Билет 8

1. Стабильная стенокардия напряжения возникает, как правило, во время или сразу после физической нагрузки, продолжается не более 15 минут и купируется нитроглицерином. Боли локализуются за грудиной, по характеру сжимающие, жгучие, режущие, с типичной иррадиацией под левую лопатку, но возможно появление и атипичной иррадиации, например, в нижнюю челюсть. Больной испытывает страх смерти, значительно ограничивает свою подвижность. Следует подчеркнуть стереотипность болевого синдрома при стабильной стенокардии напряжения: возникновение после однотипной физической нагрузки, одинаковые продолжительность и клиническая картина. Прием нитроглицерина вызывает быстрое купирование болевого синдрома.

Объективно при приступе отмечается психоэмоциональное напряжение, тахикардия. АД может быть как повышенным, так и пониженным, но встречается и отсутствие его изменений. ЭКГ, как правило, без изменений, изредка возможна депрессия сегмента ST и снижение зубца Т или легкая его инверсия. Лабораторные данные без изменений. При затянувшемся приступе стенокардии возможен переход ее в ОИМ.

Прогрессирующая стенокардия напряжения (нестабильная стенокардия) характеризуется нарастанием частоты и силы приступов в течение 1 — 1,5 месяцев; впрочем, данное состояние может развиться и в течение недели. Нарушается стереотипность болевого синдрома: снижается толерантность к физической нагрузке, для купирования кардиогенных болей требуется увеличивать дозы нитроглицерина. Во время приступа на ЭКГ отмечается депрессия или подъем сегмента ST, зубец Т может быть отрицательным. Лабораторные данные без изменений. Если после купирования приступа болей изменения ЭКГ сохраняются еще в течение 1—2 суток, полученные данные трактуются как кардиодистрофия.

Диагностические критерии НСК

А. Клинические: в диагностике НСК определяющее значение имеет правильный и детальный опрос больного, выяснение анамнеза и причинной связи заболевания, раскрывающих синдром стенокардии. Характер боли, ее локализация, частота в течение суток, продолжительность, иррадиация, условия (причины), при которых возникает боль, эффективность нитроглицерина и других антиангинальных препаратов.

Следует помнить, что при стенокардии боли носят сжимающий, давящий, жгучий характер, локализуются за грудиной, реже в прекардиальной области, иррадиируют в левую руку, обе руки, шею, нижнюю челюсть, возникают при физической нагрузке, прекращаются в покое или через 2-3 мин. после приема нитроглицерина. У части больных приступы стенокардии могут провоцироваться холодной погодой (особенно после еды), или возникать только при первых нагрузках (бритье, умывание, выход на работу), а в течение дня они не появляются. Следует подчеркнуть, что для типичной стенокардии характерен определенный стереотип приступов, небольшая их продолжительность (3-5 мин.), быстрая положительная реакция на нитроглицерин. Важно помнить об эквивалентах стенокардии в виде приступообразной одышки, чувства нехватки воздуха, теснения за грудиной, ощущения "комка" в горле, атипичной локализации боли, но типичных остальных условиях возникновения и купирования приступа. Важным дифференциальным критерием при этом являются связь с физической нагрузкой, четкая положительная реакция на нитроглицерин.

При НСК приступы коронарных болей возрастают по частоте, продолжительности и интенсивности, резко уменьшается переносимость физической нагрузки, снижается эффективность нитроглицерина. Для купирования боли необходим повторный его прием. У некоторых больных к обычной боли присоединяется учащение сердечных сокращений, удушье, испарина. Если раньше приступы были только во время физических нагрузок, то теперь они начинают беспокоить больного в покое, ночью, некоторые из них продолжаются 15 и более минут, сопровождаются удушьем и устраняются только с помощью наркотических аналгетиков. НСК не бывает без коронарных болей. Наряду с этим появляются изменения ЭКГ, которых ранее не отмечалось. Все это указывает на прогрессирование коронарной недостаточности.

Таким образом, главным диагностическим критерием НСК являются изменения характера болевого синдрома, его прогрессирующее течение.

Б. Электрокардиографические: наличие на ЭКГ признаков ишемии миокарда, появляющихся во время приступа боли и сохраняющихся в межприступный период. Они заключаются в депрессии сегмента ST или реже в его подъеме выше изоэлектрической линии, появлении высоких зубцов Т в грудных отведениях, их инверсии или сочетание указанных изменений. Признаки ишемии нестойки и исчезают либо вскоре после прекращения приступа боли, либо в течение ближайших 2-3 дней. Нередко ЭКГ остается в пределах нормы.

Суточное мониторирование ЭКГ позволяет зарегистрировать эпизоды преходящей ишемии, как связанной с болью, так и безболевой, установить их число, распределение в течение суток, направленность смещения сегмента ST, величину этого смещения, продолжительность каждого ишемического эпизода, выявить нарушения сердечного ритма.

В. Лабораторные. В периферической крови у пациентов с НСК иногда peгистрируется лейкоцитоз не более 10000 в 1 мм3.

Уровень активности кардиоспецифических ферментов (КФК, МВ-КФК, ЛДГ, ACT) остается нормальным или не превышает 50% от верхней границы нормы. Тропонин Т является маркером повреждения сердечной мышцы у больных с нестабильной стенокардией [30, 31]. Повышение уровня тропоннна Т (0,55-3,1 мкг/л) может быть длительным или кратковременным. Чаще всего он определяется в крови у тех больных, у которых последний приступ в покое развился в течение ближайших 48 часов или у пациентов при наличии изменений конечной части желудочкового комплекса ЭКГ, особенно преходящих изменений сегмента ST [26, 31]. Повышение уровня тропонина Т по прогностической значимости у больных НСК равнозначно регистрации изменений конечной части желудочкового комплекса ЭКГ [26]. При отсутствии изменений ЭКГ или когда желудочковый комплекс изменен исходно, повышение уровня тропонина Т является независимым предиктором неблагоприятного исхода [26, 31, 32].

Г. Эхокардиография: нередко выявляет нарушение подвижности ишемизированных участков миокарда со снижением сегментарной сократимости, причем степень этих изменений впрямую зависит от тяжести клинических проявлений заболевания. По мере стабилизации течения ИБС нарушения сократимости исчезают или уменьшается их выраженность.

Д. Радионуклидные исследования: сцинтиграфия миокарда с Тс99m пирофосфатом дает возможность отдифференцировать острый инфаркт миокарда и НСК, особенно при неубедительных данных ЭКГ и активности ферментов. Тс99m - пирофосфат, избирательно накапливаясь в очаге некроза, делает видимым его на сцинтиграммах, что позволяет определить его локализацию и размеры. Различают два типа включения радионуклида: очаговое и диффузное. Очаговое - патогномонично для инфаркта миокарда. Диффузное - регистрируется при НСК с одинаковой частотой, как после ангинозного приступа, так и во внеприступный период более, чем у 80% пациентов.

Е. Коронарная ангиография: позволяет оценить локализацию, степень и распространенность атеросклеротического поражения коронарного русла, документировать спазм, тромбоз венечных артерий, определить нарушение функции левого желудочка (вентрикулография).

Распространенность, характер атеросклеротических изменений, число пораженных коронарных артерий у больных НСК не отличается от такового при стабильной стенокардии, за исключением больных с впервые возникшей стенокардией, у которых чаще обнаруживают однососудистые поражения с преимущественной локализацией в передней нисходящей артерии. Наиболее неблагоприятны в прогностическом плане поражения ствола левой коронарной артерии и многососудистые поражения [33, 34, 35]. Особенностями ренгеноморфологии коронарных артерий при НСК является большое число осложненных сужений [9, 10, 11, 12], к которым относятся эксцентрические стенозы с неровными и/или подрытыми контурами, интралюминальные дефекты контрастирования, протяженные поражения с чедованием участков сужения и патологического расширения сосуда, а также признаки внутрикоронарного тромбоза: пристеночная задержка контрастного вещества, ячеистый рисунок стенозированного отдела артерии или неравномерность заполнения артерии, при наличии окклюзии, плохое вымывание контрастного вещества с места окклюзии [36, 37]. Эти признаки осложненного поражения обнаруживаются тем чаще, чем ближе к моменту обострения коронарной недостаточности выполнено ангиографическое исследование [11, 37]. Обычно коронарная ангиография проводится после стабилизации состояния, с учетом согласия больного, при необходимости проведения чрезкожной транслюминальной ангиопластики (ЧТКА) или операции аортокоронарного шунтирования (АКШ).

2. Определение:Хронический обструктивньй бронхит (ХОБ) заболевание, характеризующееся хроническим диффузным неаллергическим воспалением бронхов, ведущее к прогрессирующему нарушению легочной веигиляции и газообмена по обструктивному типу и проявляющееся кашлем, одышкой и выделением мокроты, не связанными с поражением других органов и систем.

Хронический обструктивный бронхит и эмфизема легких объщиняются понятием хронические обструктивные болезни легких (ХОБЛ)

Хронический обструхтивный бронхит характеризуется прогрессирующей обструкцией дыхательных путей и усиленной бронхоконстрикцией в овет на неспецифические раздражители. Обструкция при ХОБ складываргся изнеобратимого и обратимогокомпонентов.Необратимый компонент определяется деструкцией эластичной коллагеновой основы легких и фиброзом, изменением формы и облитерацией бронхиол.Обратимыйкомпонент формируется вследствие воспаления сокращением гладкой мускулатуры бронхов и гиперсекрецей слизи.

Существуют три известных безусловных фактора риска развития ХОБ:

— курение,

— тяжелая врожденная недостаточность альфа-1-антитрипсина,

— повышенный уровень пыли и газов в воздухе, связанный с профессиональными вредностями и неблагополучным состоянием окружающей среды.

Имеютсямножество вероатных факторов: пассивное курение, респираторные вирусные инфекции, социально-экономические факторы, условия проживания, потребление алкоголя, возраст, пол, семейные и генетические факторы, гиперреактивность дыхательных путей.

Диагностика ХОБ.

Установление диагноза ХОБ основано на выявлении главных клинических признаков болезни с учетом предраспологающих факторов риска и

исключении заболеваний легких со сходными признаками.

Большинство больных - заядлые курильщики. В анамнезе часто наличие респираторных заболеваний, преимущественно зимой.

Основными симптомами заболевания, которые заставляют пациента обратится к врачу, являются нарастающая одышка, сопровождающаяся кашлем иногда продукцией мокроты и свистящими хрипами.

Одышка- может варьировать в очень широких пределах: от ощущения нехватки воздуха при стандартных физических нагрузках до тяжелой дыхательной нщостаточности. Одышка обычно развивается постепенно. Для больных ХОБ одышка являртся главной причиной ухудшения качества жизни.

Кашель- в подавляющем большинстве - продуктивный. Количество и качество выделяемой мокроты может изменяться в зависимости от выраженности воспалительного процесса. Вместе с тем большое количество мокроты не характерно для ХОБ.

Диагностическая значимостьобъективного обследования при ХОБ незначительна. Физикальные изменения зависят от степени обструкции дыхательных путей, выраженности эмфиземы легких. Классическими признаками являются свистящие хрипы при единичном вдохе или при форсированном выдохе, указывающие на сужение дыхательных путей. Однако, эти признаки не отражают тяжесть заболевания, а их отсутствие не исключает наличие ХОБ у пациента. Другие признаки, такие как ослабление дыхания, ограничение экскурсии грудной клетки, участие дополнительных мышц в акте дыхания, центральный цианоз также не показывают степень обструкции дыхательных путей.

Неуклонное прогрессироваинс болезни- важнейший признак ХОБ. Выраженность клинических признаков у больных ХОБ постоянно нарастает. Для определения прогрессирования болезни используется повторное определение ОФВ 1 . Уменьшение ОФВ1 более, чем на 50 мл. в год свидетельствург о прогрессировании заболевания.

Качество жизни- интегральный показатель, опрщеляющий адаптацию больного к наличию болезни и возможность выполнения привычных для больного функций, связанных с его социально-экономическим положением (на работе и в быту). Для определения качества жизни применяются специальные анкеты.

Функция внешнего дыханма

Определение функции внешнего дыхания использургся для диагностики ХОБ, оценки тяжести, прогрессирования и прогноза заболевания.

Наличие обструкции дыхательных путей определяется уменьшением соотношения объема форсированного выдоха в 1 сек.(ОФВ1)к жизненной емкости легких (ЖЕЛ) или к форсированной жизненной емкости легких (ФЖЕЛ). Тяжесть бронхиальной обструкции лучше оценивать по снижению ОФВ1 по отношению к нормальным величинам. Наиболее широко в клинической практике проводится определение ОФВ1 и ЖЕЛ, что дает достаточную информацию. Для более полной информации возможно исследование проходимости с помощью определения максимальной скорости выдоха на уровне 75-25% ЖЕЛ (МСВ 75-25).

Установление обратимого компонента бронхиальной обструкции и более детальная ее характеристика осуществляется при проведении ингаляционных проб с бронходилятаторами (холинолитики и бета-2 -агонисты). Проба с беродуалом позволяет объективно оценить как адренергический, так и холинергический компоненты обратимости бронхиальной обструкции. У большинства больных происходит возрастание ОФВ1 после ингаляции антихолинергических препаратов или сим патом иметиков . Бронхиальная обструкция считается обратимой при возрастании ОФВ1 на 1 5% и более после ингаляции фармпрепаратов. Рекомендуется проведение фармакологической пробы перед назначением бронходилятационной терапии.

В домашних условиях для мониторирования функции легких рекомендуется определение пиковой скорости выдоха (ПСВ) с использованием пикфлоуметров.

Проба с физической нагрузкой.

Проба с физическа и нагрузка и рекомендуется в тех случаях, когда степень

одышки не коррелирует с изменениями ОФВ 1 . Также она используется для отбора пациентов для прохождения реабилитационных программ. Обычно используется простая шаговая проба.

Определение газового состава крови.

Определение газового состава крови рекомендуется у больных ХОБ среднего и тяжелого течения. Корреляция между ОФВ1 и газовым составом крови незначительная. Определение рекомендуется для оценки нарушения газообмена в легких, степени прогрессирования заболевания и уточнения выраженности дыхательной недостаточности.

Рентгенография легких

Рентгенография легких не является диагностически значимым методом для диагностики ХОБ, однако, проведение ее необходимо при первичном обследовании больного. Возможно обнаружение низкого стояния купола диафрагмы, ограничение ее подвижности, ретростернального вздутия легких, что характерно для эмфиземы. Наиболее важно исключение других заболеваний легких, в частности, неопластических процессов и туберкулеза. При обострении ХОБ рентгенография легких производится с целью исключения пневмонии, спонтанного пневмоторакса или бругих осложнений.

Исследования мокроты.

Цитологическосисследование мокроты рекомендуется для уточнения фазы процесса и формы воспаления.

Микробиологические (культуральные) исследования мокроты следует выполнять при неконтролируемом прогрессировании воспалительного процесса .

Бронхологическое несладование.

Целесообразно для оценки состояния слизистой бронхов и для дифференциальной диагностики с другими заболеваниями легких.

Иммунологические исследования.

Иммунологические исследования крови, бронхиального содержимого следует проводить при неконтролируемом прогрессировании процесса.

По специальным показаниям проводится углубленное исследование легочной функции с определением бронхиального сопротивления, диффузионной способности легких, исследование легочной циркуляции с определением давления в легочной артерии, обследование на наличие ночного апноэ, компъютерная томография.

Подход к оценке тяжести больных ХОБ дополняется посредством определениястадиизаболевания, основанной на общей картине тяжести болезни, нарушениях бронхиальной проходимости (по роком. Американского торакального общества).

Стадия 1. ОФВ1> 50%. Заболевание имеет незначительное в оздействие на качество жизни. Пациенты нуждаются в редких наблюдениях врачом общей практики. Наличие тяжелой одышки у таких больных требует дополнительных обследований и консультации пульмонолога.

Стадия 2 . ОФВ1 -35-49% должной. Заболевание значительно снижает качество жизни. Требуются частые визиты в лечебное учреждение и наблюдение у врача-пуль монолога.

Стадия3 .ОФВ1 < 34% . Заболевание резко снижает качество жизни. Требуются частые посещения лечебных учреждений и наблюдение врача- пульмонолога

Формулировка диагноза»

При формулировке диагноза следует указывать фазу болезни (обострение или ремиссия), наличие осложнений и степень функциональной недостаточности легких и сердечно-сосудистой системы.

Прогноз заболеваниям

Прогностически неблагоприятными факторам и являются

— пожилой возраст,

— тяжелая бронхиальная обструкция (по показателям ОФВ1),

— тяжесть гипоксемни*

— наличие гиперкапнии.

Смерть больных обычно наступает от таких осложнений, как острая дыхательная недостаточность, декомпенсация легочного сердца, тяжелая пневмония, пневмоторакс, нарушения сердечного ритма.

Лечение.

Цель лечения - снижение темпов прогрессирования диффузного повреждения бронхов,ведущего к нарастающей дыхательной недостаточности, снижение частоты обострений, удлинение ремиссии, повышение толерантности к физической нагрузке, улучшение качества жизни.

Несмотря на то, что ХОБ является необратимым прогрессирующим заболеванием, тактика минимального терапевтического воздействия неоправданна. Терапия должна включать в себя все доступные методы и средства.

Обучение пациентов.

Активное участие пациентов в лечебном процессе - одно из главных условий эффективности лечения ХОБ. Это достигается путем информирования пациентов о природе болезни, лечебных мероприятиях и формулировке совместно с пациентом реалистической цели лечения, индивидуальной программы его, а также обучение пациента основным принципам самоконтроля.

Прекращение курения.

Прекращение курения - первый обязательный шаг. Необходимо объяснит; пациенту вредное воздействие курения, преимущества его прекращения поддержать его в стремлении бросить курить, вести здоровый образ жизни В дальнейшем, возможно использование никотин-замещающих препаратов

Устранение действия других ирритантов респираторной систем ь возможно осуществлять в настоящих условиях только путем профессиональной ориентации больных.

Однако, выполнение этих условий не гарантирует прекращения болезни

Лекарственная терапия.

Бронхорасширяющая терапия.

Бронходилятаторы занимают ведущее место в лечении ХОБ, являясь средствами , так называемой, базисной терапии. Существуют три группы названных препаратов:

· антихолинерги ческие средства

· бета - 2-агонисты,

· метилксантины.

Возможны различные пути введения в организм названных лекарственн ых препаратов.Наиболеепредпочтителен ибезопасен ингаляционный путьвведения, который обычно не вызывает серьезных побочных эффектов. Существует большое разноообразие ингаляторов, наиболее распространены дозированные ингаляторы. Пациент должен быть обязательно обучен правильному пользованию ингалятором. В процессе наблюдения за больн ы м необходимо проверять правильность применения ингалятора.

Антихолинергические препараты.

Антихолинергические препараты обладают бронхолитическим эффектом благодаря угнетению парасимпатической импульсации, что является следствием их конкурентного антагонизма с ацетилхолином на рецепторах.

В настоящее время применяются ингаляционные четвертичные антихолинергические препараты. Наиболее известным из них является ипратропиум бромид. Используется преимущественно в дозированных аэрозолях.

Благодаря низкой всасываемости через слизистую оболочку бронхов, ингаляционные холинолитики не вызывают системных побочных эффектов. Чувствительность М-холинорецепторов бронхов не ослабевает с возрастом. Это особенно важно, так как позволяет применять холинолитики у пожилых больных ХОБ и у пациентов с сердечными и циркуляторными нарушениями.

Действие ингаляционных антихолинергических препаратов развивается медленно, достигая максимума через ЗО-бО мин, и продолжается в течение 4-8 часов.

Ингаляционные холинолитики являются препаратами первого выбора при лечении ХОБ. Отсутствие побочных эффектов позволяет рекомендовать четвертичные антихолинергические средства для базисной длительной бронхорасширяющей терапии. Данные препараты менее эффективны при БА, так как не могут быть использованы для купирования приступа удушья.

Применение антихолинергических аэрозолей наиболее эффективно при ХОБ с постоянной одышкой при наличии или отсутствии эмфиземы.

Наиболее распространенным препаратом является Атровент.содержащий, 20мкг ипратропиума бромида в одной ингаляционной дозе.Рекомендуемая дозировка 2-4 ингаляции 3-4 раза в день.

Бета - 2-агонисты.

Бета -2-агонисты оказывают менее выраженный бронходилятирующий эффект при ХОБ, чем при астме. Селективные бета- 2-агонисты рекомендуется назначать больным с интермиттирующей симптоматикой для уменьшения клинических проявлений. Данные препараты рекомендуется использовать не более 3-4 раз в день, или в качестве профилактики перед физической нагрузкой.

Предпочтительнее назначение бета- 2-агон истов в ингаляциях, однако, возможно их назначение перорально или парентерально. По показаниям рекомендовано применение спейсеров для лучшей доставки препарата и уменьшения побочных эффектов.

Действие бета- 2- агон истов начинается в течение нескольких минут, достигая пика через 15-30 мин, и продолжается в течение 4-5 часов.

Необходима осторожность при назначении бета- 2-агон истов пожилым больным, при наличии сердечно-сосудистых заболеваний.

Возможно назначение пролонгированных бета- 2-агон истов .

Наиболее распространенными препаратами являются следующие: Беротек- 100 (100 мкг фенотерола в одной ингаляционной дозе). Береток (200 мкг фенотерола в одной дозе), сальбутамол ( 100 мкг сальбутамола в одной дозе).

Наилучший бронходилятирующийэффект достигается прикомбинации антихолинергических и адреномиметических средств,комбинированное применениекоторыхоказывает взаимно потенциирующее действие при меньшей дозе адреномиметиков.

Устойчивой комбинацией данных препаратов является дозированный аэрозоль Беродуал, содержащий 20 мкг ипратропиума бромида и 50 мкг фенотерола в одной ингаляционной дозе.

Метилксантины.

Бронходилятирующий эффект теофиллинов ниже, чему холинергических и адреномиметических препаратов, однако, они увеличивают сердечный выброс, снижают сопротивление сосудов легких. Теофиллины назначаются перорально, внутривенно, в свечах, и могут применяться у больных, которым трудно использовать ингаляторы. Широкое распространение получило применение пролонгированных теофиллинов, которые назначаются 1 -2 раза в день. Необходима осторожность при назначении теофиллинов больным с нарушениями сердечного ритма. Международный консенсус рекомендует пооволить терапию теофиллином пол контролем уровня теофиллина в крови.

Хорошо известным теофиллином пролонгированного действия является теопэк. Раствор эуфиллина рекомендуется вводить по специальным показаниям.

Мукорегуляторные средства.

Мукорегуляторные средства целесообразно применять при нарушении выделения мокроты. Различают муколитики и мукорегуляторы. Муколитики содержат вещества, разрушающие муке протеин ы , мукорегуляторы уменьшают вязкость мокроты путем нарушения синтеза сиаломуцинов.

Эти препараты назначаются перорально или парентерально.

Наиболее эффективны Амброксол (Лазолван), Ацетилцистеин.

Недопустимым является практиковавшееся ранее использование в качестве муколитиков протеолитических ферментов.

Противоинфекционная терапия.

Антибиотики назначаютсяпри наличииклинических признаковинтоксикации и гнойных элементов в мокроте. При бактериальной инфекции предпочтение отдается антибиотикам широкого спектра действия. Обычно лечение назначается эмпирически на срок 7- 1 4 дней. При отсутствии эффекта проводится культуральное исследование мокроты, и подбирается соответствующий антибиотик.

Антибиотикине назначаютсядля профилактики обострений бронхита. Антибиотикине назначаютсяв ингаляциях.

Коррекция дыхательной недостаточности.

· Оксигенотерапия.

· Систем н ы е кортикостеро иды .

· Тренировка дыхатель ной мускулатур ы .

Оксигенотерапия.

Оксигенотерапия жизненно необходима больным ХОБ с наличием дыхательной недостаточности. Предпочтение отдается длительной (18 часов в сутки и во время сна) мало поточной (2-5 л в мин.) кислородотерапии на дому, что значительно удлиняет жизнь и улучшает ее качество у больных ХОБ.

Для домашней оксигенотерапии используются концентраторы кислорода, а также неинвазивная вентиляция с отрицательным или положительным экстраторакальным давлением. Домашняя кислородотерапия

проводится под контролем специально обученного среднего медперсонала и врача.

Кортикостероиды.

Кортикостероиды назначаются перорально, внутривенно или в ингаляциях.

Системное назначение кортикостероидов показано при обострениях ХОБ с тяжелой формой дыхательной недостаточности, осложненной гиперкапнией. Длительное системное применение кортикостероидов возможно только при наличии четкого функционального улучшения-Пробная терапия должна продолжаться не менее 3 недель.

Возможно использование ингаляционных стероидов, преимущество которых состоит в значительном снижении или отсутствии побочных эффектов по сравнению с системным применением. Однако, их роль в лечении ХОБ остается окончательно не уточненной.

Тренировка дыхательной мускулатуры.

Лечебная дыхательная гимнастика рекомендована больным ХОБ даже при наличии выраженной обструкции. Индивидуально подобранная программа ведет к улучшению качества жизни пациента.

Возможно применение чрескожной электростимуляции диафрагмы.

Реабил итацион ная те ра п ия .

Назначается во все фазы ХОБ. В зависимости от тяжести, фазы болезни и степени компенсации дыхательной и сердечно-сосудистой систем лечащий врач определяет индивидуальную программу реабилитации для каждого больного, которая включает режим , ЛФК, физиотерапевтические процедуры, санаторно-курортное лечение.

Другие фармакологические средства.

Назначение психотропных препаратов пожилым больным ХОБ для лечения депрессии, тревожности, бессоницы следует проводить с осторожностью в связи с их угнетающим действием на дыхательный центр.

При тяжелом ХОБ или при развитии легочного сердца возникает необходимость в сердечно-сосудистой терапии, в таких случаях лечение может включать ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента, блокаторы кальциевых каналов, диуретики, возможно применение дигоксина. Назначение адренергических блокаторов противопоказано.

Показания для госпитализации больных ХОБ.

1.Обострение заболевания, выражающееся увеличением одышки, кашля, количества мокроты, при наличии одного или нескольких следующих условий:

· неэффектив несть амбулаторного лечения ,

· высокий риск сопутствующих заболеваний легочных или внелегочных),

· длительное прогрессирование симптоматики,

· нарастание гипоксемии,

· в озн и к новение или н арастание гиперкап ни и .

2. Возникновение или декомпенсация легочного сердца, не поддающееся амбулаторному лечению.

В заключение, авторы выражают уверенность в том, что лечение может существенно улучшить качество жизни больных ХОБ и надеятся, что настоящие рекомендации будут способствовать повышению качества оказания помощи больным.

3. ОГН – острое иммуновоспалительное поражение почек с инициальным поражением клубочков и вовлечением в патологический процесс всех почечных структур, клинически проявляющееся почечными и (или) внепочечными симптомами.

Другое определение ОГН – это воспалительное заболевание преимущественно клубочков почки, с последующим вовлечением канальцев, характеризуется внезапным началом гематурии, протеинурии, наличием эритроцитарных цилиндров, часто – гипертензией, отеками.

Для ОГН характерно иммуновоспалительное поражение почек, преимущественно клубочков, однако в патологический процесс вовлекаются и канальцы, интерстиций, артериолы и артерии почек. Антигены принимают самое активное участие в формировании иммунных комплексов как в периферической крови, так и местно (in situ) в ткани.

Антигены в циркулирующих иммунных комплексах могут быть эндогенного или экзогенного происхождения. Эндогенными антигенами могут стать компоненты ядра (ДНК, гистоны), клеточной стенки, цитоплазмы.

Экзогенные – это обычно антигены различных микроорганизмов: продукты бактерий, антигены вирусов гепатита В и С, антиген малярии и т.п. Циркулирующие иммунные комплексы улавливаются или откладываются в клубочках – в мезангии или субэндотелиально на петлях капилляров, реже субэпителиально.

Другой механизм антительно опосредованного повреждения связан с образованием иммунных комплексов in situ, что бывает принципиально в двух ситуациях:

Антитело может быть направлено против компонента клубочка, например, участка базальной мембраны, или против какого-либо компонента клетки, например, висцерального эпителия.

Антиген может поступить из кровотока и осесть в клубочке, с ним связывается антитело, и это приводит к местному формированию иммунного комплекса.

Образованные иммунные комплексы (ИК), в состав которых входят иммуноглобулины класса G (а также М и А), взаимодействуют с системой комплемента, активируя ее по классическому или альтернативному ПУТИ. Фрагменты комплемента СЗа и С5а могут приобретать активность хемоаттрактантов, привлекая в зону клубочков нейтрофилы, которые далее, выбра¬сывая лизосомальные ферменты, повреждают определенные участки базальной мембраны. Кроме нейтрофилов, в клубочки и зону интерстиция приходят большое количество других мононуклеаров и, в первую очередь, моноцитов. Ключевым фактором развития протеинурии являются моноциты. Они появляются в клубочке перед протеинурией и активно влияют как на гиперклеточность, так и на степень протеинурии.

Образованный очень рано мононуклеарный инфильтрат принимает участие в продукции ИЛ-1, который начинает запускать пролиферацию мезангиальных клеток. Они, кроме ИЛ-1, вырабатывают ИЛ-6, фактор некроза опухоли (TNFа) – (секретируется моноцитами и лимфоцитами).

При ОГН присутствует интрагломерулярный и интерстициальный лейкоцитарный инфильтрат, который четко коррелирует с протеинурией и уровнем сывороточного креатинина.

В последние годы большое внимание в меха¬низме развития ОГН уделяется

процессу апоптоза — его активности или депрессии. Апоптоз, или запрограммированная клеточная смерть — регуляторный механизм для уничто¬жения ненужных клеток. Таким об¬разом, апоптоз является существенным явлением в очищении от гломерулярных и других ин¬фильтрирующих клеток, что приводит к разре¬шению клеточного повреждения. Апоптоз необходим для восстановления оригинальной структуры при ОГН посредством элиминации «нежелательных» пролиферирующих клеток.

Морфологическая картина при ОГН оценивается как эндокапиллярный диффузный пролиферативный гломерулонефрит, который проходит несколько стадий — экссудативную, экссудативно-пролиферативную, пролиферативную и стадию остаточных явлений, которые могут сохраняться несколько месяцев и даже лет.

При проведении электронной микроскопии биоптата на эпителиальной стороне базальной мембраны капилляров выявляются "горбы». «Горбы» выявляются очень рано и сохраняются от 4 до 6 нед.

По данным иммунофлюоресцентного исследования биоптата можно выделить 4 формы ОГН:

1) «иммунонегативный» - изменения минимальны, отложения Ig не определяются; характеризуется минимальным поражением почечной ткани, наиболее благоприятен в отношении прогноза;

2) «звездное небо», для которого характерны мелкие грану¬лярные отложения IgG из СЗ-фракции вдоль капиллярных стенок клубочка, при световой микроскопии выявляется эндокапиллярная пролиферация и экссудативные изменения;

3) «мезангиальный тип» — отложения в виде гранул IgG и СЗ-фракции комплемента в зоне мезангия, при световой микроскопии определяется его гиперклеточность. Как правило, это фаза разрешения ОГН. Если биопсия сделана более поздно, то могут выявляться только отложения СЗ-фракции без IgG. Часто его наличие ассоциируется с развитием нефротического синдрома, прогноз благоприятен;

4) «гирляндный тип» — характеризуется массивными депозитами IgG и СЗ-фракции вдоль гломерулярных капиллярных петель, которые соответствуют «горбам» при электронной микроскопии. В зоне мезангия иногда определяются и другие классы иммуноглобулинов. В начале заболевания доминируют отложения IgG, а через несколько недель — отложения СЗ-фракции комплемента. Также в зоне мезангия и в клеточных популяциях может присутствовать фибрин. «Гирляндный тип» ассоциируется с более тяжелой протеинурией, которая коррелирует с гистоглогическими повреждениями, что и определяет менее благоприятный прогноз течения заболе¬вания.

Отложения иммуноглобулинов и комплемента могут присутствовать в клубочках как в ранние сроки заболевания, так и через год и более, когда может отмечаться клиническое выздоровление.

Клиническая картина.

Считают, что картина острого нефрита может развиться в среднем по истечении трех недель после перенесенной инфекции (чаще всего стрептококковой). Этот период обычно колеблется между 6 и 25 днем, но отмечаются, хотя и очень редко, случаи, когда нефрит развивается непосредственно после перенесенного инфекционного заболевания. Большое значение имеет и тот факт, что тяжелые формы нефрита развиваются раньше легких форм: если заболевание развивается после 21-го дня, то почти всегда оно протекает в легкой форме.

Клинические проявления острого диффузного нефрита весьма разнообразны. Их можно разделить на две основные группы: почечные и внепочечные. Иногда внепочечные симптомы преобладают и придают атипичный и своеобразный характер клинической картине. Заболевание может начаться бурно с развития классической триады симптомов: гипертония, отек, гематурия. Нередко наблюдаются и так называемые «моносимптомные» нефриты, при которых выражен только отек или только гипертония. Такие формы часто трудно распознаются. В других случаях острый нефрит может протекать медленно, почти бессимптомно, и тогда начало заболевания просматривают и больной, и даже врач. Такое вялое развитие (так называемого первично-хронического) нефрита является неблагоприятным в отношении прогноза. По всей вероятности, в таких случаях поражения в почках развиваются в течение недель и месяцев в результате скрыто протекающей очаговой реакции антиген-антитело.

При остром диффузном нефрите большое диагностическое значение имеют нарушения мочеотделения и патологические изменения мочи. Еще со времен Bright диагноз заболевания ставился на основании этих изменений. Одним из ранних и частых симптомов острого нефрита является олигурия, появляющаяся почти одновременно с головной болью, болью в пояснице и гипертонией. В отдельных случаях наступает полная анурия, которая длится 1—2 дня. Олигурия является следствием экстраренальной задержки жидкостей в организме и отчасти нарушения фильтрационной функции клубочков. В результате гломерулита и наступившей сердечной недостаточности при остром нефрите фильтрационная функция клубочков значительно нарушается и количество отделяемого фильтрата уменьшается до 60—30 мл/мин вместо нормальных 150—120 мл/мин.

Олигурия наблюдается только в первые дни заболевания. Она обычно исчезает на 3—5 день после назначения постельного режима, и непосредственно после нее наблюдается нормальный или повышенный диурез. В тяжелых случаях заболевания уменьшение мочеотделения может наблюдаться в течение более продолжительного времени. Параллельно с этим уменьшением часто отмечается и никтурия. Характерным для острого диффузного нефрита является то, что при олигурии моча имеет высокий удельный вес (1024—1230 и выше). При этом наступает задержка хлорида натрия и, в частности, натриевого иона в организме, что ведет за собой задержку воды и появление отеков. В концентрированной моче количество продуктов обмена —мочевины, мочевой кислоты, креатинина, аминовых кислот — повышено, ввиду чего в большинстве случаев содержание остаточного азота в крови остается нормальным.

Протеинурия почти всегда встречается при остром нефрите. В редких случаях белок в моче отсутствует; при динамическом исследовании его обнаруживают в отдельных порциях мочи. Это связывают с улучшением кровотока в клубочках или уменьшением реабсорбции белка в канальцах. В начале заболевания протеинурия обычно высока и может достигать 35 г ‰, но тем не менее она быстро уменьшается еще в первые две недели до незначительных следов.

Гематурия — один из важнейших и характерных признаков острого нефрита, отмечаемых почти у всех больных. В большинстве случаев это микрогематурия: при микроскопическом исследовании находят единичные эритроциты, число которых не превышает 30—40 в поле зрения. Только в сравнительно редких случаях (около 13% по Вовси и Благману) гематурия является более выраженной, и моча приобретает цвет „мясных помоев". Часто эритроциты бывают набухшими или сморщенными и подвер¬жены гемолизу, в результате чего моча имеет темно-коричневый или даже черный оттенок. В первые дни заболевания гематурия часто отсутствует, попозднее, после улучшения кровообращения в клубочках и в околоканальцевых капиллярах, после понижения артериального давления и схождения отеков, появляется микрогематурия, которую не следует считать небла¬гоприятным признаком. Механизм появления гематурии объясняется проникновением эритроцитов путем диапедеза через пораженную стенку капилляра, обладающую повышенной проницаемостью. При остром нефрите в моче часто встречаются лейкоциты, иногда при микроскопии осадка заполняющие все поле зрения. Количество их уменьшается, и они исчезают одновременно с эритроцитами. При высокой степени протеинурии в большинстве случаев наблюдается незначительная цилиндрурия. В осадке мочи находят зернистые, эритроцитарные и лейкоцитарные, реже - гиалиновые цилиндры. При более тяжелом течении заболевания в некоторых случаях находят дегенерированные почечные эпителиальные клетки и двоякопреломляющие липоиды. По мере выздоровления, быстро исчезают цилиндры и в особенности эпителиальные клетки и липоидные вещества.

Для ОГН характерно развитие нефритического синдрома. Он включает следующие признаки: протеинурию, гематурию с эритроцитарными цилиндрами в осадке мочи; отеки, олигурию, артериальную гипертензию. Часто наблюдается задержка натрия и воды, обусловленная снижением клубочковой фильтрации при сохранной функции канальцев.

Реже ОГН проявляется нефротическим синдромом, тогда у больного отмечается появление высокой протеинурии (более 3,5 г в сутки), гипоальбуминемия (менее 30 г/литр), гиперлипидемия (повышение содержания холестерина, триглицеридов, β-липопротеидов), отеков.

Боли в области почек встречаются приблизительно в 30% случаев; их появление связано с наличием признаков растяжения почечной капсулы. Иногда это чрезвычайно сильная боль, которая давала основание старым авторам описывать т. наз. nephritis dolorosa.

Уже в ранней стадии острого нефрита преобладают изменения преимущественно со стороны сердечно-сосудистой системы, что выражается тяжелой клинической картиной. Один из ведущих симптомов острого диффузного нефрита — появляющийся уже в начале заболевания — повышенное артериальное давление (синдром артериальной гипертензии), которое может предшествовать отекам и изменениям мочи. Гипертония имеет исключительно большое значение для постановки диагноза острого нефрита. Выраженная в различной степени, она встречается у большинства больных.

Лечение ОГН. Принципы:

1. Режим

2. Лечебное питание

3. Этиологическое (противострептококковое)

4. Патогенетическое

5. Симптоматическое

6. Лечение осложнений

7. Диспансеризация

Режим: госпитализация в нефрологическое или терапевтическое отделение. Постельный режим до ликвидации отеков и гипертонии (от 2 до 5-6 недель). Общий срок временной нетрудоспособности составляет 45 – 50 дней.

Лечебное питание: ограничение поваренной соли и жидкости при достаточных калорийности и содержании витаминов. 2 – 3 дня: 1,5 кг спелого арбуза, или 1,5 л компота из свежих яблок (сухофруктов), или 1,2 кг бананов. Затем переводят на диету № 7.

Этиологическое: При доказанной роли стрептококковой инфекции в развитии ОГН следует провести лечение пенициллином (500,000 ЕД каждые 4 часа в течение 10 – 14 дней). Можно использовать полусинтетические пенициллины (оксациллин, ампиокс 0,5 г 4 р/день).

Патогенетическое:

1. Применение нестероидных противовоспалительных препаратов. Показания – затянувшаяся протеинурия при отсутствии артериальной гипертензии, отеков, олигурии, выраженной активности воспалительного процесса. Наиболее целесообразно применение вольтарена (ортофена) по 75 – 150 мг в сутки в течение 4 – 8 недель.

2. Глюкокортикоиды: показаны при нефротической форме ОГН без выраженной артериальной гипертензии и гематурии; при затянувшемся течении ОГН; при развитии острой почечной недостаточности. Оптимальная доза преднизолона 1 мг/кг в сутки в течение 1,5 – 2 месяцев. При чрезвычайно высокой активности ОГН проводится пульс – терапия метил-преднизолоном. Противопоказания к назначению глюкокортикоидов (ГК): артериальная гипертензия, тромбоз почечных сосудов.

3. Негормональные иммунодепрессанты: назначаются при нефротическом синдроме, резистентном к лечению ГК (в том числе при сочетании с артериальной гипертензией); наличие противопоказаний к назначению ГК; развитие ГК-зависимости и побочных явлений ГК при лечении ОГН – для уменьшения дозы ГК к лечению добавляются цитостатики.

4. Применение ингибиторов АПФ и (при наличии противопоказаний к их назначению) блокаторов рецепторов к ангиотензину-II. В настоящее время доказано их положительное влияние на уменьшение протеинурии, гиперфильтрации жидкости; нефропротективное действие – в том числе при нормальных показателях артериального давления. Следовательно, эти препараты должны войти в обязательную схему лечения больных ОГН.

Лечение гепарином: показано при нефротической форме ОГН (наличие внутрисосудистой коагуляции с отложением фибрина в почечных клубочках); развитие острой почечной недостаточности при ОГН; ДВС – синдром в гиперкоагуляционной фазе. Суточная доза гепатина – 25,000 – 30,000 ЕД (по 5,000 – 10,000 ЕД каждые 4-6 часов).

Лечение антиагрегантами: показания – любой вариант ОГН, кроме гематурического. Применяют курантил (дипиридамол) 50 – 75 мг 6 – 12 месяцев; трентал 0,2 – 0,3 г/сут (в 3 приема).

Симптоматическое лечение: гипотензивные препараты; мочегонные препараты (гипотиазид, фуросемид); при наличии нефротического синдрома с массивной потерей белка – переливание плазмы, альбумина.