4.7. Електробезпека

Електроустановками називають сукупність машин, ліній, допоміжного обладнання, призначених для виробництва, перетворення, трансформації, передачі, розподілу електроенергії та перетворення її на інші види енергії. Недотримання вимог електробезпеки під час роботи на електроустановках, як правило, призводить до електротравм.

Електротравма - це порушення цілісності організму в разі дії на нього електричного струму або електричної дуги.

Відповідно до «Правил улаштування електроустановок» (ПУЕ) приміщення за небезпекою електротравм поділяють на три категорії:

• без підвищеної небезпеки;

• із підвищеною небезпекою;

• особливо небезпечні.

Відповідно до ГОСТ 12.1.038-82 установлені норми гранично допустимих напруги дотику та струму залежно від тривалості впливу, умов виконання робіт і режиму роботи електричних мереж. У таблиці 4 наведені ці рівні під час проходження струму від однієї руки до другої та від руки до ніг у разі нормального режиму роботи електроустановки для мережі до 1000 В із будь-яким режимом нейтралі і вище 1000 В з ізольованою нейтраллю.

Таблиця 4.4.

Норми струму та напруги дотику

Вид току	Нормоване значення	Граничнодопустимі рівні за тривалості пилу, г.
		0,1	0,5	0,7	1,0	Понад 1,0
Перемінний з частотою 50 Гц	Струм, мА	500	100	70	50	6
	Напруга дотику, В	500	100	70	50	36

Під час виконання експериментальної частини дипломної роботи, я працювала у лабораторії, що відноситься до першої категорії приміщень по електронебезпеці, тому що у ній не були наявні умови, що створюють підвищену небезпеку: відсутність струмопровідної підлоги, температура повітря протягом доби (25-28°С).

ВИСНОВКИ

1. Особливу значущість у верифікації гіпохромної анемії при ХЗЗК, поряд з еритроцитарними індексами, набуває виснаження загальних резервів заліза у 42,0 % хворих, при недостатності феритину, яке має місце у 2 рази частіше при НВКа, ніж при ХКа (46,3 % проти 26,7 %), і вказує на перевагу ЗДА у цих хворих. Наявність нормального та підвищеного феритину як при НВКа, так і при ХКа поряд із зниженням ЗЗЗС у 53,7 % хворих на НВКа та 71,4 % – на ХКа, свідчить про комбінацію у них ЗДА з АХЗ.

2. У формуванні метаболічної складової порушення еритропоезу суттєву роль відіграють поступове виснаження резерву ЦП та залізовмісної каталази у хворих на НВКа, а також порушення тіолового обміну, яке проявляється зростанням відновлених тіолів у еритроцитах і відображує напругу у тіол-дисульфідній ланці, сприяючи розвитку адаптаційного дисбалансу у системі еритропоезу, який посилюєтьсяся зі зростанням ступеня анемії.

3. Анемічний синдром при ХЗЗК супроводжується недостатністю кисень-залежних процесів в еритроцитарній ланці, на що вказує зниження рівня кінцевих стабільних метаболітів оксиду азоту NOx (р<0,01).

4. Високий рівень ендотоксемії, за підвищенням МСМ у 92,6 % при НВКа та 100,0 % при ХКа, на фоні дисбалансу в системі ПОЛ-АОЗ підтримує замкнуте порочне коло «запалення – анемія – гіпоксія – запалення» та сприяє хронічному перебігу захворювання. Серед МСМ доведена значущість гістидину, що визначає ступінь ендогенної інтоксикації при розвитку анемічного синдрому.

5. Лікування сприяло корекції виявлених порушень в системі ферокінетики у хворих всіх груп. Відбувалося зниження явища ендотоксикозу у хворих з анемією хронічного захворювання та зі змішаним типом анемії, спостерігалася активація АОС у хворих на хронічні запальні захворювання кишечнику з залізодефіцитною анемією, що проявлялося в підвищенні вмісту АОА, (р<0,05) та тенденції до підвищення активності ферментів антиоксидантного захисту СОД.

Список літератури

1. Дорофеев А.Э. Клинико-эндоскопическая характеристика больных неспецифическим язвенным колитом, проживающих в Донецком промышленном регионе/ А.Э. Дорофеев// Гастроентерологія. – 2006. - № 37. – С. 14-24.

2. Міщук В. Г. Ефективність різних схем терапії при неспецифічному виразковому коліті / В. Г. Міщук, Т. І. Маковецька, Е.Й. Лапковський // Сучасна гастроентерологія. – 2008. - № 2. – С. 11-13.

3. Пасієшвілі Л.М. Хронічний коліт як чинник розвитку та прогресування вторинного остеопорозу у хворих з остеохондрозом хребта / Л.М. Пасієшвілі, А.Б. Андруша // Сучасна гастроентерологія. - № 2. – 2008. – С. 30-33.

4. Лекціїї по патологічній анатомії. Захворювання кишечника http://ukrmedserv.com/content/view/7955/327/lang,ru/.

5. Носова І.А. Труднощі діагностики та обґрунтування принципів базисного лікування хворих на неспецифічні запальні хвороби кишечнику / І.А. Носова // Сучасна гастроентерологія. - 2008. - № 2. –– С. 51-55.

6. Камышников В.С. Справочник по клинико-биохимической лабораторной диагностике в 2-х т. т.2 / В.С. Камышников //Минск: Беларусь. 2000.  465 с.

7. Gasche C. Iron, anaemia, and inflammatory bowel diseases/ C.Gasche, M.C.E.Lomer, I.Cavill et. al.// Gut. – 2004. – Vol.53, № 8. – P. 1190-1197.

8. Сергиенко Е.И. Значение определения провоспалительных цитокинов для діагностики и оценки активности неспецифического язвенного колита/ Е.И. Сергиенко // Сучасна гастроентерологія. – 2004. - № 4 (18). – С. 59-63.

9. Півторак К.В. Патогенетичні механізми розвитку анемічного синдрому при неспецифічному виразковому коліті та хворобі Крона (огляд літератури)/ К.В. Півторак // Вісник Вінницького національного медичного університету. – 2008. - № 12 (2). – С. 481-485.

10. Гунько И.Н. Роль процессов свободнорадильного окисления в развитии эндотелиальной дисфункции и гемореологических нарушений у больных с острым коронарным синдромом / И.Н. Гунько // – Український мед. часопис. – 2002 - № 5. – С.138-141.

11. Ващенко В.И. Церулоплазмин: от метаболита до лекарственного средства/ В.И. Ващенко, Т.Н. Ващенко// Психофармакол. биол. наркол. — 2006. — Т. 6, № 3. — С. 1254–1269.

12. Гончарова Л.Л. Тиолдисульфидная система в клинической практике/ Л.Л. Гончарова // Terra Medica. - 2002. – №3.

13. Нагоев Б.С. Состояние тиол-дисульфидного звена антиоксидантной системы у больных герпес-вирусными инфекциями/ Б.С. Нагоев, З.А. Камбачокова// Эпидемиол. и инфекц. болезни. – 2011. - № 1. – С. 38 - 40.

14. Степовая Е.А. Участие тиолдисульфидной системы в регуляции окислительной модификации белков в нейтрофилах при окислительном стрессе / Е.А. Степовая, Т.В. Жаворонок, Г.В. Петина, Н.В. Рязанцева, В.В. Иванов, Ф.Ф. Тетенев, Т.С. Агеева, В.В. Новицкий // Бюллетень СО РАМН. – 2010. – т. 30. - №5. – С. 64-69.

15. Калинкина Н.В. Особенности метаболизма оксида азота под влиянием различных кумулятивных доз антрациклиновых препаратов / Н.В. Калинкина // Донецкий надиональный медицинский университет. Автореферат. – 2010. – 6 с.

16. Костогрыз В.Б. Особенности метаболизма оксида азота у пациентов с хронической сердечной недостаточностью ишемической этиологии с имплантированным электрокариостимулятором: возможности медикаментозной коррекции блокаторами бета-адренорецепторов/ В.Б. Костогрыз, Т.В. Туровская// Укр.мед.час.опис. – 2010. - № 5 (79). – С. 81-84.

17. Моисеева М.О. Роль оксида азота и его метаболитов в регуляции сосудистого тонуса при гипертонической болезни / О.М. Моисеева, Л.А. Александрова, И.В. Емельянов, Е.А. Лясникова, Н.К. Меркулова, Т.Г. Иванова, А.А. Жлоба // Артериальная гипертензия. – 2003. – т.9. - №6. – С. 17-23.

18. Аксенова В.М. Диагностическая ценность определения уровня веществ средней молекулярной массы в плазме новорожденных детей, перенесших внутриутробную гипоксию /В.М. Аксенова, А.В.Старкова//Перм. мед. журнал. – 1998. – Т. 15. - № 1. – С. 25-28.

19. Камышников В.С. Справочник по клинико-биохимической лабораторной диагностике: В 2 т. – Т. 1. – 2-е изд. – Мн.: Беларусь, 2002. – С. 344-351.

20. Матвеев С.Б. Оценка эндогенной интоксикации по показателям среднемолекулярных пептидов при неотложных состояниях / С.Б. Матвеев, Н.В. Федорова, М.А. Годков // Клин. лаб. диагностика. – 2009. – № 5. – С. 16 – 18.

21. Кишкун А.А. Клиническая лабораторная диагностика: учебное пособие. – М.: ГЭОТАР-Медия. – 2010. – С.137-139.

22. Тюкавкина Н.А., Бауков Ю.И. Биоорганическая химия: Учебник. – 2-е изд., перераб. и доп. – М.: Медицина. – 1991. – С. 287.

23. Звягинцева Т.Д. Неспецифический язвенный колит: современное состояние проблемы./Т.Д. Звягинцева, Гриднева С.В.// Здоров’я України - 2006. - № 21/1. – С.3-4.

24. Серов В.Н. Железодефицитные состояния у беременных./ В.Н. Серов, В.А. Бурлев, Е.Н. Коноводова, М.Б. Охапкин, М.В. Хитров, И.Н. Ильяшенко, В.О. Лопухин // Российский клинический олпыт для акушеров-гинекологов. – 2005.

25. Станіславчук М.А. Характеристика анемічного синдрому при неспецифічному виразковому коліті/ М.А. Станіславчук, К.В. Півторак// Буковинський медичний вісник. – 2008. – т.12. - № 3. – С. 47-51.

26. Сирота Т.В. Новый подход в исследовании процесса аутоокисления адреналина и использование его для измерения активности супероксиддисмутазы/ Т.В. Сирота //Вопросы медицинской химии. 1999.  т. 45.  №3. С. 263-272.

27. Біохімічні та біофізичні методи оцінки порушень окислювального гомеостазу в осіб, що зазнали радіоційного впливу внаслідок аварії на ЧАЕС: Метод.рекомендації / Під ред. М.М.Овсяннікова, С.М.Альохіна, О.В.Дробінської та ін. К., 1999. 6 с.

28. Спектор Е. Б. Определение общей антиокислительной активности плазмы крови и ликвора/ Е. Б. Спектор, А.А. Ананенко, Л.И. Политова //Лаб. дело. – 1984 - № 1. – C. 26-28.

29. Николайчук В.В. Способ определения «средних молекул» / В.В. Николайчук, В.М. Моин, В.В. Кирковский // Лабор. дело. – 1991. – №10. – С. 13-16.

30. Современные методы в биохимии/ под. ред.. В.Н. Ореховича. – М.: Медицина. – 1977. – С. 223-231.

31. Метельская В.А. Скрининг-метод определения уровня метаболитов оксида азота в сыворотке крови./ В.А. Метельская, Н.Г. Гуманова// Лабораторная диагностика. – 2005. - № 6. – С. 15-18.

32. Ільченко Ф. Н. Особливості патогенезу і профілактики ендогенної інтоксикації як чинника риску біліарного сепсису у хворих з ускладненою жовчнокам'яною хворобою /Ільченко Ф. Н., Сербул М. М., Гордієнко А. І //Сучаснi медичнi технології. – 2010. - № 1.

33. Бойко Т.И. Анемія та хронічні запальні захворювання кишечника// Новости медицины и фармации.Гастроэнтерология (407) 2012 (тематический номер) / В помощь практикующему врачу.- 2012. - № 407. – С. 49-53.

34. Меньшикова Е.Б., Зенков Н.К., Реутов В.П. Оксид азота и NO-синтазы в организме млекопитающих при различных физиологичесих состояниях // Биохимия - 2000 - т. 65, вып.4 - С. 485 - 503.

35. Грищенко В.А., Тимчук В.А., Литвиненко О.М. Діагностика порушень коагуляційних процесів при медикаментозному гепатиті та їх корекція //Лаб. диагностика. – 2010, №3(53). - С. 20-23.

36. Дрогемецкая Н.В., Заболотная И.Б., Ижа А.Н. Эффективность применения препарата нейровитан в комплексном лечении больных с заболеваниями органов пищеварения // Новости медицины и фармации ( гастроэнтерол.). – 2008. - № 239. – С. 2 – 4.

37. Виговська Я. І. Анемія хронічних хвороб: патогенез, діагностика, лікування (лекція) // Укр. Мед. Часопис. – 2012, № 6 (92). – С. 76–79.

38. Видиборець С.В. Гепсидин – як центральний регулятор метаболізму заліза / С.В. Видиборець, А.В. Сергієнко, Ю.Ю. Попович // Укр. журнал гематол. та трансфузіол. – 2011. – № 2. – С. 5–9.

39. Гусєва С. А., Гончаров Я. П., Курищук К. В. та ін. Рекомбінантний еритропоетин: застосування в клінічній практиці. – К.: Логос, 2007 – 131 с.

40. Залізодефіцитні стани: посібник для лікарів / за ред. С.А. Гусєвої та ін. – К.: Логос, 2005. – 76 с.

41. Колочева Т. И. Ферритин в лабораторной диагностике различных заболеваний человека / Т. И. Колочева, С. С. Решетников. // Новости "Вектор-Бест".  2007.  N1(43).  Режим доступа к журн.:

http://www.vector-best.ru/nvb/n43/st43_4.htm.

42. Левина А. А. Гепсидин как регулятор гомеостаза железа / А.А. Левина, Т.В. Казюкова, Н.В. Цветаева и др. // Педиатрия. – 2008. – Т. 87, № 1. – С. 67- 74.

43. Свінціцький А. С., Гусєва С. А., Скрипниченко С. В та ін. Діагностика та лікування захворювань системи крові Посібник для студентів та лікарів-інтернів. – К. : Медкнига, 2010. – 148 с.

44. Brasse-Lagnel C, Rarim Z., Letteron P. et al. Intestinal DMT1 cotransporter is down regulated by hepcidin via proteasome internalization and degradation // Gastroenterol. – 2011. – Vol. 140 (4). – P. 1261-1271.

45. Chiang W. C., Tsai T. J., Chen Y. M. et al. Serum soluble transferrin receptor reflects erythropoiesis but not iron availability in erythropoietin-treated chronic hemodialysis patients // Clin. Nephrol. 2002. – Vol. 58. – P. 363–369.

46. Dallalio G., Fleury T., Means R. T. Serum hepcidin in clinical specimens // Br. J. Haematol. – 2003. – Vol. 122. – P:996 – 1000.

47. Ganz T: Hepcidin, a key regulator of iron metabolism and mediator of anemia of inflammation / T. Ganz // Blood. – .2003. – Vol. 102. – P. 783– 788.

48. Gasche C., Lomer M. C., Cavill I. et al. Iron, anaemia, and inflammatory bowel diseases / // Gut. – 2004. – V. 53, N 8. – P. 1190–1197.

49. Gomollon F., Gisbert J. Anemia and inflammatory bowel diseases // World J. Gastroenterol. – 2009. – Vol. 15 (37). – P. 4659–4665.

50. Malope B. I., MacPhail A. P., Alberts M. et al. The ratio of serum transferring receptor and serum ferritin in the diagnosis of iron status / A. P. // Br. J. Haematol. – 2001 – Vol.115. – P. 84-89.

51. Milman N. Anemia – still a major health problem in many parts of the world! // Ann. Hematol. – 2011. – Vol. 90. – P. 369–377

52. Nemeth E., Ganz T. The role of hepcidin in iron metabolism // Acta Hematol. – 2009. – Vol 122 (2-3). – P. 78 – 86.

53. Skikne B. S. Serum transferring receptor // Am. J. Hematol. – 2008. – Vol. 83 (11). – P. 872 – 875.

54. Stin J. Diagnosis and management of iron deficiency anemia in patients with IBD / J. Stin, F. Hartmann, A.U. Dignas // Nature Revue Gastroent. Hepatol. – 2010. – V. 7, N 11. – P. 599-610.

55. Tarng D. C., Huang T. P: Determinants of circulating soluble transferrin receptor level in chronic haemodialysis patients / Nephrol. Dial. Transplant. – 2002. – Vol. 17. – P. 1063– 1069.

56. Vecchi C., Montosi G., Zhang K et al. ER stress controls iron metabolism through induction of hepcidin // Science. – 2009. – Vol. 325. – P. 877–880.

57. Wish J. B. Assessing Iron Status: Beyond Serum Ferritin and Tanserrin Saturation // Clin. J. of the American Cociety of Nephrology. – 2006.- Vol. 1, Suppl. 1. – S4-S8.

58. World Health Organization. Assessing the iron status of populations. Geneva, WHO 2007. - Режим доступа к журн.:

http://www.who.int/entity/nutrition/

59. World Health Organization. Worldwide prevalence of anaemia 1993– 2005. WHO Global Database on Anaemia. Geneva, WHO 2008.

i