Нарушения в анализах мочи

Цвет мочи	Причина	Патологическое состояние
Красный цвет	Макрогематурия - примесь большого количества неизменённых эритроцитов	Нефролитиаз, травма
Цвет “мясных помоев”	Наличие изменённых эритроцитов	Острый нефрит
Оранжевый	Уратурия	Дисметаболическая нефропатия
Зелёный	Билирутинурия	Механическая желтуха
Темно-коричневый (“цвет пива”)	Уробилиноген	Гемолитическая желтуха
Бесцветный	Сильное разведение мочи	ХПН Сахарный и несахарный диабет После приёма диуретиков
Молочный	Хилурия	Лимфостаз почек

Таблица 30

Изменения в анализах мочи

Вид нарушения	Причины
Изменение прозрачности	Наличие клеточных элементов, слизи, бактерий и большого количества солей.
Изменение реакции мочи	Кислая реакция мочи может возникнуть у детей после перегрузки мясной пищей, при гломерулонефрите. Щелочная реакция мочи отмечается при овощной диете, употреблении щелочной минеральной воды, при воспалительных заболеваниях мочевыводящих путей, гипокалиемии.
Изменение относительной плотности (удельного веса)	Снижение относительной плотности мочи (гипостенурия) возникает при нарушениях её концентрации (гломерулонефрит) Повышение относительной плотности мочи (гиперстенурия) наблюдается при наличии в ней белка, сахара, солей. Наличие постоянной относительной плотности мочи в течение суток – изостенурия. Развитвается при хроническом пиелонефрите и гломерулонефрите.
Слизь	Воспалительные заболевания мочевыводящих путей, дисметаболические нарушения
Кетонурия	Ацетонемический синдром, декомпенсация сахарного диабета
Глюкозурия	Сахарный диабет, инфузионная терапия растворами глюкозы, нарушение реабсорбции глюкозы в проксимальном отделе нефрона (тубулопатия)
Уробилиногенурия	Гемолиз, повреждение печени
Протеинурия	Ренальная: нефротический синдром, пиелонефрит, гломерулонефрит, дисметабо- лическая нефропатия, диабетическая нефро- патия; Преренальная: гемолиз, гипертермия Постренальная: из половых органов
Эпителиальные клетки	В большом количестве эпителий появляется в моче при остром цистите и пиелонефрите, дисметаболической нефропатии
Лейкоцитурия	Воспалительные заболевания органов мочевыделительной системы, вульвовагиниты у девочек
Гематурия	Травма, воспалительные заболевания почек и мочевого пузыря, опухоли, наличие конкрементов, нефриты, туберкулёз
Цилиндрурия	Связана с осаждением белка в просвете канальцев. Гиалиновые цилиндры – при физической нагрузке, лихорадке, нефротическом синдроме, воспалительных заболеваниях почек; зернистые – при дегенеративных поражениях канальцев почек; восковидные – при поражении эпителия канальцев, нефротическом синдроме.
Кристаллурия	Нефролитиаз, дисметаболическая нефропатия.

Повышение температуры тела, иногда значительное, возникает при воспалительных заболеваниях почек и мочевого пузыря (пиелонефрит, цистит). Может сопровождаться ознобом.

Кожный зуд является следствием раздражения рецепторов кожи мочевиной. Наблюдается при ХПН.

Острая почечная недостаточность (ОПН)

ОПН – остро развившийся синдром, характеризующийся быстрым или внезапным снижением клубочковой фильтрации и проявляющийся снижением диуреза, нарушением азотвыделительной функции, водно-электролитного баланса.

По этиологии синдром ОПН делится на преренальный, ренальный и постренальный.

1. Преренальный синдром ОПН обусловливается гиповолемией с вторичным снижением фильтрационной функции клубочков, возникающим при кровопотере, шоке, заболеваниях с синдромом интоксикации и дегидратации, при переливании несовместимой крови и т.д.

2. ОПН ренального генеза возникает как осложнение острого гломерулонефрита, при отравлении нефротоксинами (ядовитые грибы, некоторые лекарственные препараты). Может развиться при системных заболеваниях с вовлечением в процесс почек (геморрагическом васкулите, системной красной волчанке и т.п.)

3. Постренальная ОПН возникает при двусторонней непроходимости (обтурации) мочевыводящих путей: врождённых пороках развития, нефролитиазе, пузырно-мочеточниковой рефлюксе.

Клинически ОПН проявляется быстрым ухудшением самочувствия, нарастанием вялости, головной боли, анорексии, рвоты, отёков, повышения АД, олигоанурии, сердечно-сосудистой недостаточностью, нарушением сознания, судорогами.

В течении ОПН различают 4 стадии:

I - начальная, продолжающаяся от нескольких часов до 1-3 дней и проявляющаяся прогрессирующей олигоанурией, появлением отёков, адинамией, головной болью, нарастанием азотемии.

II – олигоанурическая – характеризуется резким снижением диуреза, нарастанием массы тела, быстро нарастающей неврологической симптоматикой (головной болью, сонливостью, потерей сознания), нарушением гемодинамики (повышением АД, тахикардией, аритмией, нарастанием отёков), гипервентиляцией лёгких (ацидотической одышкой типа Чейн-Стокса или Куссмауля), поражением системы пищеварения (рвотой, болями в животе, диареей, гепатомегалией), азотемией (запахом аммиака изо рта), бледностью кожи, болями в пояснице. Продолжительность – от нескольких дней до 3 недель.

III – стадия полиурии (восстановительного диуреза). Продолжительность – 5-15 дней. Отмечается постепенное нарастание диуреза, уменьшение массы тела, астения, нормализация азовыделительной функции.

IV – стадия выздоровления. Продолжительность – 6-24 мес. Отмечается медленное восстановление парциальных почечных функций, нормализация водно-электролитного обмена. Ликвидируются симптомы поражения органов и систем.

Хроническая почечная недостаточность (ХПН)

ХПН – стойкое необратимое прогрессирующее нарушение функции почек при различных заболеваниях.

Развивается при:

1. пороках мочевыделительной системы (гипоплазия почек, обструктивные уропатии, пузырно-мочеточниковый рефлюкс, поликистоз, гидронефроз)

2. наследственных болезнях (болезнь де-Тони-Дебре-Фанкони, семейный нефротический синдром, синдром Альпорта)

3. гломерулонефрите

4. гломерулопатиях, ассоциированных с системными болезнями (сахарный диабет, системная красная волчанка, гранулематоз Вегенера, геморрагический васкулит)

Патогенез ХПН: при нарушении почечной гемодинамики и снижении скорости клубочковой фильтрации происходит накопление продуктов метаболизма белков (мочевина, креатинин, мочевая кислота, фенолы), задержка натрия, гиперкалиемия, активация системы ренин-ангиотензин и токсическое влияние продуктов азотистого метаболизма на гемопоэз с развитием гипертензионного синдрома и анемии.

Клинически ХПН манифестирует при снижении фильтрационной способности почек до 25% возрастной нормы и выключении более 60% нефоронов.

Стадии ХПН:

I – начальная стадия наступает при клиренсе эндогенного креатинина, равном 35±15 мл/мин. Клинически проявляется утомляемостью, снижением аппетита, субфебрильной температурой, полидипсией, задержкой роста, тошнотой, никтурией, непостоянной гипертензией. Лабораторные исследования: нормостенурия, гипостенурия, гипоизостенурия, нормохромная анемия, повышение в крови мочевины.

II – снижение клиренса эндогенного креатинина до 15±5 мл/мин., что соответствует выпадению функции более 70% нефронов. Формируется олигоанурический синдром за счёт резкого снижения фильтрационной функции клубочков, значительное накопление в крови продуктов азотистого обмена, формирование метаболического ацидоза. Клинически II стадия ХПН проявляется резким нарушением общего состояния, интоксикацией, сонливостью, заторможенностью, головной болью, нарастанием отёков. При объективном обследовании отмечается резкая бледность, стойкий гипертензионный синдром, характерный уремический запах изо рта и кожи, тахикардия, одышка, уремичесое поражение ЖКТ и органов дыхания.

III – снижение клиренса эндогенного креатинина до 7±3 мл/мин. и выпадение функции более 80% нефронов. Формируется терминальная стадия уремии. Клинически проявляется бледностью кожи с восковидным оттенком, мучительным зудом кожи, геморрагическим синдромом (рвота с примесью крови, носовые кровотечения), развитием уремического плеврита, перикардита, кахексии, поражением ЦНС (сонливость, заторможенность, потеря сознания, судорожный синдром, уремическая кома).

ВОПРОСЫ ДЛЯ САМОПОДГОТОВКИ СТУДЕНТОВ

1. Перечислите жалобы, предъявляемые детьми с заболеваниями мочевыделительной системы.

2. Болевые точки при заболеваниях почек, мочевого пузыря.

3. Методика определения скрытых отёков.

4. Острая почечная недостаточность и её клинико-биохимические проявления.

5. Хроническая почечная недостаточность и её клинико-биохимические проявления.