплазии.

Для ХГ характерно "ослизнение" сохранившихся клеток и появление несвойственных для желудка структур, выделяющих слизь (островки кишечного эпителия в желудке - кишечная метаплазия).

Для ХГ закономерны структурные и функциональные изменения, разрастание в собственном слое слизистой оболочки соединительной ткани и образование клеточных инфильтратов из лимфоцитов, нейтрофилов и плазматических клеток.

Присущие ХГ морфологические изменения обычно прогрессируют и не имеют обратного развития как самопроизвольно, так и даже в результате лечения. Более быстро прогрессирует гастрит антрального отдела желудка, чем гастрит его тела.

Поверхностный гастрит, по-видимому, является начальной стадией хронического гастрита. Воспаление ограничено собственной пластинкой слизистой; расстояние между железами увеличено из-за инфильтрации и отека; сами железы не изменены. Уменьшается число фигур митоза в слизистых шеечных клетках; продукция слизи также уменьшена.

Следующая стадия хронического гастрита - атрофический гастрит. При нем воспалительная инфильтрация распространяется на более глубокие отделы слизистой. Наблюдаются дальнейшее нарушение строения и разрушение желез; расстояние между ними увеличено за счет инфильтрата.

Обычно процесс начинается в антральном отделе и распространяется в проксимальном направлении на тело и дно желудка.

На заключительной стадии хронического гастрита наблюдается полное разрушение желез, которые оказываются разделенными широкими прослойками соединительной ткани; воспалительная инфильтрация скудная или отсутствует. Слизистая истончена, при эндоскопии хорошо видны сосуды подслизистого слоя.

По мере прогрессирования хронического гастрита изменяется строение желез. Так, при кишечной метаплазии они становятся похожими на железы тонкой кишки, содержащие бокаловидные клетки. Кишечная метаплазия может быть очаговой или распространенной и является важным предрасполагающим фактором в развитии рака желудка. Однако риск рака желудка при этом не настолько велик, чтобы служить основанием для частого эндоскопического исследования.

В зависимости от патогенеза и преимущественного поражения того или иного отдела желудка выделяют две формы хронического гастрита: тип А (гастрит тела желудка, аутоиммунный) и тип В (антральный, вызванный Н. pylori). Одновременное поражение тела и антрального отдела желудка иногда называют гастритом типа АВ.

Гастрит типа В (антральный, экзогенный, вызванный Н. pylori).

Гастрит типа В - более распространенная форма хронического гастрита. Распространенность хронического гастрита типа В увеличивается с возрастом, достигая 78% улиц старше 50 лет и почти 100% у лиц старше 70 лет.

В 1983 году австралийские исследователи В. Маршал и Дж. Варен обнаружили, что у больных хроническим антральным гастритом чрезвычайно часто обнаруживается микроорганизм, получивший в дальнейшем название Н. pylori.

Исследования, проведенные в различных странах, подтвердили, что гастрит типа В вызывается Н. pylori, а характерные для него гистологические изменения исчезают после антибактериальной терапии (2-й постулат Коха).

Хроническая инфекция, вызванная Н. pylori, приводит к много очаговому атрофическому гастриту и метаплазии желудочного эпителия. Более того, при лечении, направленном на подавление секреции соляной кислоты чаще развивается атрофия слизистой, и поэтому возрастает риск рака желудка. Кроме того, эти препараты повышают активность гастрита, вызванного Н. pylori, что также приводит к атрофии слизистой и предрасполагает к раку желудка.

Н. pylori обнаруживают в желудке практически у всех больных хроническим поверхностным гастритом, но по мере прогрессирования атрофии слизистой число бактерий уменьшается. У молодых больных поражается антральный отдел, а через 15-20 лет изменения распространяются на весь желудок. Степень гистологических изменений в целом соответствует числу бактерий, определяемому при гистологическом исследовании биоптата. Характерно наличие плотного хронического воспалительного инфильтрата в собственной пластинке слизистой и проникновение нейтрофилов в эпителий. При тяжелой атрофии И. pylori становится мало или они не выявляются.

И. pylori считают независимым фактором риска рака желудка, хотя его влияние может быть косвенным. При обнаружении антител к И. pylori риск рака желудка повышается в 3-6 раз, хотя при раке кардиального отдела

4

такой зависимости нет. Канцерогенное действие Н. pylori до конца не изучено. Микроорганизм изменяет физические и химические свойства желудочной слизи, что повышает восприимчивость слизистой к действию канцерогенов. Н. pylori уменьшает секрецию аскорбиновой кислоты в желудке, что приводит к образованию канцерогенных N-нитрозо соединений. Вероятнее всего, причины рака желудка разнообразны, а Н. pylori - всего лишь один из многих факторов, способствующих его развитию.

Считают, что инфекция, вызванная Н. pylori, предрасполагает к развитию лимфомы желудка. В норме в желудке нет лимфоидной ткани; она появляется там только при инфицировании слизистой Н. pylori. Большинство первичных лимфом желудка развиваются из лимфоидной ткани слизистых (MALT - лимфомы). По некоторым признакам, появление лимфоидной ткани в желудке и возникновение MALT - лимфомы тесно связаны с длительной антигенной стимуляцией слизистой.

Жалобы

Клиническая картина ХГ, в фазе обострения характеризуется рядом симптомов местного и общего характера.

Среди местных проявлений ведущее значение имеет желудочная диспепсия:

- тяжестью и давлением в подложечной области вскоре после еды,

- отрыжкой, срыгиванием, тошнотой,

- неприятным привкусом во рту, особенно по утрам,

- жжением в эпигастрии и изредка изжогой,

- боль в эпигастральной области сразу после еды (тупая, без иррадиации, усиливается при ходьбе и в положении стоя). Острая, приступообразная боль не свойственна ХГ, появление ее должно вызывать сомнение в обоснованности диагноза гастрита.

Особое значение имеет связь боли и диспепсических явлений с едой. Больные ХГ отрицательно реагируют на острую, грубую, жареную, копченую пищу и нередко отмечают лечебный эффект молока, каш и слизистых супов.

Кишечная диспепсия у больных ХГ проявляется урчанием и переливанием в животе, метеоризмом, нарушением стула (понос, неустойчивый стул).

Отмечено, что у больных хроническим Н. pylori - ассоциированным антральным гастритом с высокой или нормальной желудочной секрецией чаще наблюдаются запоры и наклонность к ним, а у больных, страдающих пангастритом с секреторной недостаточностью - метеоризм, урчание в животе, склонность к послаблению стула, периодическая диарея после приема молока и жиров.

ХГ обычно существенно не сказывается на общем состоянии больных. Для него не типичны быстрое похудание или развитие в короткий срок анемиии. Однако у больных довольно часто наблюдаются астеноневротический синдром, характеризующийся слабостью, раздражительностью, зябкостью, сонливостью, бледностью и потливостью. В этот период может резко усиливаться перистальтика кишечника, завершающаяся опорожнением его. Учет перечисленных субъективных симптомов имеет важное значение не столько в диагностике ХГ, сколько при дифференциации с другими поражениями желудка и прежде всего с язвой, полипозом и раком, к тому же эти заболевания весьма часто сочетаются с ХГ.

Осмотр

При осмотре больных часто отсутствуют внешние признаки заболевания. Редко наблюдаются похудание, бледность кожных покровов, симптомы гиповитаминоза (заеды в углах рта, кровоточивость десен, гиперкератоз, ломкость ногтей, преждевременное выпадение волос), которые встречаются только у больных диффузным атрофическим гастритом с синдромом недостаточности пищеварения и всасывания. Язык часто обложен белым и желто-белым налетом с отпечатками зубов на боковой поверхности.

Пальпация

Живот обычно мягкий, иногда несколько вздут, при глубокой пальпации нередко у больных хроническим диффузным гастритом определяется умеренная разлитая болезненность в области эпигастрия, а при хроническом антральном гастрите локальная болезненность в пилородуоденальной зоне.

ХГ сопровождается разнообразными секреторными и моторно-эвакуаторными нарушениями, некоторые из них имеют диагностическое значение.