7. Контрольные вопросы для подготовки к занятию:

ОБЩИЕ ПРИНЦИПЫ ОСТРЫХ ОТРАВЛЕНИЙ

Определения

Яд - вещество, которое в определенном количестве при попадании в организм нарушает нормальный обмен веществ, вызывает функциональные или анатомические изменения различных органов и систем, расстройство здоровья или смерть

Отравление – состояние, вызванное любым химическим соединением, способным привести к нарушению витальных функций и создать угрозу для жизни (Д.В. Садчиков)

Классификации ядов

В связи с большим количеством токсических веществ и специфическим характером их биологического воздействия в настоящее время существует несколько видов классификаций.

1. Промышленные яды.

2. Ядохимикаты, используемые для борьбы с вредителями сельскохозяйственных культур.

3. Лекарственные средства.

4. Бытовые химикаты.

5. Биологические растительные и животные яды.

6. Боевые отравляющие вещества.

Химическая классификация ядов.

органические,

неорганические

элементоорганические.

Существуют еще гигиеническая, токсикологическая, по типу развивающейся гипоксии, классификация ядов по избирательной токсичности. В силу “избирательной токсичности” выделяются следующие группы ядов: кардиотропные, психотропные, нефро- и гепатотропные, гематотропные, легочные и желудочно-кишечные. Скорость и тяжесть развития интоксикации зависят от пути поступления яда, его количества, физико-химическихсвойств, возраста, пола, состояния питания, степени наполнения желудка, моторики кишечника, адаптации к яду и иммунитета пациента, температуры и влажности окружающей среды, атмосферного давления и др.

Классификация отравлений.

Классификация отравлений как заболеваний химической этиологии имеет в своей основе 3 ведущих принципа:

1. этиопатогенетический,

2. клинический,

3. нозологический.

1. Этиопатогенетическая классификация отравлений выделяет отравления случайные, преднамеренные, а по условиям развития — производственные, бытовые.

Пути поступления ядов в организм подразделяются на пероральные, ингаляционные, перкутанные (накожные), инъекционные, полостные (при попадании яда в различные полости организма: прямая кишка, влагалище и т. д.)

Отравления, вызванные поступлением яда из окружающей среды, носят название экзогенных, в отличие от эндогенных интоксикаций токсическими метаболитами, которые могут образовываться и накапливаться в организме при различных заболеваниях, чаше всего связанных с нарушением функции выделительных органов.

2. Клиническая классификация отравлений предусматривает учет особенностей их клинического течения и выделяет острые, подострые и хронические отравления.

3. Нозологическая классификация отравлений основана на названиях отдельных химических препаратов (например, отравление метиловым спиртом, угарным газом и пр.) или группы веществ (например, отравления барбитуратами, кислотами и др.).

Этиология

Ведущей причиной отравлений является прием лекарственных препаратов (45-60%), 16-25% - алкоголь и 14-20% - прижигающие жидкости. За последние годы резко возросло количество отравлений наркотиками преимущественно за счет суррогатов опиатов. 60-70% всех отравлений являются следствием суицидальных попыток, 16-20% - случайные, чаще в состоянии алкогольного опьянения.

Патофизиология

Скорость всасывания различных ядов неодинакова. Чем скорее всасывается ядовитое вещество, тем быстрее нарастает его концентрация в организме. При попадании в организм яд оказывает местное, рефлекторное и общее действие. Местные расстройства - ожоги, раздражение, гиперемия, отек, повреждение слизистой стенки органов (желудка, иногда до некроза и язв, пищевода, кишечника, конъюнктивы глаз, слизистой дыхательных путей). Рефлекторные расстройства приводят к рвоте, бронхоспазму и другим проявлениям. Общее действие связано с распространением яда током крови по организму, распределяясь неравномерно и органах и тканях.

Ядовитые вещества выделяются в неизмененном виде и в виде продуктов их превращения в организме через почки, легкие, желудочно-кишечный тракт, молочные, сальные, потовые железы, слизистые оболочки, кожу. Скорость выделения ядов из организма может быть быстрой (снотворные) и длительной (радиоактивные вещества). Поэтому при отравлениях нередко наблюдается поражение печени и почек, известное под названием гепаторенального синдрома, или токсической гепато- и нефропатии.

Диагностика

Методы диагностики острых отравлений направлены на установление химической этиологии и состоят из 4-х основных видов диагностических мероприятий:

1. Клиническая диагностика. Основной акцент делается на данные анамнеза и особенности клинической картины заболевания.

2. Инструментальная диагностика. Ее объем определяется конкретными задачами, стоящими перед лечащим врачом и реальными возможностями лечебного учреждения. ЭКГ позволяет получить оперативную информацию о состоянии миокарда, ЭЭГ оценить работу головного мозга, постоянное мониторирование ЦВД и почасового диуреза дает информацию о гемодинамике малого круга кровообращения.

3. Лабораторная токсикологическая диагностика отравлений имеет 2 направления:

- специфическое количественное и качественное определение токсических веществ в биологических средах организма.

- неспецифические биохимические исследования для диагностики тяжести токсического воздействия на функции органов и систем организма.

4. Патоморфологическая диагностика отравлений проводится судебно-медицинским экспертом. Обязательным условием является судебно-химический анализ трупного материала для посмертной идентификации химического вещества, вызвавшего отравление.

Клинические проявления

и особенности метаболизма некоторых отравляющих веществ

В клинической картине острого отравления выделяются токсикогенная и соматогенная стадии.

• Токсикогенноя стадия соответствует периоду циркуляции яда в крови. Она характеризуется наиболее яркими проявлениями специфических изменений в организме, вызванных ядом (делирий, кома, экзотоксический шок, аритмии, токсический отек легких и др.). В свою очередь, эта стадия слагается из двух фаз: резорбции (всасывания) и элиминации (выделения) яда.

• Для соматогенной стадии типично отсутствие четких признаков токсикологической специфичности. Она начинается с момента исчезновения яда из крови. Это стадия осложнений отравления (токсической энцефалопатии, острой почечной или печеночно-почечной недостаточности, синдрома позиционного сдавления, пневмонии, сепсиса и др.).

Поступив в кровь, яд распространяется по водным пространствам, распределяется в излюбленных органах и биотрансформируется. В результате нередко попавшее в организм вещество теряет токсические свойства. Однако превращение некоторых ядов происходит по типу “летального синтеза”, то есть с образованием более токсичных, чем первоначальный яд, продуктов. К ядам “летального синтеза” относятся: этанол, метанол, этиленгликоль, анилин, ФОБ, дихлорэтан, трилен, четыреххлористый углерод и др. Ядовитые вещества или их метаболиты выделяются всеми органами, обладающими внешнесекреторной функцией. Большинство чужеродных веществ выводится почками, кишечником. Некоторые выделяются с выдыхаемым воздухом (легкими), кожей, со слюной, с потом, молоком матери. Такие яды, как метанол, муравьиная кислота, анилин, амитриптилин, хинин, никотин, морфин, сердечные гликозиды, ФОБ, выделяются слизистой оболочкой желудка (энтерогепатическая и гастроэнтерооральная циркуляция - круговые циклы). Поэтому при ОО этими ядами необходимо повторно промывать желудок. В толстый кишечник выделяются мышьяк, ртуть, свинец, что обусловливает необходимость лаважа кишечника больным с ОО соединениями тяжелых металлов и мышьяка.

Если не удается установить причину и поставить токсикологический диагноз, то можно ограничиться диагнозом - отравление неизвестным (недифференцированным) ядом, незамедлительно начать терапию по выведению яда из организма и госпитализировать пострадавшего.

Диагностика

Для диагностики острого отравления необходимо определить вид химического вещества, вызвавшего заболевание по анамнезу, клиническим проявлениям, лабораторным исследованиям химико-токсического анализа крови, выделений, содержимого желудка, рвотных масс и т.д. Если больной находится в коматозном состоянии диагностику проводят с учетом клинических симптомов. После быстрого получения анамнестических сведений и осмотра места происшествия оценивают клиническую картину, уточняют путь поступление токсического вещества (желудочно-кишечный тракт, кожа, дыхательные пути, парентеральный).

Принципы оказания неотложной помощи

Вне зависимости от отравляющего вещества, лечение всех острых отравлений осуществляется по нижеизложенным принципам и в следующей последовательности:

-купирование признаков ОДН при их наличии.

-купирование признаков ОССН при их наличии.

-удаление не всосавшегося яда.

-удаление всосавшегося яда.

-введение антидотов при их наличии для данного отравляющего вещества.

-неспецифическая детоксикации.

-симптоматическая терапия.

Оказание неотложной помощи:

быстрейшее выведение яда из организма (активная детоксикация);

срочное обезвреживание яда с помощью противоядий (антидотов), т.е. средств, которые применяются для связывания, обезвреживания ядов и последующего их выведения из организма;

симптоматическая терапия, направленная на поддержание и защиту жизненно важных функций организма, избирательно поражаемых данным токсическим веществом.

Методы лечения.

Методы активной детоксикации

Прерывание контакта с ядом. При ингаляционном отравлении - вынос пострадавшего из ядовитой атмосферы на свежий воздух, освободить от одежды, глаза и носоглотку промыть проточной водой или 1% раствором новокаина, при возможности дать вдыхать кислород. Персонал, оказывающий помощь, должен быть защищен противогазом или респиратором.

Смывание токсического вещества с кожи проточной водой. При попадании яда в глаза, на конъюнктиву самое эффективное средство - промывание глаз проточной водой. Для промывания глаз готовят пипетки, стерильные тампоны, кипяченую воду, физиологический раствор. Промывание производится от наружного угла к внутреннему. Лучше оно удается после выворачивания век.

Промывание желудка с помощью толстого зонда. Допустимо и беззондовое промывание пострадавшему, находящемуся в сознании, одномоментное дают выпить 1 л воды и вызывают рвоту. Производят повторные промывания желудка, с последующим введением адсорбирующих, обволакивающих, слабительных средств (лучше солевых). Применяется и вазелиновое масло, которое не всасывается в кишечнике, связывает жирорастворимые яды, при отравлении которыми противопоказаны эмульсии.

При ошибочном введении токсических доз лекарств подкожно или внутримышечно необходимо местно применять холод в течение 6-8 часов. В место инъекции ввести 5 мл 0,5% раствора новокаина и 0,3 мл 0,1% раствора адреналина. В некоторых случаях (но не позднее 30 мин после инъекции) делают крестообразный разрез в месте инъекции и накладывают повязку с гипертоническим раствором.

Замедление всасывания токсического вещества, попавшего под кожу (укусы ядовитых животных, инъекции), так как удаление его нереально. Поэтому применяют холод, обкалывание новокаином с адреналином.

Форсированный диурез - это метод выведения из организма преимущественно водорастворимых ядов, не связанных с белками путем стимуляции диуреза. Перед проведением форсированного диуреза необходимо ликвидировать возможную гиповолемию, основным признаком которой является артериальная гипотония. Для этого вводят внутривенно 400-800 мл полиглюкина. Если признаков гиповолемии нет, то в организм быстро внутривенно вводят 1,5-2 л жидкости в виде изотонического раствора хлорида натрия и 5% раствора глюкозы, 4% раствора соды, гемодеза, реополиглюкина. Затем в конце введения указанных растворов (всех или некоторых из них) внутривенно струйно вводят 100-150 мг лазикса или фуросемида. Для усиления диуреза дополнительно можно ввести 10 мл 2,4% раствора эуфиллина внутривенно и 2-3 мл витамина В6 внутримышечно. Хороший эффект также дают осмотические диуретики: 16% раствор маннитола в суточной дозе 90-120 г сухого вещества; при нормальной функции почек - 50-100 мл 30% раствора мочевины; 1,5 г/кг массы тела 3,66% раствора трисомина, являющегося не только диуретиком, но и буферным раствором, ощелачивающем плазму. В процессе проведения форсированного диуреза необходимо следить за ежечасным диурезом лучше с помощью посотянного катетера и цветом мочи (красная моча свидетельствует о гемолизе эритроцитов), показателями электролитов. Потеря ионов К+ и Na+ восполняется внутривенным вливанием 1-1,5 л раствора Рингера, 1 л ионостабилизирующего раствора. При диурезе около 10 л показано введение 10 мл 10% раствора хлорида или глюконата кальция.

Форсированный диурез не показан при выраженной сердечной недостаточности, при нарушении функций почек с олигурией и анурией. Быстрое введение жидкостей при скрытой сердечной недостаточности может привести к перегрузке большого и малого круга кровообращения (синдрому "влажных легких", повышению центрального венозного давления - ЦВД).

Антидотная терапия

Антидоты (противоядия) - вещества, способные уменьшать токсичность яда путем физического или химического воздействия на него или конкуренцией с ним при действии на ферменты и рецепторы. В зависимости от механизма действия выделяют несколько групп антидотов.

Сорбенты - антидоты, действие которых основано на физических процессах (активированный уголь, вазелиновое масло, полифепан).

Антидоты, обезвреживающие яд путем химического взаимодействия с ним (перманганат калия, гипохлорид натрия), что приводит к образованию менее токсичных веществ.

Противоядия, конкурирующие с ядом в действии на ферменты, рецепторы или образующие в организме соединения, обладающие высоким сродством к яду (реактиваторы холинэстеразы, налоксон, нарканти), комплексообразователи (унитиол, трилон Б, тетацин-кальций, пентацин), метгемоглобинобразователи (амилнитрит, натрия нитрит, метиленовый синий), последние применяются при отравлении синильной кислотой и цианидами.

К этой группе относят и функциональные антагонисты (атропин-прозерин).

Иммунологические противоядия, применяемые при отравлении животными и растительными ядами (противозмеиная, противоботулиническая, антидигоксиновая и др. сыворотки).

Активированный уголь является универсальные антидотом. Он сорбирует яды и препятствует их всасыванию благодаря высокой поверхностной активности. Применяют в дозе 0,2-0,5 г/кг массы тела измельченным в водной взвеси.

Унитиол содержит две сульгидрильные группы, вступает в реакцию с тиоловыми ядами, образуя нетоксичные, растворимые в воде вещества, которые выводятся с мочой. Он является антигипероксидантом, уменьшает переписное окисление липидов при острых отравлениях. Обладает антиаритмическим действием, особенно на фоне интоксикаций.

Вводят унитиол внутривенно и внутримышечно по 5 мл 5% раствора из расчета 1 мл на 10 кг массы тела (3-4 раза в сутки в течение 3-4 дней).

Налорфин (анторфин, анаркон, нарконти, налоксон) по химическому строению близок к морфину. Его эффективность при отравлении наркотиками связана с тем, что он является их конкурентным антагонистом и связывается в организме с теми же рецепторами, препятствуя взаимодействию их с наркотиками.

Выпускают налорфин в виде 0,5% раствора в ампулах по 1 мл (для взрослых) и 0,05% раствора в ампулах по 0,5 мл для новорожденных).

Симптоматическая терапия направлена на купирование отдельных симптомов, возникающих при отравлении.

Отравления алкоголем

Алкогольное отравление

тяжёлая интоксикация организма, развивающаяся вследствие употребления значительного количества крепких алкогольных напитков. Доза алкоголя, приводящая к отравлению, индивидуальна и зависит от возраста, пола, массы тела, физического состояния человека. Наиболее подвержены отравлению алкоголем дети и подростки.

Клиника алкогольного отравления

развивается остро, характеризуется полной потерей сознания (комой). При поверхностной коме кожа теплая, лицо имеет обычную окраску или слегка покрасневшее, выражена двигательная реакция на раздражители. Возможны непроизвольное мочеиспускание, обильные слюнотечение и отделяемое из носа. В более тяжелых случаях (глубокая кома) кожа становится бледной, иногда синюшной, характерно похолодание конечностей, возможно общее охлаждение тела (вне помещения в холодное время года). Как правило, отсутствует реакция на раздражения. Наиболее опасными, угрожающими жизни являются расстройства дыхания, падение сердечной деятельности. Самой частой причиной нарушения дыхания является возникновение механического препятствия в дыхательных путях вследствие западения языка, скопления слюны, слизи, рвотных масс в полости рта, рото- и носоглотки, в более тяжелых случаях — попадание рвотных масс в трахею, бронхи. При появлении механического препятствия дыхание становится затрудненным при вдохе, хриплым, булькающим. В самых тяжелых случаях может наступить остановка дыхания. Предвестником этого является урежение частоты дыхательных движений грудной клетки до 12—10 в минуту, поверхностное дыхание.

Первая помощь при отравлении алкоголем.

Находящегося в состоянии алкогольного отравления следует уложить на что-нибудь мягкое (постель, диван, кушетка и т.п.), но не на спину или живот, а набок, чтобы исключить возможность затекания в дыхательные пути содержимого желудка из полости рта. В случае рвоты нужно постараться очистить полость рта механическим путем с помощью подручных средств (черенком ложки, обернутым салфеткой, носовым платком, бинтом) и прижать язык, чтобы предотвратить его западение. При подозрении на попадание желудочного содержимого в трахею следует заставить пострадавшего откашляться, постукивая рукой по спине между лопатками. Необходимо попытаться привести его в сознание, например, поднося к носу ватку, смоченную нашатырным спиртом. При этом нужно быть очень осторожным, т.к. прикосновение такой ватки к носу, губам может вызвать химический ожог кожи лица. Также нельзя подносить к носу флакон с раствором нашатырного спирта из-за опасности случайного его опрокидывания. Если сознание отсутствует, не следует пытаться промыть желудок, давая пить воду, молоко или другие жидкости. Это очень опасно из-за возможности затекания жидкости в дыхательные пути и смертельного исхода, практически вследствие утопления.

Лечение отравления алкоголем

Лечение алкогольного отравления начинают, как правило, на стадии тяжёлых расстройств. Пациентов с выраженными нарушениями дыхания или гемодинамики, а также в коматозном состоянии госпитализируют в центры по лечению отравлений или в стационары.

Лечение строится на универсальном алгоритме оказания помощи при любом остром отравлении

Безотлагательные мероприятия

1. Восстановления проходимости дыхательных путей:

• Очищение полости рта, включая отсасывание содержимого; воздуховод при наличии коматозного состояния.

• Ингаляция кислорода.

• Атропин 0,1% раствор 1 мл подкожно для снижения гиперсаливации и бронхореи.

• Метоклопрамид (реглан, церукал) 10 мг внутривенно для профилактики повторной рвоты.

2. При коме — стандартный комплекс недифференцированного лечения любой комы: 0,01 мг/кг налоксона + 40-80 мл 40% глюкозы + 100 мг тиамина (5% раствор 2 мл). Все вещества совместимы друг с другом и вводятся внутривенно.

Удаление яда (детоксикация)

Активированный уголь не эффективен при лечении отравления алкоголем, поэтому его не применяют. Кроме того, этанол очень быстро всасывается и сорбенту просто нечего делать в желудке.

Промывание желудка для лечения отравления алкоголем также бесполезно (хотя оно по старинке и используется многими на догоспитальном этапе), поскольку жидкости начинают переходить в кишку почти тотчас после их поступления в желудок. Кроме того, алкогольное отравление и так проявляется аспирационно-обтурационными нарушениями и усугублять эту ситуацию возможной аспирацией промывных вод нежелательно.

3. Инфузионная терапия, помимо детоксикации, проводится также с целью коррекции гемодинамических расстройств и метаболического ацидоза. Внутривенно капельно вводят: гидрокарбонат натрия (сода) 4% раствор 400 мл, гемодез 400 мл или полиионные растворы (квартосоль, хлосоль, ацесоль) 500 мл.

4. Витамины дополняют лечение, способствуя нормализации обменных процессов:

• тиамин 2 мл 5% раствора,

• пиридоксин 3-5 мл 5% раствора,

• аскорбиновая кислота 5-10 мл 5% раствора (традиционно смешивается в одном шприце для внутривенного введения с 10-20 мл 40% глюкозы).

5. Метадоксил — препарат специально созданный для лечения алкогольного отравления. Дезинтоксикационный эффект метадоксила обусловлен повышением активности ферментов алкогольдегидрогеназы и ацетальдегидрогиназы, что ускоряет выведение этанола и ацетальдегида из организма (в результате снижается их токсическое воздействие). Метадоксил вводится внутримышечно 300-600 мг (5-10 мл) или внутривенно капельно в течение 1,5 часов (300-900 мг развести в 500 мл физиологического раствора или 5% растворы глюкозы). У больных с бронхиальной астмой возможно развитие бронхоспазма.

Инактивация яда (антидотная терапия)

Антидотов для лечения алкогольного отравления не существует. Натрия тиосульфат 20% раствор 10-20 мл и димеркапрол (унитиол) 5% раствор 10 мл — традиционно рекомендуемые для внутривенного введения при алкогольном отравлении — оказывают дезинтоксикационное действие, но только уже после прекращения приёма алкоголя (например, на фоне алкогольного абстинентного синдрома), но не в момент острого отравления.

Отравление суррогатами алкоголя

Помимо алкогольного возможно отравление суррогатами алкоголя. Проявления такого отравления и первая помощь при нем зависят от вида попавшего в организм токсичного вещества. Одеколон, духи, туалетная вода и др. парфюмерно-косметические средства вызывают такие же признаки, как и при отравлении алкоголем. Многие из них могут вызывать острое нарушение сердечной деятельности, судороги, поражение печени, почек, глаз. Первая помощь и лечение такие же, как и при отравлении алкоголем.

Отравление снотворными средствами и транквилизаторами

Этиология

Барбитураты (барбитал, барбитал-натрий, этаминал-натрий, амобарбитал, циклобарбитал, фенобарбитал); производные бензодиазепина (нитразепам, флунитразепам, триазолам); производные пиперидина (ноксирон), средства алифатического ряда (хлоралгидрат, бромизовал); транквилизаторы производные бензодиазепина (хлордиазепоксид, сибазон, феназепам, оксазепам, мезапам, лоразепам, гидазепам, альпразолам); карбаминовые эфиры замещённого пропандиола (мепробамат); производные дифенилметана (амизил); транквилизаторы других групп (триоксазин, оксилидин).

Патогенез

Психотропное, нейротоксическое действие, обусловленное торможением ЦНС - коры головного мозга, подкорковых образований, вставочных нейронов спинного мозга (центральная миорелаксация) Токсико-гипоксическая энцефалопатия с дисциркуляторными гемо- и ликвородинамическими расстройствами Патоморфологически - дистрофические и ишемические изменения нейронов, клеток глии, отёк мягких мозговых оболочек и множественные периваскулярные кровоизлияния.

Клиническая картина острого отравления Психоневрологические расстройства, последовательность стадий (в зависимости от количества принятого вещества)

I стадия (лёгкое отравление) Наркотическое опьянение, спутанность сознания, оглушение, сопорозный глубокий сон; контакт с больными возможен. Изменение величины и реакции зрачков на свет, птоз, нистагм, нарушение конвергенции Гипотония мышц и снижение сухожильных рефлексов, мозжечковая атаксия, иногда гипотония мышц сменяется периодическим повышением мышечного тонуса по спастическому типу и оживлением сухожильных рефлексов. II стадия (отравление средней тяжести) Поверхностная кома, обычно с угнетением корнеальных и сухожильных рефлексов, нарушение глотания, ослабление кашлевого рефлекса. Зрачки обычно узкие, реакция на свет отсутствует. III стадия (тяжёлое отравление) Глубокая кома с арефлексией, атонией и отсутствием реакции на боль. Преобладание мидриаза; реакция зрачков на свет и корнеальные рефлексы отсутствуют Нарушения дыхания - от поверхностного аритмичного дыхания до его остановки. Сердечно-сосудистые нарушения - тахикардия, падение АД (угнетение сосудодвигательного центра) Расстройства терморегуляции (гипо- или гипертермия). Нарушения дыхания (наблюдают в 10-15% случаев) Аспирационно-обтурационные нарушения, вызванные механической асфиксией вследствие бронхореи, гиперсаливации, западения языка, ларингобронхоспазма, аспирации (преобладают при поверхностной коме) Центральные нарушения, вызванные угнетением продолговатого мозга (преобладают при глубоком коматозном состоянии). Нарушения функции ССС: тахикардия, артериальная гипотензия, приглушенность тонов сердца, систолический шум, токсическая дистрофия миокарда, полностью обратимая при выздоровлении.

Клиническая картина хронического отравления

Абстинентный синдром. Через 16-20 ч после последнего приёма барбитуратов появляются беспокойство, слабость, нарастающий тремор рук, бессонница Через 24-30 ч симптоматика становится более выраженной, присоединяются тошнота, рвота, боль в животе На 2-3 день воздержания могут появиться клоникотонические судороги вплоть до эпилептического статуса, зрительные галлюцинации, гипертермия, двигательное возбуждение, коллапс; возможен летальный исход .

Диагностика (лабораторные исследования)

Респираторный и метаболический ацидоз. Спектрофотометрический метод позволяет определить уровень барбитуратов в крови (поверхностная кома развивается при содержании в крови этаминал-натрия около 10 мкг/мл, барбамила -около 30 мкг/мл, фенобарбитала - более 40 мкг/мл). Специальные методы исследования. На ЭКГ - синусовая тахикардия, снижение S-T ниже изолинии, отрицательный зубец Т. Дифференциальная диагностика основана на особенностях клинико-неврологической картины заболевания и изменениях ЭЭГ.

Неотложная помощь

Госпитализация в токсикологическое отделение. Обеспечение адекватной вентиляции лёгких, интубация трахеи, ИВЛ Промывание желудка через зонд с последующим введением сорбента (активированный уголь), рвотные средства (при сохранении сознания!). При коме - повторное промывание желудка после предварительной интубации трахеи. Специфическая (антидотная) терапия. Специфический антидот при отравлении бензодиазепинами - флумазенил в/в. Неспецифическая лекарственная терапия: симпатомиметики при коллапсе - глюкокортикоиды (гидрокортизон 125-250 мг, преднизолон 30-60 мг) Аналептики (камфора, кордиамин, кофеин, эфедрин) можно применять только при поверхностной коме. Во всех остальных случаях они строго противопоказаны (развитие судорожных состояний и дыхательных осложнений).

Лечение

Инфузионная терапия, форсированный диурез в сочетании с ощелачиванием крови (при поверхностной коме). Гемосорбция, перитонеальный диализ, гемодиализ . Ранний гемодиализ эффективен при высокой концентрации в крови барбитуратов длительного действия Наиболее эффективный метод - гемосорбция (в 2-3 раза сокращает время пребывания больных в коме), особенно при отравлениях барбитуратами короткого действия и бензодиазепинами, плохо выводимыми из организма при гемодиализе Симптоматическая терапия - ликвидация тяжёлых дыхательных и гемодинамических расстройств, купирование судорожного синдрома, устранение осложнений. Антибиотикотерапия при пневмонии Витамины (5% р-р витаминов В, и В6 до 10 мл/сут, витамин В12 до 800 мкг, 5% р-р аскорбиновой кислоты до 10 мл в/в)

Прогноз

Зависит от количества токсического вещества и своевременности оказанной помощи Смертельная доза вариабельна. Обычно смертельным считают одномоментный приём около 10 лечебных доз каждого из препаратов или их смеси Наиболее неблагоприятен в прогностическом отношении судорожный синдром. Астенический синдром сохраняется даже через 2-3 года после интоксикации.

Отравления прижигающими веществами (кислотами)

Этиопатогенез

Отравление кислотами относится к острым формам отравления и требует немедленного оказания медицинской помощи. Токсическую дозу кислоты определить трудно, поскольку тяжесть отравления зависит от ряда факторов: степени наполнения желудка в момент принятия яда, скорости наступления рвотного рефлекса, общей реактивности организма, а также сроков оказания первой медицинской помощи. В связи с этим принято условно считать летальную дозу для кислот (таких как уксусная, серная, азотная, соляная) в пределах 50-70 мл. На месте соприкосновения с тканями кислоты вызывают прижигание, что приводит к возникновению тяжелых болей и шока. Всасывание кислот и продуктов тканевого распада обуславливает общетоксическое воздействие, проявляющееся в виде нарушений со стороны дыхательной, сердечно- сосудистой, центральной нервной систем, гомеостаза, нарушением функции печени и почек.

Клиническая картина

Жалобы на резкие боли при глотании, по ходу пищевода и в подложечной области, жжение в желудке, рвота с примесью крови, чувство нехватки воздуха. Из анамнеза употребление одной из кислот (уксусная, серная, соляная, азотная). При осмотре обращает на себя вынужденное положение с приведенными к животу коленями из- за болей. Кожный покров бледный с цианотичным оттенком. Вокруг полости рта, на коже подбородка, шеи, груди отмечаются ожоги I- II степени в форме «подтеков» бурого цвета. Слизистая полости рта беловатая, местами гиперемирована, отечна. Язык сухой, обложен белым налетом, задняя стенка глотки отечная, запах кислоты изо рта. В следствии резкого рефлекторного сужения голосовой щели- осиплость голоса, вплоть до афонии. Дисфагия. К концу 1-х сут. - желтушность кожного покрова. Тахипноэ, тахикардия, повышение артериального давления, повышение температуры тела, как следствие резорбтивного синдрома. Живот при пальпации болезненный, в эпигастрии могут быть явления перитонита, в связи с развившейся перфорацией желудка. Печень увеличена, болезненная. Моча от светло- розового до вишневого цвета, возможна олигоурия, вплоть до анурии. В тяжелых случаях вышеописанная эректильная фаза шока переходит в торпидную, характеризующуюся падением артериального давления, нарастанием явлений сердечно- сосудистой недостаточности, отека легких. Дыхание шумное, периодически приобретает характер стенотического, сопровождается выделением большого количества слизи и отторгнутых некротизированных масс, возможно развитие асфиксии. Нарушается водно- солевой обмен, развивается ацидоз.

Прогноз при отравлении кислотами исключительно серьезный. В тяжелых случаях смерть может наступить в первые двое суток от асфиксии, тяжелой сердечно- сосудистой недостаточности. В последующие 2-3 недели могут наблюдаться такие тяжелые осложнения как острая почечная и печеночная недостаточность, повторные коллапсы, профузные кровотечения (из-за отторжения некротизированной ткани и гипокоагуляции), прободение желудка, которые также могу привести к летальному исходу.

Неотложная помощь

(на примере отравления уксусной эссенцией)

Исходя из патогенеза  отравления уксусной кислотой ( эссенцией ), узловыми моментами данного заболевания, помимо болевого шока и неспецифической симпатоадреналовой реакции, является гемолиз эритроцитов и последующее образование кристаллов солянокислого гематина в кислой почечной среде. Эти патологические процессы можно прервать. Быстрое струйное внутривенное введение гипертонических растворов глюкозы (10—20%) позволяет остановить гемолиз и даже вернуть к жизни часть разбухших, но еще не разрушенных эритроцитов, а внутривенное введение 4% р-ра бикарбоната натрия, до получения стойкой щелочной реакции мочи, позволяет купировать образование кристаллов солянокислого гематина.

Догоспитальный этап лечения при отравлении уксусной кислотой. Тщательное, многократное прополаскивание водой ротовой полости без заглатывания воды, затем промывание желудка через зонд холодной водой (8—10 литров) до чистых промывных вод. Наличие в промывных водах примеси крови не является противопоказанием для дальнейшего промывания. В первые часы после отравления УЭ обычно не бывает химического повреждения крупных сосудов желудка и, соответственно, отсутствуют серьезные кровотечения, требующие экстренного оперативного вмешательства. При отравлениях прижигающими жидкостями не рекомендуется промывание желудка «ресторанным» способом, когда сам пострадавший, или оказывающий ему помощь вызывает пальцами раздражение корня языка.

Недопустимо для нейтрализации уксусной эссенции промывание желудка содой, т. к. это может вызвать острое расширение желудка. Оптимальными препаратами для нейтрализации уксусной эссенции является жженая магнезия или альмагель. Перед промыванием проводится обезболивание препаратами группы анальгетиков (вплоть до промедола или морфина) в общепринятых дозах в зависимости от состояния больного, а зонд перед введением смазывается вазелиновым маслом. При отсутствии медикаментов можно рекомендовать пострадавшему кубики льда, несколько глотков подсолнечного масла.

Лечение

(на примере отравления уксусной эссенцией)

Госпитальный этап лечения при отравлении уксусной кислотой. В условиях стационара промывание желудка проводится только в том случае, если эта процедура не была выполнена на догоспитальном этапе.

1. Для купирования болевого синдрома используются наркотики, глюкозо-новокаиновая смесь (500 мл 5% глюкозы + 50 мл 2% новокаина), нейролептаналгезия.

2. Патогенетическое лечение гемолиза начинается с в/в струйного введения гипертонического раствора глюкозы (10—20%) в количестве 400—500 мл с соответствующим количеством инсулина (эффективен только в первые несколько часов после отравления).

3. Для предупреждения образования кристаллов солянокислого гематина с первоначального этапа лечения начинается в/в введение 4% раствора соды до изменения реакции мочи на нейтральную, а затем и щелочную. Чтобы добиться такого эффекта, иногда требуется ввести до 1,5 и более литров соды. В последующем, примерно 1—2-х сут., следует таким же образом поддерживать нейтральную реакцию мочи (возможно при сохраненной экскреторной функции почек).

4. Лечение экзотоксического шока проводится по общеизвестным правилам, и складывается из инфузионной терапии физраствором, глюкозой различной концентрации, полиглюкином, реополиглюкином и другими препаратами, что способствует повышению коллоидно-осмотического внутрисосудистого давления и препятствует экстравазации жидкости. Количество вводимой жидкости при тяжелом отравлении может колебаться от 3-5-и до 10-и л/сут. Контроль инфузионной терапии осуществляется по общепринятым методикам измерением центрального венозного давления и почасового диуреза.

5. Выраженную гипотонию и повышенную проницаемость клеточных мембран ликвидируют введением глюкокортикоидов (преднизолон до 30 мг/кг/сут).

6. Выведение свободного гемоглобина достигается методом форсированного диуреза.

7. Лечение токсической коагулопатии проводится антикоагулянтами прямого действия (гепарин) в дозах, зависящих от стадии ДВС-синдрома (лабораторный контроль: свертываемость, коагулограмма, тромбоэластограмма и др., инструментальный контроль — фиброгастроскопия).

8. Профилактика ОПН осуществляется стимуляцией диуреза путем введения эуфиллина, папаверина, использования методики форсированного диуреза.

9. Проведение гемодиализа на ранних сроках отравления не показано, так как свободный гемоглобин, находящийся в плазме крови, сразу производит механическую закупорку полупроницаемых мембран, используемых в аппаратах «искусственная почка». Проведение гемодиализа осуществляется в более поздние сроки отравления при наличии ОПН и нарастании уровня мочевины, креатинина и К+ плазмы до критических показателей.

10. При ожоговой инфекции применяются антибиотики широкого спектра действия.

11. При ожоге верхних дыхательных путей и признаках ОДН показана трахеостомия.

Отравление прижигающими веществави (щелочами)

Классификация

1. Едкий натр (каустическая сода)

2. Едкое кали

3. Нашатырный спирт (аммиак)

4. Гашеная и негашеная известь

5. Силикат натрия (жидкое стекло)

6. Поташ

Патогенез

Механизм токсического действия щелочей иной, чем у кислот. Щелочи растворяют слизь и белковую субстанцию клеток, омыляют жиры, образуя щелочные альбуминаты, разрыхляют и размягчают ткани, делая их более доступными для проникновения яда в глубоко лежащие слои. Раздражающее действие щелочей на белки обусловлено образованием гидроксильных ионов, вступающих в химическое соединение с тканевыми элементами. Щелочи оставляют глубокие ожоги в пищеводе с развитием колликвационного некроза (мягкие, легко отделяемые, но глубокие струпья серого или белого цвета), а желудок страдает меньше, чем при отравлении кислотами, в связи с нейтрализующим действием желудочного сока. Прижигающее действие едкого кали сильнее, чем едкого натра. Аммиак и нашатырный спирт обладают особенно резким раздражающим действием. Фаза резорбции при отравлении щелочами продолжается 0,5—2 ч. После резорбции в мстный и системный кровоток – вызывают гемолиз эритроцитов, активацию перекисного окисления липидов с поражением биологических мембран, повышение протеолитической активности поджелудочной железы, активацию калликреин-кининовой системы, что способствует развитию экзотоксического шока и в кульминации синдрома мультиорганной дисфункции (СМОД).

Клиническая картина

Опасность отравления щелочами обусловливается величиной пораженной поверхности, а в период образования рубцов — местом их образова­ния. Если едкие щелочи непосредственно соприкасаются с кровью, то она превращается в бурую студенистую массу, что является результатом перехода гемоглобина в гематин.

При действие паров едких щелочей на глаза наблюдаются резкий отек и гиперемия конъюнктивы, помутнение роговицы, поражение ра­дужной оболочки; при попадании в глаза — химические ожоги, тяжесть которых определяется их распространенностью, а также сте­пенью повреждения роговой и слизистой оболочек глазного яблока. Возможна слепота.

Если едкие щелочи попадают на кожу, развивается тяжелый химический ожог, в результате которого появляются экземы, язвы с последующим рубцеванием. При этом отмечается трофическое поражение ногтей.

Клиническая картина отравлений щелочами через дыхательные пути подоб­на той, которая развивается при воздействии кислот: гиперемия слизистых оболочек верхних дыхательных путей, токсический трахеобронхит, возможно развитие пневмонии.

При поступлении едких щелочей внутрь появляются ожоги губ, слизистой оболочки полости рта, пищевода и желудка, сильная жажда, слюноте­чение, а затем тошнота и рвота, часто с кровью, а также кровавый понос. При этом возникает сильная боль в полости рта, желудке, кишечнике, невозможность глотания.

Кожа холодная, наблюдаются снижение сердечной деятельности и артериального давления, а затем коллапс.

Одновременно поражаются почки, печень, развивается отек легких.

Смерть может наступить в первые часы и сутки от болевого и экзотоксического шока, а в более поздние сроки — на фоне развившегося СМОД и присоединившихся осложнений (массивные кровотечения, аспирационная пневмония, перфорация пищевода, желудка).

Неотложная помощь

При попадании щелочи в глаза необходимо сроч­но промыть их под струей проточной воды, закапать 2%-ный раствор новокаина. В случае попадания ед­ких щелочных растворов на кожу следует так же промыть пораженный участок под струей проточ­ной воды. В случае поверхностных ожогов для ней­трализации щелочей и нашатырного спирта можно использовать 2%-ный раствор лимонной кислоты. При приеме щелочей внутрь нужно промыть же­лудок через толстый резиновый зонд. Не рекомендуется принимать рвотные и слабительные средства. Пострадавшего следует госпитализировать в стационар

Принципы лечения

1. Идентификация яда

2. Ускоренное выведение яда из организма путём блокирования поступления; усиленного выведения

3. Антидотная терапия

4. Симптоматическая и синдромная терапия, направленная на поддержание или замещение функций жизненно важных органов

Лечение

К методам активной детоксикации относятся промывание желудка холодной водой (18^оС) в объёме не менее 10 литров на фоне адекватного обезболивания и форсированный диурез. Промывание желудка проводят с помощью толстого зонда, смазанного вазелиновым или растительным маслом. Наличие в желудочном содержимом крови не является противопоказанием для промывания желудка. Перед промыванием вводят подкожно 1 мл 2% раствора промедола, 2 мл 2% раствора папаверина, 1 мл 0,1% раствора атропина. При выраженном ожоге и отеке слизистой оболочки глотки и пищевода для проведения зонда в желудок используют жесткую трубку-направитель, которую предварительно вставляют в зонд, а после проведения зонда в желудок ее извлекают.

Лечение болевого синдрома включает введение наркотиков (морфин, промедол, омнопон) по 1 мл подкожно 3–4 раза в сутки, холинолитиков 1 мл 0,1% раствора атропина, 2 мл 2% раствора папаверина, 1 мл 0,2% раствора платифиллина подкожно 6–7 раз в сутки, глюкозо-новокаиновой смеси 500 мл 5% раствора глюкозы, 50 мл 2% раствора новокаина в вену 2–3 раза в сутки.Выраженный седативный эффект оказывает нейролептанальгезия – введение в вену галоперидола 5 мг (1 мл 0,5% раствора) и наркотика (1 мл омнопона, промедола) или 0,1 мг фентанила (2 мл 0,005% раствора) и 5 мг дроперидола (2 мл 0,25% раствора) 2–3 раза в сутки в 20 мл 5–40% раствора глюкозы

Лечение гемолиза включает введение 500–1000 мл 10% и 20% растворов глюкозы, 500–1500 мл 4% раствора гидрокарбоната натрия. Для выведения свободного гемоглобина с целью профилактики острой почечной недостаточности проводят форсированный (осмотический) диурез после предварительной водной нагрузки с введением фуросемида. Рекомендации к проведению форсированного диуреза на догоспитальном этапе: фуросемид (лазикс) в дозе 1-2 мг/кг на 4-е приёма (приблизительно 40 мг лазикса каждые 6 час.); минимальный объём диуреза – 80 мл/кг; максимальный объём диуреза – 500 мл/кг. (форсированный диурез необходимо проводить при адекватной водной нагрузке организма)

Инфузионная терапия должна быть массивной. Общий объём инфузируемых растворов, вводимых под контролем ЦВД, может достигать 120-200 мл/кг массы тела. В качестве инфузируемых растворов используют как кристаллоиды (нельзя растворы натрия гидрокарбоната), так и коллоиды.

Для местного лечения каждый час дают больному по 20 мл эмульсии подсолнечного масла (с целью профилактики раннего образования рубцовой ткани и в качестве масляного слабительного) с анестетиком (анестезин) и антибиотиком.

Показано раннее применение антибиотиков в больших дозах для профилактики гнойно-септических осложнений. Рациональна комбинация цефалоспоринов III-IV поколения (цефтриаксон, цефипим), макролидов нового поколения (азитромицин, рокситромицин, джозамицин), противоанаэробных препаратов (метронидазол).

При выраженных кровотечениях проводят гемостатическую терапию (препараты-ингибиторы плазменных факторов свёртывания крови и антипротеазные препараты), гемоплазмотрансфузии.

При отравлении едким кали часто развивается гипергликемия (глюкоза крови свыше 20-25 ммоль/л), что требует обязательного контроля гликемического профиля и коррекционной инсулинотерапии.

Отравление дихлорэтаном

Клиническая картина

После вдыхания паров дихлорэтана в концентрации 500 мг/м³ в течение нескольких часов больные отмечают головную боль, сонливость, сладковатый привкус во рту, тошноту, иногда рвоту. Дихлорэтан, принятый внутрь, раздражает слизистые оболочки ЖКТ. Возникают нерезкие боли за грудиной и в эпигастральной области. Первые признаки резорбтивного действия дихлорэтана проявляются наркотическим эффектом (неустойчивая походка, головная боль, головокружение). Вскоре присоединяются понос и боль в области печени. Через 6-12 часов признаки наркоза исчезают, и внешне состояние больного улучшается, но нарастают гепато и нефротоксические эффекты: появляется лёгкая желтушность, олигурия, затем анурия. Это обусловлено повреждением структур клеточных элементов печени и почек, может наступить их некроз. Нарушаются все виды обмена, повторно теряется сознание, расстраивается дыхание и кровообращение. Кожа с мраморным рисунком, мидриаз, иктеричность склер. Диагноз подтверждается признаками нарастающей анемии, токсического лейкоцитоза, повышения концентрации билирубина и активности трансаминаз, альдолазы. Диагноз подтверждается при обнаружении дихлорэтана в крови, промывных водах.

Неотложная помощь и лечение

При ингаляционном отравлении удалить пострадавшего из зоны поражения, сменить одежду.

1. в случае перорального отравления – промыть желудок большим количеством тёплой воды через толстый зонд, после чего ввести 0,25 – 0,5 г/кг Na₂SO4.

2. если после отравления прошло менее 6 часов, срочный гемодиализ, или перитонеальный диализ.

3. если диализ невозможен, обменное переливание крови до 100% ОЦК

4. внутрь метионин до 10 мг в сутки, липокаин по 0,2 г 3 раза в день, холин – хлорид по 3-5 мл 20% р-ра, 5 раз в сутки в/в.

5. натрия тиосульфат 30% - 20,0 в/в.

6. 20% р-р глюкозы с инсулином в/в до 1 литра.

7. глютаминовая кислота по 1 г 3 раза в сутки.

8. гидрокортизон 50-100 мг 4 раза в сутки в/м.

9. витамины группы В, С

10. углеводная диета

11. ГБО

12. восстановление нарушенных функций: ИВЛ, при гипотензии – кровь и крупномолекулярные растворы.

если больной потупил в стационар спустя более 6 часов после отравления – синдромная терапия.

Отравления этиленгликолем

Клиническая картина

Этиленгликоль быстро всасывается слизистыми оболочками ЖКТ, через 5 – 15 мин обнаруживается в крови, через час – в моче. Вначале на функции организма влияет неизменённый этиленгликоль, затем продукты его расщепления: щавелевая кислота, гликолевый альдегид, глиоксалевая и гликолевая кислоты. Прежде всего щавелевая кислота. Которая связывает Са⁺⁺ и поражает печень, почки.

Через 20 мин после приёма этиленгликоля отмечаются симптомы лёгкого опьянения, которые постепенно усиливаются. Спустя 2 часа выявляются гиперемия и цианотич-ность кожи и слизистых, общая слабость, нарушение статики, признаки психического оживления, боли в эпигастральной области и пояснице. Постепенно эйфория сменяется депрессией и сонливостью. Может быть ригидность затылочных мышц, клонические подёргивания, судороги. В крови – токсический лейкоцитоз и ускорение СОЭ. Появляется болезненность в области печени. Постепенно сознание затемняется и исчезает. При тяжёлом отравлении вначале отмечается тахикардия, которая сменяется брадикардией. Позднее резко снижается АД., по мере угнетения дыхания и кровообращения нарастает метаболический ацидоз, который дополняется газовым. Развивается глубокая кома с арефлексией.

Неотложная помощь и лечение

1. промыть желудок теплой водой или 2% р-ом соды, ввести натрия сульфат.

2. 10 мл р-ра кальция лактата или глюконата в/в.

3. сода 4% р/р 300 мл в/в капельно.

4. р-р Рингера 1-1,5 л в/в капельно.

5. маннитол до 2 г/кг в/в капельно.

6. пирацетам 5,0 в/в.

7. О₂ – терапия.

8. эуфиллин 2,4 % - 20 мл в/в.

9. при гипотензии – совместимая кровь и крупномолекулярные растворы в/в

при нарастающей ОПН гемодиализ или перитонеальный диализ.

Отравление чемерицей лообеля

Клиника:

Кардиотоксичное, нейротоксичное действие обусловлено возбуждением ЦНС, нарушением ритма и проводимости сердечной мышцы. Выпускается в виде спиртовой настойки чемерицы и чемеричной воды. Летальная доза 3 мг.

Клинические проявления: мидриаз, брадикардия, гипергидроз, гиперсаливация неукротимая рвота гипотония нарушение сознания при длительном времени действия, ярко выражены ортостатические явления.

Неотложная помощь

При брадикардии – атропин 0,1% - 1 мл на 20,0 – 40% растворе глюкозы в/в до нормализации ЧСС, преднизолон 60 мг в/в, реополиглюкин 400 мл в/в капельно. Госпитализация в токсикологическое отделение стационара. Транспортировка лёжа на носилках.

Отравления салицилатами

Этиология

Острое или хроническое отравление ЛС, содержащими салицилаты (ацетилсалициловая кислота, салицилат натрия, салициловый спирт и др.) возникает при случайном или преднамеренном приёме большой дозы ЛС, употреблении наружных средств (мази, жидкости), содержащих салицилаты; у детей при грудном вскармливании матерями, принимающими салицилаты. Употребление 10-30 г аспирина или салицилата натрия может быть смертельным для взрослого человека, но сообщали о случаях выживания после употребления перорально 130 г аспирина.

Классификация

1.Острое отравление

2.Хроническое отравление

Патогенез

В патогенезе отравления салицилатами существенное зна­чение имеет их токсическое воздействие на центральную нервную систему и метаболические процессы, приводящее к нарушению кис­лотно-щелочного состояния. Прямое стимулирующее влияние салици­латов на дыхательный центр приводит к гипервентиляции, избыточ­ному выделению СОз и соответствующему снижению напряжения СО2 в крови, следствием чего является дыхательный алкалоз.

В по­следующей фазе отравления в связи с усиленной экскрецией почками оснований наступает ацидоз, который вначале имеет компенсиро­ванный характер. При прогрессировании отравления в связи с нару­шениями метаболизма углеводов и накоплением кетоновых тел, сни­жением концентрации оснований при рвоте, и нарушением функции почек (интерстициальный нефрит) метаболический ацидоз приобре­тает некомпенсированный характер.

Салицилаты в токсических дозах вызывают поражение печени (токсический гепатит), сопровождающееся, в частности, гипопро-тромбинемией и нарушением процесса свертывания крови. Патомор-фологические изменения при летальном исходе характеризуются ги­перемией и эрозией в желудке и кишках, дегенеративными измене­ниями в почках, легких, печени и мозге.

Клиническая картина

В случае отравления салицилатами (аспирином, салицилатом натрия), (прием внутрь или всасыва­ние через кожу) характерными ранними симптомами являются рво­та и гипервентиляция.

Начальная стадия интоксикации нервной системы характеризу­ется головокружением, шумом в ушах, преходящей глухотой, амблиопией, светобоязнью, общим беспокойством, эйфорией, гиперреф­лексией. Отмечаются гипертермия, усиленное потоотделение, покрас­нение кожи, тахикардия. Явления раздражения слизистых оболочек желудка и кишок выражены отчетливо при отравлении салициловой кислотой и метилсалицилатом (жжение в полости рта, глотке, по ходу пищевода, боль в животе, рвота, часто с кровью, кровавый по­нос). При этом уровень салицилатов в плазме составляет 0,65— 0,9 г/л.

В тяжелых случаях на первый план выступает общемозговая симптоматика: отсутствие координации движений, помрачение со­знания, бред, галлюцинации, эпилептиформные судороги. Возникает ацидотическая кома с замедленным глубоким шумным дыханием, запахом ацетона изо рта, цианозом.

Содержание салицилатов в плазме крови достигает 0,9—1,2 г/л. При нарушении обмена веществ и поражении почек в моче появля­ются кровь, сахар, белок, кетоновые тела, цилиндры. Могут наблю­даться признаки геморрагического диатеза — носовое, желудочно-кишечное и маточное кровотечения, петехиальная сыпь на коже, подкожные кровоизлияния. Возможны аллергические реакции — кожная сыпь, ангионевротический отек, метгемоглобинемия, токси­ческая нефропатия.

Дети (особенно новорожденные) наиболее чувствительны к дей­ствию токсических доз ацетилсалициловой кислоты и ее аналогов. Отравление может возникнуть при обтирании маленьких детей ме­тилсалицилатом.

У детей грудного и раннего возраста быстро развивается кома. Сознание отсутствует, наблюдаются миоз, нистагм, опистотонус, по­холодание конечностей. Дыхание вначале частое, поверхностное, за­тем становится замедленным и шумным. Вероятен отек лица и век.

Диагностика

При лабораторной диагностике отравления может быть использовала реакция мочи с раствором хлорида окисного железа. До­бавление нескольких капель этого раствора к моче дает фио­летовое окрашивание, свидетельствующее о наличии салицилатов и продуктов их распада в моче. Возникновение некомпенсированного ацидоза характеризуется снижением щелочного резерва крови ниже 20 ммоль/л. Так же определяют концентрацию салицилатов в сыворотке крови (используя номограмму Дона)

Неотложная помощь и лечение

Промыть желудок водой, изотониче­ским раствором хлорида натрия, взвесью активированного угля (20— 30 г/л). После промывания ввести внутрь 50 мл вазелинового масла. Для быстрейшего выведения салицилатов из организма проводят форсированный диурез с ощелачиванием крови .

В крайне тяжелых случаях (при нарушении функции почек) при­бегают к гемо- и перитонеальному диализу, частично­му замещению крови.

Для профилактики и ликвидации ацидоза назначают (при от­сутствии рвоты) питье щелочных растворов (гидрокарбоната на­трия, 0,4 г/кг массы тела) каждый час до тех пор, пока щелочной резерв крови будет выше 25 ммоль/л или реакция мочи будет ще­лочной. При наличии рвоты гидрокарбонат натрия вводят внутри­венно в той же дозе (в виде 1% раствора на 5% растворе глюкозы) на протяжении 2 ч. Введение следует прекратить, если рН крови ста­нет выше 7,4 или реакция мочи будет щелочной. Вместо гидрокар­боната натрия можно использовать лактат натрия (250—400 мл 10% раствора внутривенно капельно) или трисамин. Щелочные ра­створы противопоказаны в фазе гипервентиляции (алкалоз).

Остальные мероприятия направлены на восстановление жизнен­но важных функций организма и устранение отдельных проявлений интоксикации.

Применяют искусственную вентиляцию легких, кислород. При возбуждении и судорогах вводят внутримышечно 10 мл 5% рас­твора барбамила.

Детям для предупреждения судорог внутримышечно 5—10 мл 10% раствора глюконата кальция. При гипотермии согревают те­ло грелками. При острой печеночной недостаточности применяют липотропные средства, глюкозу, витамины, глутаминовую кислоту, унитиол.

В случае геморрагических проявлений назначают викасол внут­римышечно по 10—15 мг/сут на стерильном изотоническом растворе хлорида натрия, хлорид кальция, желатин. При метгемоглобинемии внутривенно вводят метиленовый синий (0,1 мл/кг массы тела 1% раствора), при наличии лихорадки или симптомов застоя в лег­ких— бензилпенициллина натриевую соль (1000000 ЕД в сутки внутримышечно) или другие антибиотики.

Тактика ведения в зависимости от концентрации салицилатов в плазме крови. До 50 мг% (тяжёлые симптомы отсутствуют) — рвотные средства, промывание желудка через зонд (эффективно до 5 ч после отравления), сорбенты (активированный уголь), обильное питьё. 50–100 мг% (часто возникает одышка, возможны гипергликемия, быстро сменяющаяся гипогликемией, и гипертермия). Рвотные средства, промывание желудка, сорбенты. Восстановление КЩР (р-р натрия гидрокарбоната в/в капельно). Регидратация, профилактика гипогликемии, форсированный диурез. Снижение повышенной температуры тела физическим охлаждением. Выше 110 мг% при острых и 50 мг% при хронических отравлениях; при нарушении функции почек и/или печени с ухудшением клиренса салицилатов, ацидозе, резистентном к проводимой терапии, некардиогенном отёке лёгких и нарушениях со стороны ЦНС — дополнительно показаны ранний гемодиализ, гемосорбция • Выше 160 мг% (остановка дыхания): реанимационные мероприятия • Симптоматическая терапия (во всех случаях) — противосудорожные и гемостатические средства, лечение почечной недостаточности.

Отравление парацетамолом

Этиология

Парацетамол входит в состав более 200 ЛС с различными фирменными названиями, в т.ч. многочисленных детских жидких форм, применяемых как анальгетические и жаропонижающие средства. Парацетамол используют также в области фотографии и как текстильный азокраситель. Отравление обычно происходит после однократного приёма больших доз комбинированных препаратов, содержащих парацетамол, а также в результате длительного употребления парацетамола в меньших дозах при повышенной чувствительности к препарату, злоупотреблении алкоголем, неправильном режиме питания или при сочетании с препаратами, влияющими на его метаболизм в печени. Отравление возможно в любом возрасте, половина пациентов моложе 6 лет. Дети до 6 лет (по сравнению со взрослыми) более устойчивы к токсическому воздействию парацетамола (поражение печени у них происходит редко). У подростков поражение печени протекает тяжелее, чем у взрослых. У взрослых поражение печени возникает чаще при хроническом приёме гепатотоксичных препаратов (особенно алкоголя). При беременности высок риск спонтанного аборта, особенно при отравлении на ранних сроках.

Классификация

В течении отравления выделяют 4 стадии в зависимости от времени, прошедшего после приёма ЛС, и его количества.

Патогенез

В печени происходит конъюгирование парацетамола с глюкуроновой кислотой и сульфатом, а также окисление микросомальной системой до гепатотоксичных промежуточных метаболитов, включая ацетимидохинон (N-ацетил-p-бензохинонимин; N-ацетилимидохинон), с последующим конъюгированием с глутатионом, высвобождением цистеина и меркаптуратных конъюгатов.При истощении запасов глутатиона развивается фульминантный (центролобулярный) некроз печени. Истощение запасов глутатиона у взрослых обычно происходит при дозе парацетамола более 10 г. Генетические аспекты. Желтуха негемолитическая семейная ) — серьёзно нарушено формирование глюкуронидов парацетамола, что, потенциально опасно в силу увеличенного образования гепатотоксичного ацетимидохинона.

Клиническая картина

При длительном приёме препарата в субтоксических дозах отравление может дебютировать симптомами любой из стадий I–III. Симптомы поражения печени не всегда очевидны, но могут стремительно развиться со 2-го по 5-й день после отравления

I стадия обычно начинается спустя несколько часов после приёма препарата и длится до 24 ч. При лёгкой степени отравления симптомов нет. В других случаях — симптомы со стороны ЖКТ (анорексия, тошнота и рвота), бледность кожных покровов, потливость. При тяжёлом отравлении могут быть симптомы поражения поджелудочной железы и сердца. При нарушении сознания (сопор, кома), следует заподозрить отравление другим препаратом (возможно принятым вместе с парацетамолом). II стадия начинается после 24 ч после отравления и длится до 3–4 дней. Симптомы со стороны ЖКТ, возможна болезненность в правом верхнем квадранте живота из-за увеличения печени. При умеренном количестве принятого препарата симптоматика не прогрессирует, больной обычно выздоравливает. При поражении печени увеличивается содержание АСТ и АЛТ, билирубина в сыворотке крови, удлиняется ПВ. III стадия развивается через 3–5 дней после приёма препарата. Симптомы токсического поражения печени, дальнейшее увеличение значений АСТ, АЛТ, билирубина, ПВ. В тяжёлых случаях — признаки нарушения сознания (обычно сопор), желтуха, нарушение гемокоагуляции, гипогликемия и энцефалопатия. Возможны почечная недостаточность и миокардиопатия. IV фаза (после 5 дней) — постепенное ослабление симптомов поражения печени или смерть от необратимой печёночной недостаточности.

Диагностика

Необходимо выявить/исключить одновременный приём других токсических веществ, особенно алкоголя. Отравление парацетамолом дифференцируют от пищевых отравлений токсическими веществами, вызывающими острое поражение печени (например, грибами Amanita phalloides; продуктами, содержащими фосфор или четырёххлористые углероды).

Через 4 ч и более после отравления определяют содержание парацетамола в плазме крови (исследование, проведённое ранее 4 ч, неинформативно). При приёме препаратов парацетамола пролонгированного действия вторично содержание парацетамола рекомендуют определять через 4–6 ч после первого анализа. Если при втором определении показатель повысился относительно первоначального или входит в интервал возможного риска (выше 75 мкг/мл [497 мкмоль/л]), необходимы повторные определения каждые 2 ч до стабилизации или снижения показателя. Исследование плазмы крови на наличие других токсических веществ (например, ацетилсалициловой кислоты). Концентрация АСТ, АЛТ (бывает больше 1000 ЕД/л, редко — более 20 000 ЕД/л) и билирубина начинает увеличиваться на II стадии и достигает максимума на III стадии. При тяжёлом отравлении параллельно происходит изменение ПВ. При поражении печени часто выявляют нарушение функций почек с соответствующими изменениями в анализах крови и мочи.

Неотложная помощь и лечение

Немедленное опорожнение желудка: вызывание рвоты (рвотные средства), промывание желудка через зонд (эффективно до 4 ч после отравления), энтеросорбенты (активированный уголь). Специфическая (антидотная) терапия. Симптоматическая терапия: лечение печёночной недостаточности и т.д.

Специфическая (антидотная) терапия. Для стимуляции образования глутатиона в печени и предупреждения развития некроза печени — ацетилцистеин. Эффективен, если эта терапия начата не позднее 10–12 ч после приёма препарата; после 16–20 ч эффект сомнителен. Назначают перорально (140 мг/кг и далее по 70 мг/кг каждые 4 ч в течение 3 дней) или в/в (300 мг/кг в течение 20 ч, половина дозы — в течение первых 15 мин). Показан при концентрации парацетамола в плазме крови не ниже уровня возможного риска (150 мкг/мл [933 мкмоль/л], 75 мкг/мл [497 мкмоль/л] и 40 мкг/мл [265 мкмоль/л] через 4, 8 и 12 ч после отравления соответственно). Неспецифическая лекарственная терапия. Если больной в сознании, можно назначить рвотное средство, например сироп ипекакуаны, особенно детям (от 6 мес до 1 года — 5 мл, от 1 года до 12 лет — 15 мл, после 12 лет — 30 мл; давать с 240 мл воды), взрослым — не более 100–150 мг/кг. При отсутствии эффекта приём препарата можно повторить через 30 мин. Активированный уголь (через 1 ч и более после назначения ацетилцистеина) в начальной дозе 1 г/кг.

Специальная диета назначается только при поражениях печени — варианты диеты №5; при развитии печёночной энцефалопатии — быстрое изменение диеты: Исключение животных белков. Резкое ограничение или полное исключение жиров. Введение легкоусвояемых углеводов — фруктовые и ягодные соки, богатые солями К (апельсиновый, виноградный и т.д.), настой из кураги, урюка, чернослива; кисели, компоты. Парентеральное питание (глюкоза, изотонический р-р натрия хлорида, р-р Рингера, тиамин, рибофлавин, пиридоксин, цианокобаламин, аскорбиновая кислота и другие витамины).

Прогноз

Зависит от дозы препарата (токсичная доза 140 мг/кг у детей, более 10 г у взрослых; смертельная доза — свыше 25 г; токсичная и летальная доза значительно меньше у лиц, злоупотребляющих алкоголем, и при хронической патологии печени), своевременности и адекватности оказанной помощи. Обычно — полное выздоровление при своевременно начатом лечении, проведённом в полном объёме (необратимые повреждения печени развиваются менее чем у 1% взрослых). У детей до 6 лет печёночную недостаточность наблюдают очень редко.

Отравление антигистаминными средствами

Этиология

К антигистаминным препаратам  относятся: димедрол, дипразин (пипольфен), супрастин, диазолин, перновин. Они обладают свой­ством уменьшать реакцию организма на гистамин, выделяющийся в патохимической фазе аллергической реакции и определяющий (вме­сте с другими биологическими активными веществами — адренали­ном, серотонином, кининами и др.) типичные проявления последней. Наряду с противогистаминными свойствами средства этой группы обладают противовоспалительным, вегетотропным (ганглиоблокирующим, холинолитическим) действием.

Большинство из них оказывает также седативное влияние (кроме диазолина и перновина). Все препараты хорошо всасываются при приеме через рот. Обезвреживаются в печени, частично в легких и почках, выделяются с мочой (однократная доза в течение суток).

Токсическая доза противогистаминных средств для взрослых около 1 г. Особенно опасны отравления димедролом и его аналогами в раннем детском возрасте (до 2 лет), причем летальная доза составляет 2—5 таблеток.

Патогенез

В патогенезе острого отрав­ления антигистаминными препаратами превалируют явления на­рушения функций центральной и вегетативной нервной системы, на­поминающие таковые при отравлении атропином и его аналогами. В начальной стадии токсические дозы оказывают возбу­ждающее действие на центральную нервную систему, вплоть до по­явления судорожных реакций. В последующем быстро наступает угнетение с развитием коматозного состояния. Препараты обладают центральным и периферическим м-холинолитическим и ганглиобло-кирующим действием, что приводит к нарушению функций ряда си­стем и органов, напоминающему картину отравления атропином и его аналогами.

Клиническая картина

Симптомы острого отравления антигистаминными средствами (при поступлении через рот) развиваются через несколько часов (от I до 8) после их приема. Возникают значительная бледность кожи, головокружение, головная боль, тошнота, иногда рвота, сухость во рту, жажда, гипертермия, непродолжительное возбужденное состоя­ние, болтливость, тремор. Отмечаются нарушение координации дви­жений (атаксия), нистагм, гиперрефлексия. Могут появиться галлю­цинации, клонико-тонические судороги. Пульс учащен, вначале может повышаться артериальное давление с последующим прогрес­сирующим его снижением, вплоть до развития коллапса. В фазе де­прессии (может возникнуть без предшествующего возбуждения) отмечаются резкая слабость, сонливость, затемненное сознание, вплоть до полного его выключения, развитие коматозного состояния с нарушением дыхания, во время которого может наступать леталь­ный исход. Зрачки расширены, наблюдается нистагм, пульс учащен­ный, слабый. Характерны подергивания мышц, атетозоподобные дви­жения, особенно подергивания мимической мускулатуры и мышц верхних конечностей.

Диагностика

Дифференциальная диагностика затрудни­тельна — необходимо дифференцировать с отравлением м-холиноли-тиками, антидепрессантами, травмами мозга, психозами

Неотложная помощь и лечение

Промывание желудка теплой водой с последующим назначением солевого слабительного, сифонной клизмы. Для снижения концентрации яда в крови вводят большое количество жидкости (изотонического раствора хлорида натрия, 5% раствора глюкозы). Проводят форсированный диурез, гемодиализ. При возбуждении и судорогах вводят тизерцин (2 мл 2,5% раствора), димедрол (2 мл 2,5% раствора под кожу), тиопентал-натрий (3—4 мл 2,5% раствора внутривенно).

В случае проявления депрессии используют кофеин-бензоат натрия, кордиамин, при коме с явлениями асфиксии — искусственную вентиляцию легких, кислород; аналептики противопоказаны. Атропиноподобные симптомы купируют прозерином. Для борьбы с гипертермией назначают жаропонижающие средства. С целью профилактики и терапии отека мозга и легких целесообразно применять витамины (тиамина бромид, цианокобаламин, пиридоксина гидрохлорид, аскорбиновая кислота), глюкокортикостероиды, хлорид кальция.

Отравление наркотическими средствами

Определение

Наркотическое средство (наркотик) называют вещества, отвечающие трём критериям.

Медицинский критерий — вещество, лекарственное средство, которое оказывает специфическое (стимулирующее, седативное, галлюциногенное и др.) действие на ЦНС, что является причиной его немедицинского потребления.

Социальный критерий — немедицинское потребление рассматриваемого вещества принимает большие масштабы и наносимый вред приобретает социальную значимость.

Юридический критерий — средство, официально признано наркотическим и включено в перечень наркотических средств.

Классификация

1.Опиатные наркотики (препараты мака, производные опия: морфин, кодеин, метадон, героин).

2.Психостимуляторы (кокаин, эфедрин, амфетамин, кофеин, никотин, теофиллин)

3.Каннабиоиды (производные конопли).

4.Галлюциногены (Грибы рода Psilotsibum, РСР или фенциклидин, LSD, димедрол, циклодол) .

5.Депрессанты (снотворно-седативные средства: производные барбитуровой кислоты).

6.Ингалянты (бензин, ацетон, различные аэрозоли и синтетические клеи).

Патогенез

Наркотические анальгетики быстро всасываются из ЖКТ и при парентеральном введении. Детоксикация происходит в печени путём конъюгации с глюкуроновой кислотой (90%), 75% выводится с мочой в первые сутки в виде конъюгатов. Смертельная доза морфина при приёме внутрь — 0,5–1 г, при в/в введении — 0,2 г. Смертельная концентрация в крови — 0,14 мг/л. В патогенезе отравления мор­фином и другими препаратами данного ряда ведущее место занима­ет остро возникающая недостаточность дыхания вследствие угне­тающего влияния наркотических анальгетиков на дыхательный центр. При этом резко снижается его возбудимость к гуморальным (углекислота) и нервным стимулам. В развитии недостаточности дыхания существенным является повышение возбудимости центров блуждающих нервов, что приводит к значительному урежению дыхания. Фазные изменения вызываемые морфином в коре большого мозга, — возбуждение, сменяющееся торможением,— обусловливает воз­никновение начального возбуждения с последующей нарастающей сонливостью и появлением сопорозного и коматозного состояния.

Клиническая картина

1.Опиатные наркотики.

Умеренные дозы вызывают расслабленность, легкую эйфорию, снижение болевой чувствительности, замедленность движений, вялость, инертность. Характерный признак – точечные(очень сильно суженные) зрачки. Могут обращать на себя внимание влажные глаза, непрерывные выделения из носа, постоянная жажда (при отсутствии голода). Также признаком употребления наркотика является наличие игл, шприцев, следов от уколов (при систематическом употреблении – часто в виде «дорожек» на локтевых сгибах, хотя колоться наркоманы могут не только в руки, но и практически в любые места тела).

При больших дозах заметны выраженная эйфория, дыхание замедляется, часты постоянные «задремывания». При регулярном употреблении человек сильно худеет.

2.Психостимуляторы.

Умеренные дозы стимуляторов вызывают краткий период сильной эйфории, повышение давления и частоты пульса, беспокойство и непоседливость, резкое усиление сексуального влечения. Вслед за периодом приятного самочувствия наступает депрессия.

При больших дозах и длительном злоупотреблении психостимуляторами отмечаются: расширение зрачков, нелепое, странное поведение, сильное учащение пульса и дыхания, повышение температуры, побледнение кожи, значительное исхудание, сильная потеря веса. При передозировках возникают некоординированность движений, тремор («дрожание»), мышечные спазмы, высокая тревога, иногда переходящая в делирий и галлюцинации.

3.Каннабиоиды

Покрасневшие, «пьяные» глаза, покраснение (иногда бледность) лица, расширенные зрачки, сухость во рту, учащение пульса и дыхания, сильная жажда, неуемный голод, возбуждение, вспышки истерического веселья, смеха.

4.Галлюциногены.

Болтливость, необычная веселость, сильно расширенные зрачки, покраснение лица и глаз, сухость слизистой губ, рта и носа, повышенный аппетит, учащенный пульс. У людей, употребляющих психоделические средства, галлюцинации могут возникать в последующие дни и без приема этих веществ.

5.Депрессанты.

Повышенная сонливость, слишком продолжительные периоды сна, ухудшение координации движения, эмоциональная расторможенность, раздвоение взора, смазанная, нечеткая речь, суженные зрачки.

6.Ингалянты (ЛНДВ)

Покраснение и отечность лица, блеск глаз, расширенные зрачки, дрожание рук, обложенность языка, тошнота, рвота, головные боли, снижение координации и контроля, «химический» запах от больного.

Особенности абстинентного синдрома.

1.Опиатные наркотики.

Зрачки расширены, дыхание и сердцебиение учащенные, сильная потливость, насморк, давления повышено, постоянная зевота, нередко могут быть брюшные колики, боли в теле и суставах, понос, тошнота и рвота.

2.Психостимуляторы.

сильная сонливость, повышенный аппетит, резкая возбудимость, депрессия.

3.Каннабиоиды.

Абстиненции практически нет, но активное наркотическое вещество - тетрагидроканнабиол - накапливается в жировой ткани, в том числе ткани сосудов мозга, и постепенно вызывает различные устойчивые изменения в поведении наркомана.

4.Галлюциногены.

Абстиненция выражена не резко. При эпизодическом и умеренном употреблении может вообще отсутствовать, при злоупотреблении проявляется в повышении давления и учащении пульса, раздражительности, нарушении сна, поташнивании, снижении аппетита.

5.Депрессанты (снотворно-седативные средства).

Учащенное сердцебиение, бессонница, повышенное кровяное давление, повышенное потоотделение, неусидчивость, тошнота, рвота, тремор. Могут возникать зрительные, слуховые или осязательные галлюцинации, судороги, эпилептические припадки. Нередки признаки серьезных расстройств психики: спутанность сознания, дезориентация в пространстве, месте и времени, нарушения рассудка и памяти.

6.Ингалянты (ЛНДВ)

Абстиненция выражена незначительно.

Диагностика

Группа иммунологических методов, группа хроматографических методов.

Неотложная помощь и лечение

1. Повторные промывания желудка, независимо от времени и пути введения наркотиков, водной смесью активированного угля (20-30 г на 1 л воды), раствором перманганата калия (1:1000), танина (5:1000).

Per os раствор перманганата калия (1:1000) чайными ложками через каждые 10 мин в течение 1 ч.

2. После промывания желудка назначают солевые слабительные (20-30 г сульфата натрия) со смесью активированного угля – per оs, а также в виде высокой сифонной клизмы (50 г сульфата натрия на 1 л воды).

3. При парентеральном введении – жгут выше места укола.

4. Подкожное, внутримышечное, внутривенное введение антидота (налорфина гидрохлорид (анторфин)) по 1-5 мл 0,5% раствора.

5. Согревание тела.

6. Подкожно или внутривенно атропин сульфата 1-2 мл 0,1% раствора.

7. Форсированный диурез, ощелачивание крови (до 1,5-2 л 4% раствора гидрокарбоната натрия (под контролем рН крови).

8. При угнетении дыхания – ИВЛ. Аналептики применяют осторожно (вероятность появления или усиления судорог).

9. Тиамина хлорид – 3 мл 5% раствора внутривенно.

10. Антибиотикотерапия.

Отравление препаратами железа

Этиология

Препараты железа применяются для лечения гипохромных анемий различной этиологии. К ним относятся: железо восстановленное, железа лактат, железа глицерофосфат, железа закисного сульфат, ферроцерон и др. При приеме внутрь препараты железа плохо всасываются, причем лучше закисные, чем окисные. Переходу последних в закисную форму и всасыванию способствует наличие свободной соляной кислоты в желудке. В клетках слизистой оболочки кишок железо соединяется с апоферритином (фосфорно-белковый комплекс), образуя ферритин. Из последнего железо поступает в кровь, связываясь с белками плаз­мы. Выделяется медленно почками, потовыми железами, кишками. Отравление препаратами железа часто встречается в детском возрасте. Смертельная доза для детей в возрасте 2-х лет составляет 6—10 г (20—40 таблеток Бло).

Патогенез

Интоксикация развивается при пероральном приёме чистого железа в дозе более 60 мг/кг • Смертельная для человека доза — 200–250 мг/кг чистого железа (для 2-летних детей смертельная доза чистого железа — 3 г). Существенным является мест­ное раздражающее и прижигающее действие препаратов на слизи­стые оболочки желудка и кишок, более сильно выраженное у окисных соединений. Избыточное количество ферритина поступает в общий кровоток, что сопровождается коллаптоидной реакцией (фер­ритин является шокогенным сосудорасширяющим агентом), ацидо­зом (торможение аэробного гликолиза), гипопротромбинемией (на­рушение функций печени), тромбоцитопенией

Клиническая картина

Через 30—60 мин после приема токсической дозы возникают рвота коричневыми масса­ми, кровавый понос, коллаптоидное состояние (частый, слабый пульс, низкое артериальное давление). В тяжелых случаях отмечаются за­темненное сознание, кровоточивость, цианоз, отек легких, судороги, кома. Симптомы интоксикации могут исчезнуть через 4—7 ч с после­дующим 6—24-часовым бессимптомным периодом. Затем вновь на­ступает ухудшение — появляются упорная рвота, понос, коллапс, ко­матозное состояние. Смертельный исход может наступить через 12— 48 ч после приема препарата. В крови определяют повышенное ко­личество эритроцитов и гемоглобина, в кале — свежую или скрытую кровь. На вскрытии — отек легких, кровоизлияния, геморрагически-некротический гастроэнтерит, тромбоз вен слизистой оболочки тонкой кишки, дегенеративные изменения в почках, печени, лимфатиче­ских узлах.

Диагностика

дифференциальную диагностику следует проводить с гастритом, алкогольной интоксикацией, вирусной инфекцией, диабетическим кетоацидозом, отравлениями другими ЛС.

ОАК. Определение содержания электролитов и глюкозы в крови. Определение концентрации железа в сыворотке крови, а также ОЖСС. Определение соотношения ПВ/МСС (ПВ/международное стандартизованное соотношение) и ЧТВ. При тяжёлом отравлении — функциональные пробы печени. Специальные исследования — рентгенография органов брюшной полости и грудной клетки.

Неотложная помощь и лечение

Первая помощь и лечение при отравлении железом. Промывание желудка насыщенным ра­створом гидрокарбоната натрия с последующим назначением солево­го слабительного. С целью уменьшения раздражения дают молоко. Для связывания всосавшегося железа применяют антидот — тетацин-кальций, образующий прочное комплексное соединение с железом. Его вводят капельно внутривенно по 20 мл 10% раствора ( в изото­ническом растворе хлорида натрия или 5% растворе глюкозы), повторно— с интервалом 4—6 ч. Разовая доза препарата — 2 г, суточ­ная — 4г.

При острых отравлениях препаратами железа используют также антидот — дефероксамин (десферал), образующий комплексное со­единение с железом. При парентеральном введении препарат способ­ствует удалению железа из железосодержащих белков, но не из гемо­глобина и железосодержащих энзимов.

При острых отравлениях дефероксамин дают внутрь по 5—10 г с водой; для удаления уже всосавшегося яда вводят внутримышечно по 1—2 г (10—20 мл 10% раствора) через каждые 3—12 ч. В тяже­лых случаях (лицам, находящимся в состоянии шока) вводят внутри­венно капельно 1 г препарата. При быстром внутривенном введении возможен коллапс, поэтому вводят только капельно из расчета не более 15 мг/кг массы тела в час (максимальная суточная доза 80 мг/кг).

В тяжелых случаях отравления железом проводят обменное переливание крови. Для борьбы с сосудистым коллапсом применяют трансфузию плазмы или плазмозамещающих растворов, вводят сосудосуживающие средства - норадреналина гидротартрат, мезатон. При обезвоживании организ­ма парентерально вводят изотонический раствор хлорида натрия, 5% раствор глюкозы. Для борьбы с ацидозом применяют гидрокарбонат или лактат натрия, трисамин. При явлениях гипопротромбинемий; используют викасол, аскорбиновую кислоту, рутин, глюкокортикосте-роиды (преднизолон, гидрокортизона ацетат). Для предупреждения вторичной инфекции проводят раннюю антибиотикотерапию.

Отравление b-адреноблокаторами

Этиология

Ацебутолол, атенолол, бетаксолол и метопролол в обычных дозах действуют преимущественно на бета1-адренорецепторы и поэтому называются кардиоселективными. Ацебутолол, картеолол, пиндолол, тимолол и, возможно, пенбутолол обладают так называемой внутренней симпатомиметической активностью (являются частичными агонистами бета-адренорецепторов ). Ацебутолол, метопролол, пиндолол, пропранолол, соталол и, возможно, бетаксолол оказывают хинидиноподобное (мембраностабилизирующее, местноанестезирующее) действие. Препятствуя активации аденилатциклазы и образованию цАМФ, бета-адреноблокаторы уменьшают вход Са2+ (и частично Na+) в клетку во время потенциала действия. В связи с этим они оказывают антиаритмическое действие, и их относят к антиаритмическим средствам класса II. Под действием бета-адреноблокаторов уменьшается выброс Са2+ из саркоплазматического ретикулума , а следовательно, и сократимость миокарда .

Патогенез

Они избирательно и конкурентно блокируют действие катехоламинов, опосредуемое через бета-рецепторы. На клеточном уровне анаприлин ингибирует активность мембранной аденилатциклазы и снижает продукцию цАМФ. Уменьшает активность ренина в плазме и обладает центральным гипотензивным действием, влияет на углеводный и жировой обмен. В большой дозе оказывает кардиодепрессивное действие по типу хинидина. Некоторые бета-адреноблокаторы обладают другими, кроме вышеперечисленных, свойствами, например внутренней симпатомиметической активностью (алпренолол, пиндолол, практолол), дополнительной альфа-блокирующей активностью (лабеталол), кардиоселективным действием (атенолол, метопролол, практолол). Всасываются быстро. Максимальная концентрация в плазме - через 90 мин от момента поступления. Биологическая доступность анаприлина невысокая, так как 95 % его связывается с белками плазмы. Биотрансформируется в печени, в неизмененном виде выводится почками всего лишь 5 %. Период полувыведения при приеме терапевтических доз - 2-3 ч, в случае ОО удлиняется до 24-36 ч. Период полувыведения бета-адреноблокаторов (пиндолола, практолола, соталола), экскретирующихся почками в неизмененном виде соответственно в количестве 40-85-90 % от принятой дозы, более длительный, зависит от функции почек и удлиняется в случае ОО до 3-4 сут. Токсическая доза вариабельна и зависит от состояния сердечной мышцы, функции печени и почек. У молодых, здоровых людей она составляет приблизительно 2 г, а при сердечной недостаточности, кардиомиопатии едва превышает терапевтическую.

Клиническая картина

Симптоматика обычно возникает спустя 30 мин после отравления. Симптомы: тошнота, рвота, диарея, брадикардия, снижение АД и снижение активности ЦНС. Препараты с ярко выраженной симпатомиметической активностью могут вызвать повышение АД и тахикардию. Также возникают бронхоспазм и отек легких. Кроме того, отмечаются гиперкалиемия, гипогликемия, метаболический ацидоз, все степени AV-блокады, блокады ножек пучка Гиса, удлинение комплекса QRS, желудочковая тахикардия и фибрилляция, мерцание-трепетание желудочков и асистолия. Лечение: удаление медикаментов из ЖКТ, поддерживающие мероприятия, внутривенно 10% раствор кальция хлорида или глюконата (0,2 мл/кг до 10 мл) и глюкагон (5-10 мг внутривенно, затем инфузия 1-5 мг/л). Может потребоваться водитель ритма или внутриаортальный насос-баллон. Бронхоспазм устраняют ингаляцией р-адреномиметиков.

Диагностика

С отравлением атиаритмическими лекарственными средствами других классов, острой коронарной патологией, органическим повреждением проводящих путей сердца.

Диагноз основан на анамнезе и клинической картине. Бета-адреноблокаторы могут обнаруживаться при стандартном токсикологическом исследовании, но методов измерения сывороточной концентрации для большинства из них нет, а на выбор тактики она не влияет.

Неотложная помощь и лечение

1. Обеспечить горизонтальное положение и положение по Тренделенбургу, кардиомониторинг. 2. Ввести парентерально унитиол, витамин Е, гидрокортизон. 3. При брадикардии ввести внутривенно под контролем АД и ЭКГ антидоты - орципреналина сульфат (алупент) в дозе 0,2-5 мг (до 10 мл) под контролем пульса, при его неэффективности - глкжагон в дозе 15 мкг/кг/мин (до 10 мг болюсно) с последующей инфузией его со скоростью 2-5 мг/ч.

4. В случаях усугубления гипотензии введением орципреналина сменить его добутамином (добутрексом) в дозе 2-20 мкг/кг/мин.

5. При исходной тяжелой артериальной гипотензии необходимо применять внутривенно норадреналин или допамин в кардиотонической дозе соответственно 2-10 мкг/мин и 3-20 мкг/кг/мин.

6. В случаях неэффективности медикаментозной терапии срочно наладить электрокардиостимуляцию (наружную, эндокардиальную или чреспищеводную). 7. Купирование судорог и явлений отека легких по общепринятым правилам. 8. Промывание желудка с введением активированного угля (сорбента) и солевого слабительного даже через 3 ч после приема яда. 9. Ликвидация бронхоспазма введением эуфиллина (аминофиллина) - после нормализации АД и прекращения введения катехоламинов хотя бы на 5-10 мин - в болюсной дозе 5 мг/кг в течение 20 мин с последующим капельным титрованным введением со скоростью 0,5 мг/кг/ч. 10. Очищение желудочно-кишечного тракта, кишечный лаваж. 11. Гемосорбция, перитонеальный диализ, лазерогемотерапия и УФО крови. Гемодиализ и ФД в случае ОО анаприлином неэффективны, они могут применяться при ОО малосвязывающимися с белками и более водорастворимыми бета-блокаторами на фоне стабильной гемодинамики. 12. При фибрилляции желудочков сердца - дефибрилляция. 13. Лечение аритмий при ОО другими, кроме рассмотренного нами анаприлина, бета-блокаторами проводится по общепринятым правилам. Показана обязательная профилактика ПКЭ, целесообразна превентивная электрокардиостимуляция на фоне проведения детоксикационных мероприятий. 14. Контроль и коррекция нарушений КОС и водно-электролитного обмена, функции печени, почек, легких. 15. Рибоксйн, витамины Вб, С и другие, эссенциале, цито Мак, ретаболил, метионин, дезагреганты и другие лекарственные средства, улучшающие метаболизм миокарда. 16. В соматогенной фазе для ликвидации явлений энцефалопатии назначают протекторы гипоксии. 17. Реабилитация в санаториях кардиологического профиля

Отравления пищевыми продуктами, содержащими токсины бактерий (пищевые токсикозы)

Определение

Пищевые токсикозы — это заболевания, возникающие при употреблении пищевых продуктов, содержащих токсины бактерий.

Классификация

Пищевые токсикозы подразделяют на бактериальные (стафилококковый токсикоз и ботулизм) и микотоксикозы, вызываемые микотоксинами, которые вырабатывают микроскопические грибы рода Aspergillus, Fusarium, Penicillium. Микотоксикозы за редким исключением имеют хроническое течение

Основные моменты патогенеза

Стафилококковый токсикоз вызывают энтеротоксигенные штаммы потенциально патогенных разновидностей Staphylococcus aureus, способных в процессе размножения выделять в пищевой продукт термостабильный экзотоксин. Стафилококковые экзотоксины синтезируются микробной клеткой в виде белка-предшественника. Являясь высокоактивными митогенами, они вызывают неспецифическую поликлональную Т-клеточную активацию, сопровождающуюся не только пролиферацией Т-лимфоцитов, но и выработкой разнообразных цитотоксинов. Именно с избыточным количеством этих высокоактивных медиаторов иммунного ответа связывают биологические эффекты, вызываемые стафилококковыми экзотоксинами. Последние способны нарушать функцию лимфоидной ткани и формировать клинические проявления, сходные с синдромом токсического шока.

Ботулизм возникает при употреблении пищи, содержащей токсины ботулиновой палочки. В настоящее время известны 7 типов возбудителей ботулизма, являющихся строгими анаэробами и продуцирующих антигенно различающиеся нейротоксины, высвобождающиеся из бактериальной клетки при ее аутолизе. Ботулотоксин начинает всасываться уже в полости рта. Всасывание происходит (вплоть до начальных отделов тонкой кишки) преимущественно в лимфу, а затем в ток крови. Токсин типа А свободно циркулирует в крови непродолжительное время и уже через 1,5 - 2 ч начинает исчезать из крови, прочно фиксируясь в нервной ткани. Токсины типов В и Е могут циркулировать в крови в свободном состоянии более продолжительное время: от нескольких часов до 10 - 14 сут. Ботулотоксины локализуются в ганглиозидах периферической нервной системы. Биологическое действие сводится к избирательному поражению альфа-мотонейронов передних рогов спинного мозга, что обусловливает паралич мышц. Значительную роль в патогенезе ботулизма играет также избыточная продукция в организме катехоламинов, гистамина и серотонина. При ботулизме значительно повышается активность ацетилхолинэстеразы и блокируется высвобождение медиатора в холинергических структурах. Торможение выброса ацетилхолина в нейромышечных синапсах приводит к развитию нейропаралитического синдрома. Одновременное угнетение парасимпатической части вегетативной нервной системы и активация ее симпатической части обусловливают патохимические эффекты гиперкатехоламинемии. Все вышеперечисленное в конечном итоге формирует ведущий фактор патогенеза ботулизма гипоксию всех видов: гипоксическую, гистотоксическую, циркуляторную и гемическую.

Клиническая картина

Симптомы стафилококкового токсикоза характеризуется коротким инкубационным периодом (от 30 мин до 2 - 4 ч) и быстро нарастающими симптомами острого гастрита: сухостью во рту, жаждой, тошнотой, рвотой, схваткообразной болью в надчревной области. Многократная рвота может обусловить синдром обезвоживания. Интоксикация проявляется головокружением, бледностью кожных покровов, появлением холодного пота, похолоданием конечностей. Температура тела нормальная или субфебрильная. Артериальное давление понижено. Продолжительность острого периода не превышает 1 - 2 сут. У некоторых больных могут наблюдаться диарея, повышение температуры тела, цианоз, судороги. Причиной подобных клинических проявлений при стафилококковой интоксикации чаще всего является наличие микст-отравления.

Симптомы ботулизма зависят не от типа возбудителя, а от дозы токсина и начала введения лечебной антитоксической сыворотки. Инкубационный период подвержен значительным колебаниям: от 2 - 4 ч до 2 - 4 сут и более. В подавляющем большинстве случаев он составляет от 12 до 24 ч. При всем многообразии симптоматики начального периода заболевания выделяют три наиболее типичных варианта его развития: с диспептическим синдромом, с расстройством зрения и иногда - с нарушениями дыхания.

При заболевании, которое начинается с диспептического синдрома, у больных уже в первые часы проявляются выраженные симптомы острого гастроэнтерита (сухость во рту, жажда, тошнота, рвота, энтеральный понос, кратковременная лихорадка, схваткообразная боль в животе, чувство тяжести в надчревной области и др.), которые через несколько часов исчезают. Затем развивается симптоматика специфического паралитического синдрома. Заболевание, как правило, протекает в легкой форме, что, очевидно, связано с выведением ботулотоксина из организма с рвотными и каловыми массами. Данные проявления чаще всего наблюдаются при отравлении ботулотоксином типа В и после употребления мясных консервов домашнего изготовления. Видимо, появление несвойственных ботулизму симптомов гастроэнтерита обусловлено наличием в продукте наряду с ботулотоксином возбудителей ПТИ и (или) токсаминов. Поэтому такая форма заболевания может рассматриваться как микст-отравление.

В тех случаях, когда заболевание начинается с расстройства зрения, больные жалуются на ощущение тумана или появление сетки перед глазами, нечеткое видение предметов, двоение в глазах. Впервые это замечается при чтении. Офтальмоплегический синдром при ботулизме связан с парезом мышц, осуществляющих аккомодацию глазного яблока. Далее развиваются парез сфинктера радужной оболочки, мышц века. Объективно у больных наблюдаются нистагм, мидриаз, анизокория, стробизм, птоз, снижение фотореакции, офтальмоплегия.

К ранним проявлениям ботулизма относят также ограничение подвижности и отек мягкого неба, снижение или исчезновение глоточного рефлекса. Парез или паралич мышц глотки, языка и гортани обусловливают дисфагию, поперхивание, затруднение глотания, ощущение комка в горле, малую подвижность или неподвижность языка, изменение тембра голоса (осиплость, гнусавость, охриплость). В период разгара болезни при среднетяжелом или тяжелом ее течении речь становится затрудненной, невнятной. При тяжелых формах отмечаются также сухость слизистой оболочки рта, парез жевательных мышц и амимия (маскообразное лицо, отвисшая нижняя челюсть).

В более поздние сроки у больных развиваются парез и паралич скелетных и межреберных мышц диафрагмы, парез кишечника. Возникают общая мышечная слабость, быстрая утомляемость, запор, метеоризм, тяжелые расстройства дыхания, которые могут появиться на 2 - 4-е сутки от начала заболевания.

Если заболевание начинается с расстройства дыхания, то как правило, оно протекает очень тяжело. Быстрота нарастания признаков острой дыхательной недостаточности и их интенсивность могут быть различными. В ряде случаев это происходит чрезвычайно быстро и в течение 1 ч может наступить летальный исход. Наиболее часто в начале заболевания больные жалуются на недостаток воздуха, чувство стеснения и тяжести в груди, одышку, которая усиливается. Нарушается дыхательный ритм. Больные становятся беспокойными, стремятся изменить положение тела в постели или сесть. Частота дыхательных движений нарастает до 40 - 60 в 1 мин, дыхание становится поверхностным, а в терминальный период - аритмичным, прерывистым. Паралич межреберных мышц, диафрагмы и брюшного пресса затрудняет вдох, способствует удушью. Усиливается бледность, а затем развивается цианоз. Нарастает тахикардия. Течение ботулизма могут осложнить присоединяющаяся пневмония и гистаминовая интоксикация. Смерть наступает при явлениях асфиксии.

Диагностика

Диагностика стафилококковых токсикозов основывается на эпидемиологических, клинических и лабораторных данных. Стафилококковые токсикозы в ряде случаев необходимо дифференцировать с пищевыми токсикоинфекциями (особенно, вызванными B.cereus) и острыми кишечными инфекциями. Решающую роль в дифференциальной диагностике играют клинические (интоксикация на фоне острого гастрита) и лабораторные (подтверждение наличия энтеротоксина в промывных водах, рвотных массах и подозреваемом продукте) данные.

Диагностика ботулизма главным образом основывается на клинических и эпидемиологических данных. Для лабораторного подтверждения у пострадавших (до введения лечебной противоботулинической сыворотки!) необходимо отобрать из вены не менее 20 мл крови для постановки реакции нейтрализации на мышах. Клиническая диагностика ботулизма основывается на выявлении наиболее характерных для него проявлений паралитического и связанных с ним синдромов, обусловленных расстройствами зрения, глотания и дыхания. При этом отличительной чертой паралитического синдрома при ботулизме является его симметричность. Расстройства зрения при ботулизме не сопровождаются изменениями на глазном дне и поражением глазного нерва. Нарушение глотания не сопровождается развитием ангины. Для ботулизма не характерны скандированная речь, тремор головы и верхних конечностей, повышение сухожильных рефлексов. Тахипноэ и тахикардия являются обязательными проявлениями острой дыхательной недостаточности. При ботулизме никогда не бывает расстройств чувствительности, а также потери сознания.

Неотложная помощь

При стафилококковом пищевом токсикозе на ранних этапах ведущая роль принадлежит патогенетической терапии. Показано раннее промывание желудка 2% раствором натрия бикарбоната или 0,1% раствором калия перманганата. Назначают обильное питье (до 1—1,5 л в час) солевых растворов (цитроглюкосолана или регидрона); согревают конечности грелками.

При подозрении на ботулизм терапевтические мероприятия необходимо начинать немедленно. Прежде всего следует удалить из желудка и кишечника еще не успевший всосаться в кровь ботулотоксин. С этой целью на догоспитальном этапе при отсутствии нарушения глотания больному промывают желудок 2 - 5 % раствором натрия гидрокарбоната (лучше через зонд) и делают очистительную клизму.

Лечение

При нетяжелых формах стафилококкового токсикоза лечение можно проводить в домашних условиях. При сохраняющейся интоксикации, продолжающейся рвоте и других показаниях больные подлежат госпитализации в инфекционное отделение, где проводится симптоматическое лечение.

В связи с угрозой для жизни госпитализация больных с подозрением на ботулизм необходима во всех случаях. Лечебные мероприятия начинают с промывания желудка толстым зондом; при проведении процедуры необходимо убедиться, что введённый зонд находится в желудке, учитывая то обстоятельство, что при отсутствии глоточного рефлекса зонд может быть введен в дыхательные пути. Промывание желудка целесообразно проводить в первые 1-2 дня болезни, когда в желудке ещё может оставаться заражённая пища. Независимо от срока, прошедшего от начала заболевания, больному вводят поливалентную, а после установления типа возбудителя - типоспецифическую моновалентную противоботулиническую сыворотку для нейтрализации токсина. Перед введением сыворотки проводят внутрикожную пробу. Одновременно с введением противоботулинической сыворотки проводят массивную дезинтоксикационную терапию, включающую внутривенное капельное введение инфузионных растворов. Желательно применение соединений на основе поливинилпирролидона (гемодез, реополиглюкин и др.), хорошо адсорбирующих свободно циркулирующий ботулотоксин и выводящих его через почки с мочой. В связи с тем, что больной не может глотать, его кормление осуществляют через тонкий зонд. Учитывая токсико-инфекционную природу заболевания и возможность развития вегетативных форм возбудителя из спор, находящихся в ЖКТ, больному назначают антибиотики. Препарат выбора - левомицетин в суточной дозе 2,5 г курсом 5 дней. В комплекс лечения больных входит назначение 3% раствора аденозинтрифосфорной кислоты (АТФ) и кокарбоксилазы. При первых признаках наступления дыхательных расстройств больного следует перевести на ИВЛ. После исчезновения признаков интоксикации для более быстрого восстановления нервно-мышечного аппарата возможно применение физиотерапевтических процедур.

Отравления пищевыми продуктами, содержащими бактерии

(пищевые токсикоинфекции)

Определение

Острые заболевания, возникающие в результате употребления пищи, зараженной определенными видами микроорганизмов или содержащей продукты их жизнедеятельности — токсины. Возбудители пищевых токсикоинфекций широко распространены в природе (сальмонеллы и другие) и нередко присутствуют в кишечнике животных и человека (условно патогенные бактерии — кишечная, паракишечная палочки, протей и другие.

Сальмонеллез - острое инфекционное кишечное заболевание, вызываемое многочисленными возбудителями из рода сальмонелл.

Классификация

1. Гастроинтестинальная форма:

1. гастритический вариант; 

2. гастроэнтеритический вариант; 

3. гастроэнтероколитический вариант. 

2. Генерализованная форма:

1. тифоподобный вариант; 

2. септикопиемический вариант. 

3. Бактериовыделение: острое; хроническое; транзиторное.

Патогенез

Для развития заболевания у людей необходимо проникновение сальмонелл из просвета тонкого кишечника в толщу тканей, где они паразитируют в макрофагах. Внутри макрофагов бактерии размножаются и частично погибают с освобождением эндотоксина, поражающего нервно-сосудистый аппарат кишечника и повышающего проницаемость клеточных мембран. Это облегчает дальнейшее распространение возбудителя по лимфатическим путям и проникновение их в лимфатические узлы брыжейки. Эндотоксин вызывает также развитие симптомов общей интоксикации.

В основе повышения секреции жидкости в кишечнике лежит механизм активации аденилатциклазы и гуанилатциклазы энтероцитов сальмонеллезным энтеротоксином. В результате увеличивается концентрация в клетке цАМФ, цГМФ, что влечет за собой поступление в просвет кишечника жидкости и электролитов. У больных возникают рвота и поноси развиваются симптомы дегидратации и деминерализации организма. В тяжелых случаях может развиться дегидратационный, инфекционно-токсический или смешанный шок.

Клиническая картина

Инкубационный период длится от 6 часов до 3 суток, чаще 12-24 часа. Гастроинтестинальная форма встречается наиболее часто. При этой форме заболевание может протекать с клинической картиной гастрита, гастроэнтерита и гастроэнтероколита.

Сальмонеллезный гастрит развивается редко, клинически сопровождается умеренными явлениями интоксикации, болями в эпигастральной области, тошнотой, повторной рвотой. Поноса при этом варианте течения болезни не бывает.

Гастроэнтеритический вариант возникает наиболее часто. Начало заболевания острое, появляются озноб, повышение температуры тела до 38-40^оС и симптомы поражения желудочно-кишечного тракта. Появляются боли в эпигастрии, тошнота, рвота, часто обильная и многократная. Стул жидкий, обильный, зловонный, пенистый, коричневого, темно-зеленого или желтого цвета, бывает до 10-12 раз в сутки. Живот умеренно вздут, при пальпации болезнен в эпигастрии, вокруг пупка и в илеоцекальной области, выявляется урчание в тонкой кишке. Выражены симптомы общей интоксикации: слабость, недомогание, головная боль, боли в мышцах и суставах.

Гастроэнтероколитический вариант напоминает острую дизентерию. Заболевание начинается остро, с подъема температуры тела и появления других симптомов интоксикации. С первых дней болезни стул частый, жидкий, с примесью слизи, крови. Возникают ложные позывы на дефекацию.

При гастроинтестинальной форме в патологический процесс вовлекается поджелудочная железа с появлением симптомов панкреатита.

Тифоподобный вариант сальмонеллеза обычно начинается с поражения желудочно-кишечного тракта, но может с самого начала протекать без дисфункции кишечника.

Клинически она весьма напоминает брюшной тиф и особенно паратифы. Синдром интоксикации резко выражен и сопровождается угнетением нейтральной нервной системы.

Больные жалуются на головную боль, извращение сна (сонливость днем и бессонница ночью), вялость, резкую слабость. В тяжелых случаях они становятся безразличными, адинамичными, сознание помрачено, возможны бред и галлюцинаторный синдром. Лихорадка с температурой, достигающей 39—40°С, часто носит постоянный характер.

Длительность лихорадочного периода колеблется от 6—10 дней до 3—4 нед.

Кожные покровы больных обычно бледные, может появляться сыпь. Она, как правило, плохо заметна и представлена единичными мелкими бледными розеолами на коже живота и туловища.

Пульс чаще замедлен. Артериальное давление снижено. В ряде случаев появляется кашель, изредка развиваются бронхиты и пневмонии. К концу 1-й недели заболевания заметно увеличение печени и селезенки. В периферической крови находят лейкопению, анэозинофилию с нейтрофильным сдвигом влево, но может наблюдаться и умеренный лейкоцитоз.

Септикопиемический вариант сальмонеллеза с самого начала развивается как сальмонеллезный сепсис.

Но иногда у больного гастроинтестинальной формой сальмонеллеза дисфункция кишечника прекращается, однако нарастает интоксикация.

Заболевание теряет цикличность, температурная кривая принимает неправильный, ремиттирующий характер, появляются потрясающий озноб и профузный пот – сальмонеллез принимает септическое течение.

Клиническая картина зависит от локализации метастатических гнойных очагов, которые могут возникать во всех органах.

Всегда выявляется увеличение печени и селезенки. Типично длительное тяжелое течение.

Диагностика

1. ОАК

2. ОАМ

3. Копрограмма (копроцитограмма)

4. Соскоб на яйца глистов

5. Бактериологическое исследование кала

6. Бактериологическое исследование промывных вод желудка

7. РНГА с комплексным и групповыми сальмонеллёзными эритроцитарными диагностикумами при постановке реакции в парных сыворотках с интервалом 5-7 дней. Минимальный диагностический титр антител в РНГА -1:200,

8. ИФА

9. В случае вспышки сальмонеллёза проводят бактериологический анализ остатков пищи, подозреваемой на заражённость, а также смывов с посуды.

Неотложная помощь

Необходимо как можно раньше промыть желудок 2–3 л воды или 2% раствора гидрокарбоната натрия (соды). Промывание проводят с помощью желудочного зонда до отхождения чистых промывных вод. 

Лечение

При дегидратации I-II степени показано назначение глюкозо-солевых растворов типа «Цитроглюкосолан», «Глюкосолан», «Регидрон», «Оралит» внутрь с учётом дефицита воды и солей у больного до начала терапии, восполняемых дробным частым питьём (до 1- 1,5 л/час) в течение 2-3 ч, и дальнейших потерь жидкости в процессе лечения (следует контролировать каждые 2-4 ч).

При дегидратации III-IV степени изотонические полиионные кристаллоидные растворы вводят внутривенно струйно до момента ликвидации признаков дегидратационного шока, а затем капельно.

При необходимости проводят дополнительную коррекцию содержания ионов К⁺ - внутрь в виде растворов калия хлорида или калия цитрата по 1 г 3-4 раза в день (следует контролировать содержание электролитов в крови).

Внутривенное введение макромолекулярных коллоидных препаратов (реополиглюкин, гемодез и др.) для дезинтоксикации можно проводить лишь после коррекции водно-электролитных потерь. При выраженном метаболическом ацидозе может потребоваться дополнительное внутривенное введение 4% раствора бикарбоната натрия под контролем показателей кислотно-щелочного состояния.

Кроме того, для купирования признаков интоксикации при гастроинтестинальной форме сальмонеллёза может назначать индометацин. Препарат назначают в ранние сроки заболевания по 50 мг 3-кратно в течение 12 ч.

При гастроинтестинальной форме применение антибиотиков и других этиотропных препаратов в большинстве случаев не показано. Их необходимо применять при генерализованной форме сальмонеллёза (фторхинолоны по 0,5 г 2 раза в сутки, левомицетин по 0,5 г 4-5 раз в сутки, доксициклин по 0,1 г/сут и др.). Целесообразно назначение комплексных ферментных препаратов (энзистал, фестал, мексаза и др.).

Диета больных в острый период заболевания соответствует столу №4 по Певзнеру, после прекращения диареи назначают стол №13.

Профилактика

Основу профилактики сальмонеллёза среди людей составляют ветеринарно-санитарные мероприятия, направленные на обеспечение надлежащих условий в процессе убоя скота и птицы, соблюдение режима убоя животных, технологии обработки туш, приготовления и хранения мясных и рыбных блюд. Большое значение имеют регулярный выборочный контроль кормов и кормовых ингредиентов, плановое осуществление дезинфекционных и дератизационных мероприятий на мясоперерабатывающих предприятиях, пищевых и сырьевых складах, холодильниках, вакцинация сельскохозяйственных животных. В общественном питании и личной домашней практике следует строго соблюдать санитарно-гигиенические правила приготовления пищи, раздельной обработки сырого мяса и варёных продуктов, условия и сроки хранения готовой пищи. Сигналом к проведению специальных противоэпидемических мероприятий являются нарастание числа выделений штаммов сальмонелл одного и того же серовара, появление новых или увеличение числа выделений сальмонелл, редко встречающихся на данной территории сероваров: увеличение доли штаммов, устойчивых к действию антибиотиков, возникновение вспышки сальмонеллёза. Для профилактики внутрибольничного инфицирования следует соблюдать все требования санитарно-гигиенического и противоэпидемического режима в лечебно-профилактических учреждениях. Лица, впервые поступающие на работу в детские дошкольные учреждения и лечебно-профилактические учреждения, на предприятия пищевой промышленности и приравненные к ним учреждения подлежат обязательному бактериологическому обследованию. Средства специфической профилактики отсутствуют.

Мероприятия в эпидемическом очаге

Госпитализацию больных осуществляют по клиническим показаниям. Обязательной госпитализации и диспансерному наблюдению за переболевшими подвергаются только работники пищевых предприятий и лица, к ним приравненные. Выписку из стационара осуществляют после клинического выздоровления и однократного бактериологического исследования кала, проведённого через 2 дня после окончания лечения. Работников пищевой промышленности и лиц, к ним приравненных, подвергают при выписке после отрицательных результатов 2-кратного бактериологического обследования. Лиц, не выделяющих возбудитель, допускают к работе. При установлении бактерионосительства в течение 3 мес эти лица как хронические носители сальмонелл отстраняются от работы по специальности на срок не менее одного года. Дети - хронические носители сальмонелл не допускаются в детские ясли (дома ребёнка). Такие дети, посещающие детские сады и общеобразовательные школы, в том числе школы-интернаты, допускаются в коллективы, но им запрещается дежурство на пищеблоках.

В отношении лиц, общавшихся с больным сальмонеллёзом, в случае оставления больного на дому разобщение не применяют. Работников пищевых и приравненных к ним предприятий, детей, посещающих детские учреждения, а также детей из детских домов и школ-интернатов подвергают однократному бактериологическому обследованию. В случае возникновения внутрибольничного заражения сальмонеллёзом больных, а в случае заболевания детей - и матерей, ухаживающих за ними, переводят в инфекционную больницу; при групповых заболеваниях возможна временная организация специального отделения на месте с привлечением для обслуживания больных инфекциониста. Приём новых больных в это отделение до купирования вспышки прекращается. Дезинфекционные мероприятия в отделениях осуществляются как и при других острых кишечных инфекциях, обращая особое внимание на обеззараживание выделений больных, постельных принадлежностей и посуды. Проводится систематическая обработка предметов ухода за больными, ванн, уборочного инвентаря и т.д. В детских отделениях дезинфекции подлежат пеленальные столы после каждого пользования. Единственным средством экстренной профилактики в очаге инфекции в случае возникновения длительных внутрибольничных вспышек сальмонеллёзов является лечебный бактериофаг сальмонеллёзный групп ABCDE.

Препарат

Токсическое вещество, вызвавшее отравление

Активированный уголь

Неспецифический антидот медикаментозных средств(алколоидов, снотворных препаратов), соединений тяжелых металлов и прочих токсических веществ

Атропин

Мухомор, пилокарпин, сердечные гликозиды, фосфорорганические соединения (ФОС)

АТФ, 1% раствор

Пахикарпин

Бемегрид, 0,5% раствор

Барбитураты

Гидрокорбанат натрия, 4% раствор

Кислоты

Гепарин

Укусы змей

Витамин С, 5% раствор

Анилин, калия перманганат

ВитаминК, (викасол), 1% раствор

Антикоагулянты непрямого действия

Витамин В6, 5% раствор

Тубазид. Фтивазид

Витамин В1, 5% раствор

Пахикарпин

Кислород в ингаляции

Окись углерода, сероуглерод

Мекаптид, 40% раствор

Мышьяковидный водород

Метиленовый синий, 1% раствор

Анилин, перманганат калия, синильная кислота

Налоксон, 0,4-1,2 мг, до 2 мг

Налорфин, 0,5% раствор

Препараты опия (морфин, кодеин и пр.), промедол

Натрия нитрит, 1% раствор

Синильная кислота

Пилокарпин, 1% раствор

Атропин

Прозерин, 0,05% раствор

Пахикарпин. Атропин

Протамин-сульфат, 1% раствор

Гепарин

Противозмеиная сыворотка

Укусы змей

Реактиваторы холинэстеразы (дипироксим, 15% раствор 1 мл, изонитрозин, 40% раствор 3 мл)

ФОС

Сульфат магния, 30% раствор

Барий и его соли

Тетацин-кальций, 10% раствор

Мышьяк, сердечные гликозиды, сулема, дихлорэтан, четыреххлористый углерод

Тиосульфат натрия, 30% раствор

Анилин, бензол, йод, медь, синильная кислота, сулема, фенолы, ртуть

Унитиол, 5% раствор

Медь и ее соли, мышьяк, сулема, фенолы, хромпик

Флумазенил, 0,3-0,5 мг, до 2 мг

Бензодиазепины

Хлорид натрия, 2% раствор

Нитрат серебра

Хлорид кальция, 10% раствор

Антикоагулянты, этиленгликоль, щавелевая кислота

Хлорид калия, 0,5% раствор

Сердечные гликозиды

Хлорид аммония, 3% раствор

Формалин (промывать желудок)

Этиловый алкоголь, 30% раствор внутрь, 5% раствор в вену.

Метиловый спирт, этиленгликоль