Учебник ПВМ - 2013

Физическая нагрузка. При физической нагрузке импульсы от двигательных центров проводятся одновременно к рабочей мускулатуре и дыхательному центру, возбуждая дыхательные нейроны. Поэтому при физической нагрузке мышечная проприорецепция позволяет активизировать дыхание задолго до того, как появляются нарушения кислородно-углекислого равновесия.

Температура тела относится к неспецифическим факторам, влияющим на вентиляцию легких. Сильные холодовые и тепловые воздействия возбуждают дыхательный центр (стимуляция дыхания новорожденных путем контрастных ванн); изменения температуры тела: ее повышение (лихорадочные состояния) или понижение (умеренная гипотермия) увеличивает вентиляцию легких. В то же время резкое охлаждение приводит к угнетению дыхательного центра.

Эмоциональный стресс стимулирует дыхательный центр через лимбикоретикулярный комплекс и гипоталамус. Кроме того, дыхательный центр реагирует на импульсы от сосудистых барорецепторов.

Повышение артериального давления приводит к торможению дыхатель-

ных нейронов, в результате чего одновременно уменьшается частота и глубина дыхания.

Гормональный фон: адреналин (при физической и эмоциональной нагрузке) и прогестерон (при беременности) увеличивают вентиляцию легких.

2.2.РАССПРОС БОЛЬНОГО

Косновным жалобам при поражении органов дыхания относят: нарушение носового дыхания, насморк, носовое кровотечение, боль и неприятные ощущения в горле, изменение голоса, кашель, боль в грудной клетке при дыхании,

одышка, удушье, кровохарканье. Каждая выявленная жалоба подвергается тщательной детализации с последующим анализом.

У здорового человека носовое дыхание свободное.

Нарушение носового дыхания чаще обусловлено местными патологическими процессами в носовой полости: воспаление, полипы, искривление носовой перегородки. Эти нарушения приводят к тому, что больной вынужден вдыхать через рот холодный, сухой и загрязненный воздух, что, в свою очередь, способствует развитию патологических процессов в трахее, бронхах, легких, а искривление носовой перегородки иногда лежит в основе возникновения бронхиальной астмы.

Детализация: причины, периодичность, сопутствующие явления, давность. Насморк (rhinitis) – выделение патологического секрета из носа, является следствием воспалительного процесса носовой полости, ее пазух и носоглотки

или проявлением аллергических реакций (аллергический ринит).

Детализация: периодичность (постоянный, периодический), причина (переохлаждение, инфекция, контакт с аллергеном), характер выделений (слизистый, гнойный, слизисто-гнойный), их количество (скудные, обильные), наличие запаха, примесей, давность возникновения.

121

Носовое кровотечение – выделение чистой (чаще венозной) крови из носа, встречается как при местных патологических процессах в носовой полости, так и при общих заболеваниях (гипертоническая болезнь, атеросклероз, хронический гломерулонефрит, лейкозы, геморрагические диатезы).

Детализация: причины возникновения (травма, физическая нагрузка, нервный стресс, без видимой причины), частота и продолжительность кровотечений, чем купируются (самостоятельно, прием лекарственных препаратов, тампонада), уточнение сопутствующей патологии.

Боль и неприятные ощущения в горле обычно связаны с глотанием и являются следствием воспалительного процесса в миндалинах; сопутствует острому и хроническому тонзиллиту, часто наблюдается при остром лейкозе. Неприятные ощущения в горле (сухость, «першение») являются выражением воспалениеальных или других патологических процессов в гортани, может быть источником заболеваний легких или причиной хронизации воспалительного процесса, а также провоцирующим фактором приступа бронхиальной астмы.

Детализация: причина, связь с приемом пищи, характер, давность. Изменение голоса (осиплый, грубый, беззвучный, высокий) обусловлено

поражением истинных голосовых связок (воспаление, травма, ожог, опухоль); сдавлением возвратного нерва опухолью, увеличенными лимфатическими узлами или его повреждением при оперативном вмешательстве в области шеи. Изменение голоса может наблюдаться у резко ослабленных больных, а также при эндокринной патологии (грубый голос при гипотиреозе, высокий при евнухоидизме).

Детализация: характер (грубый, осиплый, глухой, беззвучный), причины (травма, воспаление, вдыхание паров химических веществ), давность (дни, недели, месяцы).

Кашель (tussis) – рефлекторно-защитный акт в виде толчкообразного форсированного звучного выдоха в ответ на раздражение рецепторов дыхательных путей и плевры, является важным симптомом поражения органов дыхания. Реже его появление может быть связано с возбуждением центральной нервной системы. Возникновение кашля при других заболеваниях (сердечная и/или печеночная недостаточность, уремия) обусловлено раздражением токсическими продуктами обмена рецепторов дыхательных путей, через которые они выводятся. При сердечной недостаточности возникновение кашля обусловлено застойными явлениями в легких (застойный бронхит, гипостатическая пневмония).

Механизм кашля (фазы кашлевого рефлекса): глубокий вдох при

давления альвеолярные ходы закрываются, голосовая щель открывается, и воздух из трахеи и бронхов устремляется наружу со скоростью от 0,5 до 80-120 м/с открываются альвеолярные ходы и альвеолярный воздух устремляется в

122

бронхи, унося слизь и патологический секрет. Иными словами, механизм кашля представляет собой глубокий вдох и быстрый, усиленный выдох при закрытой голосовой щели в начале выдоха, по звуковому эффекту сравниваемый с «воздушным выстрелом через суженную голосовую щель».

Клиническая семиотика кашля представлена в таблице 2.7.

Диагностическое значение различных вариантов кашля. Сухой присту-

пообразный кашель, изнуряющий, не приносящий облегчения – типичная ответная реакция на вдыхание раздражающих веществ или попадания (аспирации) инородного тела; характерен для ранней стадии пневмонии (особенно вирусной), инфаркта легкого, начала приступа бронхиальной астмы. Сухому кашлю при остром бронхите нередко предшествует чувство стеснения в груди, затруднение дыхания.

Длительный сухой, изнуряющий кашель обычно обусловлен эндо-

бронхиальной опухолью, сдавлением крупных бронхов или трахеи извне (увеличенными лимфоузлами средостения), а также легочным фиброзом, застойной сердечной недостаточностью.

Коклюшеобразный кашель – мучительный приступ сухого кашля, сменяющийся глубоким дыханием с удлиненным свистом; обусловлен сужением просвета дыхательных путей (опухолью), их сдавлением увеличенными лимфатическими узлами, судорожным спазмом или острым отеком голосовых связок. Если приступ затягивается, то появляется цианоз шеи и лица, набухание шейных вен, обусловленные застоем венозной крови вследствие повышения внутригрудного давления и нарушения оттока крови в правое предсердие.

Сухой кашель, напоминающий свистящее затрудненное дыхание, нередко возникает в ночное время, обусловлен резким сужением трахеи и крупных бронхов (опухолью) или их сдавлением извне (опухолью, рубцами, увеличенными лимфоузлами).

Длительный приступообразный кашель, заканчивающийся отхождением мокроты, особенно с тяжелым приступом перед сном и болевым синдромом, выраженным по утрам (после сна), характерен для хронического бронхита. Иногда приступы кашля могут сопровождаться синкопальными состояниями – своеобразный кашлевой обморочный синдром или развитием пневмомедиастинума (прорыв воздуха в средостение).

Рефлекторный кашель наблюдается при раздражении наружного слухового прохода, опущении ног в холодную воду, у детей во время сна при сбрасывании одеяла (переохлаждение), а также при надавливании на печень, при аппендиците, холецистите (обусловлено раздражением n.vagus).

Детализация: ритм (постоянный, периодический, приступообразный), тембр (осторожный, лающий, сиплый, беззвучный), характер (продуктивный, непродуктивный), интенсивность (небольшой, умеренный, сильный), время появления (утром, вечером, ночью, в течение дня), причины появления (физическая нагрузка, травма грудной клетки, перенесенные инфекции), сопутствующие явления, болезненность, от чего уменьшается или исчезает (самостоятель-

123

но, в покое, вынужденное положение, прием лекарственных препаратов, не купируется).

Таблица 2.7. Клиническая семиотика кашля

Боль в грудной клетке – важный клинический признак, который может быть обусловлен как заболеваниями самой дыхательной системы, так и патологией других органов и систем. Болевой синдром может иметь отраженный или рефлекторный характер в виде нейрососудистых и нейротрофических изменений структур грудной клетки (мышцы, нервы, хрящи, ребра, позвоночник) в результате поражений внутренних органов (легкие, сердце, печень, желудок, желчный пузырь).

Боли в грудной клетке, связанные с поражением органов дыхания, обусловлены в основном поражением плевры, реже бронхов и легких. В основе возникновения болевых ощущений лежит раздражение болевых рецепторов, расположенных в плевре и слизистой бронхов, так как легочная паренхима практически лишена болевых рецепторов. Отличительной особенностью боли при заболеваниях органов дыхания является их связь с дыханием, кашлем, переменой положения тела. По характеру различают боли острые (спонтанный пневмоторакс, тромбоэмболия легочной артерии) и постоянные (плевриты, пневмонии, опухоли), а по локализации – поверхностные, обусловленные поражением тканей грудной стенки (миозиты, периоститы, невриты, переломы), и глубокие, обусловленные поражением легких, плевры, органов средостения

(табл. 2.8).

Таблица 2.8. Причины болей в грудной клетке

Причины болей

Дифференциальная диагностика болей в грудной клетке и их диагно-

стическое значение. Поверхностные боли в грудной клетке ноющего или ко-

лющего характера, интенсивные, продолжительные, усиливаются в положении на больном боку, при резких движения, сопровождаются болезненностью при

125

пальпации и напряжением мышц; наблюдаются при поражении кожи (опоясывающий лишай, экзема), мышц (миозиты), хрящей (хондриты), суставов (артриты), ребер и грудины (периоститы, переломы, метастатическое поражение), позвоночника (остеохондроз), нервов (межреберная невралгия), иногда носят рефлекторный характер при поражении сердца, желудка, печени и других органов.

Глубокие боли в грудной клетке колющего характера, точной локализации, различной интенсивности, усиливаются при дыхании (на высоте вдоха), кашле, чихании, изменении положения тела; наблюдаются при поражении легких, плевры, органов средостения.

Плевральная боль отличатся особо острой, четкой локализацией, связана с дыханием, кашлем, чиханием, изменением положения тела (усиливается при сгибании туловища в здоровую сторону), сопровождается сухим кашлем; наблюдаются при сухом плеврите, пневмонии, инфаркте легкого, туберкулезе, раке легкого. Болевые ощущения при поражении легких обусловлены вовлечением в патологический процесс висцерального листка плевры. Болевой синдром, в результате развития спаечного процесса, может длительно сохраняться после выздоровления.

При поражении диафрагмальной поверхности плевры боли, возникающие в соответствующей половине грудной клетки, иррадиируют вниз, имитируя картину «острого живота», вследствие раздражения диафрагмальной брюшины.

Болевой синдром при пневмотораксе обусловлен разрывом висцерального листка плевры и заполнением плевральной полости воздухом. Клинически пневмоторакс проявляется внезапным приступом резких болей на ограниченном участке грудной клетки, сопровождающимся резкой нарастающей одышкой, обусловленной развитием компрессионного ателектаза и гемодинамическими расстройствами (коллапс) вследствие смещения органов средостения. При развитии медиастинальной эмфиземы, сопутствующей пневмотораксу, боль напоминает картину инфаркта миокарда.

Боль при межреберной невралгии распространяется по межреберью, усиливается на вдохе и наклоне туловища в больную сторону, сопровождается болезненностью при пальпации. Боль при миозитах умеренной силы охватывает несколько межреберий, усиливается на вдохе и наклоне в здоровую сторону (признак Шепельмана). Поражение ребер сопровождается болью, локализованной на определенном участке, не зависит от дыхания, усиливается при движении, сопровождается болезненностью при пальпации на ограниченном участке ребер (переломы, лейкозы и мегалобластная анемия).

Детализация: локализация (поверхностная, глубокая, боль в боку, под лопаткой), характер (острая, постоянная, тупая, ноющая, колющая), интенсивность (слабая, средняя, сильная), продолжительность, причины возникновения (связь с дыханием, кашлем, изменением положения тела, движением), сопутствующие явления (сухой и влажный кашель, головные боли, повышение температуры, одышка, общая слабость, кровохарканье), иррадиация (по межреберьям) вниз и в область живота, мероприятия, облегчающие или устраняющие болевые ощущения (вынужденное положение, прием лекарственных препаратов).

126

Одышка (dyspnoe) – чувство нехватки воздуха, сопровождающееся нарушением частоты, ритма и глубины дыхания. В основе одышки лежит развитие гипоксии тканей.

Различают физиологическую и патологическую одышку. Физиологическая одышка – это компенсаторная реакция организма со стороны дыхательной системы в ответ на значительную физическую или эмоциональную нагрузку; проявляется в виде учащения и углубления дыхания, кратковременная, самостоятельно проходящая в покое в течение 3-5 минут и не доставляющая неприятных ощущений. Патологическая одышка – более стойкое нарушение частоты, ритма и глубины дыхания, сопровождающееся неприятными ощущениями (чувством стеснения в груди и нехватки воздуха). Одышка обусловлена поражением различных органов и систем, в первую очередь дыхательной и сердечнососудистой.

Основные причины патологической одышки

I. Нарушение процесса оксигенации крови в легких.

1.1. Нарушение проходимости воздухоносных путей вследствие:

воспалительных процессов, с выраженным отеком слизистой и накоплением патологического секрета (мокрота, кровь, слизь) в воздухоносных путях (ринит, гайморит, тонзиллит, ларингит, фарингит, трахеит, бронхит);

инфекционно-аллергических процессов, сопровождающиеся отеком слизистой и спазмом мелких бронхов (бронхиальная астма, обструктивный бронхит); опухолевых процессов (бронхогенный рак);

сдавления дыхательных путей извне (опухолью, увеличенными внутригрудными лимфоузлами); попадания инородного тела в дыхательные пути; травмы грудной клетки;

врожденной патологии органов дыхания и грудной клетки.

1.2.Повреждение паренхимы легких (пневмония, эмфизема легких, пневмосклероз, инфаркт легкого, туберкулез, абсцесс, опухоль легких, отек легких, компрессионный ателектаз).

1.3.Изменение со стороны плевральной полости, с ограничением дыхательной экскурсии и сдавлением легочной ткани (экссудативный плеврит, пневмо-,

гидроторакс, пневмогидроторакс, плевральные сращения и шварты после перенесенного гнойного плеврита).

1.4.Изменение со стороны тканей грудной клетки, ограничивающих ее под-

вижность и вентиляцию легких (врожденная и приобретенная деформация, переломы, периоститы, миозиты, невралгии, парезы, параличи).

II. Нарушение транспорта газов, обусловленное поражением сердечнососудистой системы (пороки сердца, кардиосклероз, миокардит, артериальная гипертензия) и органов кроветворения (анемии, лейкозы).

III. Нарушение обмена веществ с преобладанием процессов катаболизма, сопровождающееся повышенной потребностью организма в кислороде:

127

эндокринные заболевания (тиреотоксикоз, сахарный диабет, болезнь Иценко-Кушинга);

злокачественные новообразования.

IV. Нарушение регуляторных механизмов дыхания:

заболевания центральной нервной системы с поражением структур дыхательного центра (нарушения нервной регуляции);

эндокринные заболевания (нарушения гуморальной регуляции).

V. Изменение состава вдыхаемого воздуха (влажность, давление, температура, загрязненность), профессиональные вредности и отравления токсическими веществами и ядами.

Механизм одышки. В основе механизма развития одышки лежит раздражение структур дыхательного центра, вызванное повышением рСО2 (гиперкапния) и накопление в крови недоокисленных продуктов обмена – молочной кислоты (ацидоз), с соответствующим изменением частоты, ритма и глубины дыхания, направленное на восстановление газового гомеостаза организма.

Классификация одышки

I. Физиологическая

II. Патологическая

а) по отношению к больному (субъективная, объективная, смешанная); б) по времени появления (постоянная, длительная, приступообразная или пароксизмальная);

в) по структуре дыхательного цикла (инспираторная, экспираторная, смешанная); г) по механизму возникновения (рестриктивная, обструктивная, пароксизмаль-

ная обструктивная, васкулярная застойная).

Клинически одышка может проявляться субъективными и объективными признаками; отсюда различают одышку: субъективную, объективную и смешанную.

Субъективная одышка – нарушение дыхания, проявляющееся у больных чувством стеснения в груди, нехватки воздуха, затруднением вдоха или выдоха; характерна для истерии, неврастении.

Объективная одышка – нарушение дыхания, проявляющееся прерывистой речью (больной при разговоре «ловит ртом воздух»), тахипноэ (частота дыхательных движений (ЧДД) более 30 в мин), нарушением ритма и глубины дыхания, участием в дыхании вспомогательных мышц (напряжение шейных и трапецевидной мышц), появлением цианоза; наблюдается при заболеваниях легких, сердца, центральной нервной системы, мышечной системы.

В зависимости от структуры дыхательного цикла и особенностей его фаз различают три вида одышки: инспираторную, экспираторную и смешанную.

Инспираторная одышка (dyspnoea inspiratonis) – нарушение дыхания с затрудненным (удлиненным) вдохом, обусловленным одной из следующих причин:

нарушение проходимости дыхательных путей вследствие сужения или сдавления: дифтерия (истинный круп), острая респираторная вирусная инфекция (ОРВИ) у детей (ложный круп), аллергический отек в области гортани, опу-

128

холь гортани или ее сдавление извне опухолью, увеличенной щитовидной железой;

сдавление и ограничение экскурсии легких: гидроторакс, пневмоторакс, деформация грудной клетки, парез или паралич дыхательных мышц, спаечный процесс в плевральной полости; нарушение расправления легких: пневмофиброз, рубцы;

внелегочные причины: аневризма аорты, опухоли средостения, увеличение внутригрудных лимфатических узлов.

К разновидности инспираторной одышки можно отнести стридорозное дыхание – шумное дыхание с затрудненным вдохом, сопровождающееся свистом (при сильном сужении верхних дыхательных путей и трахеи); наблюдается при попадании инородного тела в дыхательные пути или их сдавлении извне опухолью, рубцами или увеличенными лимфоузлами.

Экспираторная одышка (dyspnoea expiratoria) – нарушение дыхания с за-

трудненным (удлиненным) выдохом, обусловленное нарушением проходимости мелких бронхов и бронхиол (бронхиальная астма, хронический обструктивный бронхит, бронхиолит). В основе механизма экспираторной одышки лежит раннее экспираторное закрытие (спадение) мелких бронхов (коллапс бронхов) в ответ на увеличение линейной скорости поступающего воздуха и уменьшения его бокового давления, что приводит к спазму бронхов (феномен Бернулли), а также отек слизистой и скопление в просвете бронхов вязкого трудноотделяемого секрета, снижения эластических свойств бронхиальной стенки.

Смешанная одышка – нарушение дыхания в виде одновременного затруднения вдоха и выдоха; чаще наблюдается при уменьшении дыхательной поверхности легких (пневмония, гидро- и пневмоторакс, ателектаз легкого, инфаркт легкого), реже при высоком стоянии диафрагмы, ограничивающей экскурсию легких (беременность, асцит, метеоризм, массивные опухоли брюшной полости, в том числе печени и селезенки), а также при сочетанном поражении сердца и легких.

По периодичности и времени появления выделяют постоянную, периодическую и приступообразную (пароксизмальную) одышку. Постоянная одышка сохраняется в покое и усиливается при малейшем физическом напряжении; наблюдается при тяжелых формах дыхательной и сердечной недостаточности, эмфиземе легких, пневмосклерозе, пороках сердца. Периодическая (длительная) одышка развивается в разгар тяжелых заболеваний (пневмония, экссудативный плеврит, обструктивный бронхит, пневмо- и гидроторакс, миокардит, перикардит) и исчезает при выздоровлении. Приступообразная одышка, внезапно возникшая в виде приступа (астма), наблюдается при бронхиальной и сердечной астме.

По механизму возникновения различают одышку рестриктивную, обструктивную, пароксизмальную (удушье), васкулярную и застойную.

Рестриктивная одышка обусловлена уменьшением дыхательной поверхности легких вследствие разрушения альвеол (эмфизема легких), заполнения альвеол экссудатом (пневмония, долевая сливная бронхопневмония), транссудатом (отек легких), спадения альвеол вследствие сдавления плевральной жид-

129

костью (гидроторакс), воздухом (пневмоторакс), спадения легких в результате обтурации бронха – коллапс легкого (обтурационный ателектаз доли при раке легкого).

Обструктивная одышка обусловлена нарушением бронхиальной проходимости вследствие воспаления слизистой мелких бронхов (обструктивный бронхит, бронхиолит), аллергического отека слизистой бронхов (приступ бронхиальной астмы), спазма бронхов (бронхиальная астма, сердечная астма, тромбоэмболия легочной артерии), закупорки бронхов слизью (астматический статус).

Пароксизмальная одышка (удушье – asthma) – сильная внезапная (приступообразная) одышка, обусловленная резким возбуждением дыхательного центра, является объективным признаком острой дыхательной недостаточности вследствие внезапного спазма, отека слизистой бронхов или попадания инородного тела. Основным и характерным клиническим проявлением удушья является его внезапное возникновение, интенсивность; чувство нехватки воздуха, быстрое нарастание объективных признаков дыхательной недостаточности (диффузный цианоз, набухание шейных вен, тахипноэ более 30 в минуту, вынужденное положение – ортопноэ с упором рук (бронхиальная астма) и без упора рук (сердечная астма) (табл. 2.9).

Таблица 2.9. Клиническая характеристика приступа бронхиальной астмы

Васкулярная одышка обусловлена поражением стенок легочной артерии и ее ветвей вследствие гиперкоагуляции крови, тромбоза мелких ветвей a.pulmonalis (васкулиты, атеросклероз легочной артерии, эритремия, внутрисердечные тромбозы), эмболия крупных ветвей – инфаркт легкого (тромбофлебиты, переломы трубчатых костей).

Застойная одышка обусловлена застоем крови в легочных венах малого круга кровообращения с последующим нарушением оксигенации крови вследствие развития интерстициального и альвеолярного отека легких, уменьшения

130