- •Билет 1
- •1. Этиология атеросклероза:
- •1. Проникновение возбудителей пневмонии в легочную ткань (респираторные отделы легких).
- •Билет 2
- •2.Классификация
- •Билет 3
- •2. Клиническая картина и диагностика
- •Билет 4
- •3. Этиология
- •4. Патогенез
- •Билет 5
- •1. Ишеми́ческая боле́знь се́рдца (ибс) — патологическое состояние, характеризующееся абсолютным или относительным нарушением кровоснабжения миокарда вследствие поражения коронарных артерий сердца[1].
- •Билет 6
- •1. Инфаркт миокарда (им) - острый некроз участка сердечной мышцы вследствие частичной или полной непроходимости коронарной артерии
- •Билет 7
- •1. Уменьшить выраженность боли
- •2. Бронхит хронический
- •Билет 8
- •Билет 9
- •Билет 10
- •I. Кардиогенный шок.
- •3. Быстропрогрессирующий (подострый) гломерулонефрит - это редкое заболевание, которое отражает тяжелое поражение клубочков. Подострый гломерулонефрит характеризуется:
- •Билет 11
- •2. Бронхоэктазы
- •Билет 12
- •Билет 13.
- •Билет 14.
- •Билет 15
- •1. Обследование больных с аг
- •Билет 16
- •2. Эмфизе?ма лёгких -патологическое состояние легочной ткани, характеризующееся повышенным содержанием в ней воздуха.
- •Билет 17.
- •2. . Эмфизе?ма лёгких -патологическое состояние легочной ткани, характеризующееся повышенным содержанием в ней воздуха.
- •Билет 18.
- •1.Пролапс митрального клапана (пмк) - провисание створок клапана в полость левого предсердия.
- •Билет 19.
- •1.Пролапс митрального клапана (пмк) - провисание створок клапана в полость левого предсердия.
- •2.Дыхательная недостаточность- это неспособность легких насытить венозную кровь кислородом и очистить ее от избытка углекислоты.
- •Билет 20.
- •1.Стеноз левого атриовентрикулярного отверстия -
- •Билет 26
- •3.Ревматизм - это системное поражение соединительной ткани с поражением всех ее элементов, с преимущественным поражением основного вещества.
- •Билет 27
- •1. Модификация образа жизни:
- •2. Ограничение (при возможности - прекращение) приема лекарственных препаратов, ухудшающих моторику и снижающих тонус нижнего пищеводного сфинктера, повреждающих слизистую оболочку пищевода:
- •I. Анамнез
- •Билет 28
- •1. Инфаркт миокарда - это ограниченный некроз сердечной мышцы. Некрозы в большинстве случаев коронарогенные или ишемические. Реже встречаются некрозы без коронарного повреждения:
- •Билет 29
- •2. Острейший период: основная цель - ограничение зоны повреждения миокарда.
- •3. Острый период инфаркта миокарда.
- •4. Период реабилитации.
- •1. Модификация образа жизни:
- •2. Ограничение (при возможности - прекращение) приема лекарственных препаратов, ухудшающих моторику и снижающих тонус нижнего пищеводного сфинктера, повреждающих слизистую оболочку пищевода:
- •Билет 30
- •Билет 31
- •1.Рак легкого
- •2. Острейший период: основная цель - ограничение зоны повреждения миокарда.
- •3. Острый период инфаркта миокарда.
- •4. Период реабилитации.
- •Билет 32
- •Билет 33
- •Билет 34
- •Билет 35
Билет 13.
1.Типы АГ:эссенциальная (первичная), вторичная (симптоматическая)
Эссенциальная (первичная) АГ- стабильное повышение ад вследствие нарушения деятельности систем, регулирующих нормальный уровень ад, при отсутствии причины для его повышения.
Вторичная (симптоматическая) АГ - стабильное повышение АД вследствие наличия первичного причинного заболевания вне эссенциальной АГ(Почечная (до 3%)АГ, связанная с применением пероральных контрацептивов (менее 1%)Первичный гиперальдостеронизм (0.3-1%) Синдром Иценко-Кушинга (менее 1%) Феохромоцитома (менее 1%) другие причины (0.2%)
АГ – мультифактриальное заболевание. В развитии принимают участие: мажорные гены, полигены, средовые факторы, привычки. В целом в патогенезе АГ, как правило, в той или иной мере участвуют: нарушения выведения натрия из организма, дисбаланс в симпатоадреналовой системе, ренин-ангиотензиновой системе, системе альдостерона, дисфункция сосудистого эндотелия.
2.Абсцесс легкого – это гнойный или гнилостный распад некротических участков легочной ткани, чаще в пределах сегмента, с наличием одной или нескольких полостей деструкции, заполненных гноем и окруженных перифокальной инфильтрацией.
Гангрена легкого – это гнойно-гнилостный некроз значительного участка тканей легкого или всего легкого, без признаков демаркации, имеющий тендецию к распространению
Классификация:1)Острый,хронический; 2) постпневмонический, травматический, гематогенноэмболический, лимфогенный, аспирационноокклюзионный.
Этиология:Грамотрицательная микрофлора: Ps. Aureginosa, Clebsiella pneumonia, Proteus vulgaris, E. coli и др.Неспорообразующие анаэробные микроорганизмы: бактероиды, фузобактерии, пептококки и др.Золотистый стафилококк
Патогенез:
Нарушение бронхиальной проходимости (частичная или полная закупорка бронха)
Безвоздушность легочной ткани (ателектаз, воспалительная инфильтрация легочной ткани)
Нарушение кровообращения в зоне поражения легкого
Влияние бактериальных токсинов и провоспалительных цитокинов на безвоздушную, плохо кровоснабжаемую ткань
Снижение местной и общей противоинфекционной защиты
Аспирация орофарингеального содержимого, инфицированного материала (слюна, слизь, рвотные массы)
Гематогенно-эмболический путь
Лимфогенный путь
3.ОГН – острое иммуновоспалительное поражение почек с инициальным поражением клубочков и вовлечением в патологический процесс всех почечных структур, клинически проявляющееся почечными и (или) внепочечными симптомами.
В качестве возбудителей ОГН могут выступать Str. Viridans, Staph. Aureus, Diploc. Pneum., Mycoplasma, Esher. Coli, Proteus mirab. и др. Большое значение уделяется вирусной инфекции, в частности, у некоторых больных обнаружены вирусы Коксаки В, Epstein-Barr, HBs-антигены, что дает полное основание рассматривать вирусы, как этиологический фактор в развитии ОГН.
Предрасполагающими факторами к заболеванию могут быть отягощенная наследственность в отношении инфекционно-аллергических заболеваний, повышенная восприимчивость к стрептококковой инфекции, гельминтоз и гиповитаминоз. В качестве провоцирующего фактора может быть носительство гемолитического стрептококка в зеве, на коже, охлаждение, респираторно-вирусные инфекции пол, возраст. Кроме этиологических факторов, важную, роль в развитии ОГН играет генетическая предрасположенность.
Для ОГН характерно иммуновоспалительное поражение почек, преимущественно клубочков, однако в патологический процесс вовлекаются и канальцы, интерстиций, артериолы и артерии почек. Антигены принимают самое активное участие в формировании иммунных комплексов как в периферической крови, так и местно (in situ) в ткани.
Антигены в циркулирующих иммунных комплексах могут быть эндогенного или экзогенного происхождения. Эндогенными антигенами могут стать компоненты ядра (ДНК, гистоны), клеточной стенки, цитоплазмы.
Экзогенные – это обычно антигены различных микроорганизмов: продукты бактерий, антигены вирусов гепатита В и С, антиген малярии и т.п. Циркулирующие иммунные комплексы улавливаются или откладываются в клубочках – в мезангии или субэндотелиально на петлях капилляров, реже субэпителиально.
Другой механизм антительно опосредованного повреждения связан с образованием иммунных комплексов in situ, что бывает принципиально в двух ситуациях:
Антитело может быть направлено против компонента клубочка, например, участка базальной мембраны, или против какого-либо компонента клетки, например, висцерального эпителия.
Антиген может поступить из кровотока и осесть в клубочке, с ним связывается антитело, и это приводит к местному формированию иммунного комплекса.
Образованные иммунные комплексы (ИК), в состав которых входят иммуноглобулины класса G (а также М и А), взаимодействуют с системой комплемента, активируя ее по классическому или альтернативному пути. Фрагменты комплемента СЗа и С5а могут приобретать активность хемоаттрактантов, привлекая в зону клубочков нейтрофилы, которые далее, выбрасывая лизосомальные ферменты, повреждают определенные участки базальной мембраны. Кроме нейтрофилов, в клубочки и зону интерстиция приходят большое количество других мононуклеаров и, в первую очередь, моноцитов. Ключевым фактором развития протеинурии являются моноциты. Они появляются в клубочке перед протеинурией и активно влияют как на гиперклеточность, так и на степень протеинурии.
Следовательно, в развитии ОГН можно выделить несколько этапов (четко выраженные при типичном, циклически протекающем ОГН):
1.Этап предболезни, который включает в себя перенесенное инфекционное заболевание стрептококковой этиологии, вызванное нефритогенными штаммами стрептококка. Однако возможна и другая природа инфекционного агента.
2.Этап относительного благополучия или латентный период, характеризуется накоплением АТ в тканях почек (преимущественно клубочков). Продолжительность егосоставляет чаще 10 – 12 дней. Возможно его отсутствие (интраинфекционное начало нефрита) или увеличение длительности до 21 дня.
3.Этап разгара заболевания, в котором можно выделить:
Стадию олигоурии (анурии) встречается в первые дни заболевания – симптомы ОГН появляются, нарастают, достигают наивысшей степени (acme), при которой может наступить смерть больного.
Стадию полиурии, сопровождается выделением мочи с низким удельным весом. Описаны «полиурические кризы» с быстрым изменением к лучшему самочувствия больного.
4.Этап разрешения заболевания, или исхода. Возможно полное восстановление функций почек или восстановление «с дефектом»; трансформация процесса в хронический гломерулонефрит; развитие осложнений; смерть