Учебник ПВМ - 2013

Иногда в начальной стадии пневмонии при макроскопическом исследовании мокроты можно обнаружить слизистые слепки альвеол, покрытые альвеоцитами в виде мелких полупрозрачных зерен, напоминающих икру лягушек.

Цилиндрический эпителий – эпителий слизистой оболочки бронхов и трахеи, встречается в мокроте отдельными скоплениями в виде «частокола» или отдельных клеток удлиненной формы, один конец которых расширен и содержит овальное ядро, другой – заострен и сужен; клетки снабжены венчиком ресничек (заметны только в очень свежей мокроте). Иногда эпителий видоизменяется, приобретая веретенообразную форму. Цилиндрический эпителий встречается в большом количестве при острых бронхитах, начальной стадии пневмонии, приступе бронхиальной астмы, воспалении верхних дыхательных путей.

При хронических бронхитах, сопровождающихся выделением слизи- сто-гнойной или гнойно-слизистой мокроты, количество эпителия уменьшается, подвергается частичной жировой дистрофии и вакуолизации; одновременно в мокроте увеличивается количество лейкоцитов. Появление в такой мокроте слизистых частиц с большим скоплением реснитчатого цилиндрического эпителия указывает на вовлечение в воспалительный процесс новых бронхов.

Хронические процессы в трахее и бронхах часто сопровождаются гиперплазией, дисплазией и метаплазией ее эпителия.

1)Гиперплазия эпителия бронхов характеризуется увеличением клеток, их ядер при нормальном соотношении размеров ядер и клетки, увеличением количества клеток.

2)Дисплазия эпителия характеризуется: вначале – диспластическими изменениями цитоплазмы (вакуолизация, жировая дистрофия), затем – двуядерностью (отдельные крупные клетки с крупными ядрами и ядрышками), и, наконец, при выраженной дисплазии – крупным гиперхромным грубозернистым ядром с большими ядрышками.

3)Метаплазия эпителия – большие и малые клетки с непрозрачной цитоплазмой и большим гиперхромным ядром, которые указывают на метаплазию эпителия бронхов.

В отличие от атипичных клеток злокачественных опухолей, в группах диспластических клеток сохраняется реснитчатый эпителий и отсутствует некротическая масса, ядра неправильной формы, многоядерность клеток и клетки-сателлиты. При плоскоклеточной метаплазии эпителия бронхов реснитчатые клетки теряют цилиндрическую форму, их ядра увеличиваются, становятся гиперхромными, цитоплазма подвергается ороговению (появляется стекловидный блеск). При выраженной метаплазии появляются признаки атипии ядер – грубозернистый хроматин, полиморфизм, беспорядочное нагромождение ядер. В отличие от плоскоклеточного рака сохраняются ровные контуры ядрышек, гранул хроматина, отсутствуют гигантские и многоядерные клетки, слабовыраженные признаки ороговения, сохраняется нормальное ядерно-цитоплазматическое соотношение.

201

Плоский эпителий – это слущеный многослойный эпителий слизистой оболочки полости рта, носоглотки, надгортанника и голосовых связок в виде плоских тонких клеток с небольшим пикнотическим пузырчатым ядром и гомогенной цитоплазмой. Одиночные клетки плоского эпителия встречаются в любой мокроте, особенно при воспалительных процессах ротовой полости.

Гигантские клетки. Клетки ПироговаЛангган-

са – гигантские клетки овальной или круглой формы, содержащие 5-12 ядер, расположенных по периферии одной половины клетки, часто в виде «косички», цитоплазма большая, бледно-голубая без зернистости (рис. 2.17). Они характерны для туберкулеза легких, однако встречаются редко и дифференцируются только в ок-

Рис. 2.17. Гигантские клетки. рашенных препаратах. ПироговаЛангганса

Эпителиоидные клетки – овальные клетки, ядра грушевидной или бобовидной формы с четкими контурами, цитоплазма светлая, базофильная. Эти клетки являются элементами туберкулезной гранулемы.

Гигантские многоядерные клетки хронического воспаления (клетки инородных тел) характеризуются наличием около 20 округлых ядер одинаковой величины и большой базофильной цитоплазмой с четкой грануляцией.

Атипичные (опухолевые) клетки. Характерной особенностью опухолевых клеток является их полиморфизм, увеличенные и гиперхромные ядра с ядрышками и митозом, базофильность цитоплазмы и способность к фагоцитозу. Для обнаружения опухолевых клеток используется окраска по Рома- новскому-Гимзе в модификации Маль-Грюнвальда или окраска по Лейшману.

Микроскопически опухолевые клетки имеют следующие признаки: полиморфизм размеров и формы клеток; изменение ядерноцитоплазматического соотношения в пользу ядра; вариабельность ядер, неравномерность их окраски, наличие ядрышек, митозов и амитозов; дистрофия ядер и цитоплазмы (метаплазия, вакуолизация, тусклость, зернистость, включения обломков клеток и клеточных образований); наличие многоядерных клеток (рис. 2.18). Появление в мокроте атипичных клеток характерно для аденокарциномы, плоскоклеточного или недифференцированного рака легких.

Рис. 2.18. Атипичные клетки

202

гнойной или гнойной мокроте плотность. Фибриновые волокна появляются в мокроте при воспалительных процессах, чаще – при фибринозных бронхитах, туберкулезе, актиномикозе, пневмонии.

Кристаллы гематоидина, игольчатой и ромбовидной формы, имеют цвет от золотисто-желтых до коричнево-оранжевых, расположены в мокроте на фоне детрита эластических волокон. Эти кристаллы являются продуктом распада гемоглобина, придают мокроте «шоколадный» цвет и образуются при обширных кровоизлияниях (в глубине гематомы) и в некротических тканях. В отличие от гемосидерина (золотисто-желтые включения в цитоплазму макрофагов), гематоидин не дает положительную реакцию на берлинскую лазурь (реакция Перльса – отрицательная). В мокроте кристаллы гематоидина появляются при абсцессе, реже – при гангрене легкого.

Кристаллы холестерина бесцветные, имеют прямоугольную или ромбовидную форму с одним выломанным или ступенчатым углом, иногда накладывающиеся друг на друга. Кристаллы холестерина образуются при разложении жира в замкнутой полости, встречаются в мокроте при новообразованиях, абсцессе, бронхоэктазах, эхинококкозе и являются одним из элементов тетрады Эрлиха при фиброзно-кавернозной форме туберкулеза.

Кристаллы Шарко-Лейдена представляют собой блестящие бесцветные октаэдры различной формы с заостренными концами; образуются из распадающихся эозинофилов. Являются продуктом кристаллизации белков и появляются в мокроте через 24-42 часа после ее выделения, а также в межприступный период. Особенно много их в мокроте больных бронхиальной астмой, эозинофильной инфильтрации, реже встречается при глистной инвазии легких (легочная двуустка), пневмонии, бронхитах. Кристаллы растворяются в горячей воде, щелочах и кислотах.

Кристаллы жирных кислот представляют собой скопления длинных тонких игл и капелек жира, образуются при застое мокроты в полостях и являются составным элементом пробок Дитриха у больных с бронхоэктазами и абсцессом легкого.

Патологические комплексы и включения

Грибковая флора в мокроте. Иногда при микроскопии в препаратах мокроты можно встретить различные виды грибов.

Дрожжевые грибы рода Candida – почкующиеся клетки (круглой или овальной формы) и почкующиеся нити псевдомицелия. Появление этих грибов в мокроте свидетельствует об их активности, а диагноз кандидомикоз устанавливается с учетом клинических данных и повторного обнаружения грибов.

Дрожжевой гриб Criptococcus имеет вид круглых, частично почкующихся клеток с довольно толстыми двухконтурными стенками, является возбудителем бластомикоза.

Лучистый гриб Actinomyces представляет собой при малом увеличении друзы круглых образований с резко очерченными контурами и аморфной серединой желтого цвета. При большом увеличении друзы гриба выглядят как густое сплетение тонкого ветвящегося мицелия с пигментированными зерна-

204

ми, по периферии мицелий окружен зоной булавовидных образований в виде «частокола», придающие друзе лучистое строение. При окраске препарата по Граму нити мицелия окрашиваются в синий цвет, а колбы – в розовый; при окраске по Цилю-Нильсену колбы приобретают красный цвет. Гриб является возбудителем актиномикоза.

Из легочных гельминтов в мокроте можно обнаружить:

–элементы эхинококка в виде пузырей или серовато-белых пленок с резко выраженной параллельной исчерченостью и крючьев;

–легочную двуустку в виде овальной формы золотисто-коричневого цвета со слегка уплотненными полюсами и крышечкой на одном из полюсов.

Бактериологическое исследование мокроты

Бактериологическое исследование мокроты проводится с целью выявления возбудителей инфекционного поражения дыхательных путей.

Для диагностики туберкулеза легких используют микроскопию мокроты, окрашенной по Цилю-Нильсену (карболовым фуксином и метиловым синим).

Микобактерии туберкулеза окрашиваются в красный цвет (на голубом фоне окрашенных остальных элементов) в виде тонких слегка изогнутых палочек разной длины с утолщением на концах или посередине, которые располагаются группами или поодиночке (рис.2. 20).Однако исследование простого окрашенного мазка дает положительный результат лишь при значительном содержании микобактерий

туберкулеза в мазке (105/мл). Поэтому при отрицательном результате в мокроте клинически подозрительных случаев применяют метод концентрации бактерий с последующей их микроскопией (флотация).

Для диагностики туберкулеза легких, кроме мокроты, проводят микроскопию бронхиальных смывов и плеврального экссудата.

С целью выявления возбудителя пневмоний и хронических неспецифических заболеваний легких, микроскопии предшествует посев на питательные среды с последующей иммерсионной микроскопией окрашенных препаратов, определением количества микробов в 1 мл мокроты и чувствительности микрофлоры к антибиотикам.

205

Пневмококк (диплококк Френкеля) имеет вид двойных темнофиолетовых ланцетовидных кокков, окруженных капсулой, на фоне других клеточных элементов розового цвета; пневмобактерии (диплобациллы Фридлендера) – короткие овоидные палочки красного цвета, соединенные попарно, большинство имеют капсулу; стрептококк – темно-фиолетовые мелкие кокки, расположенные в виде цепочек различной длины; стафилококк – тем- но-фиолетовые кокки, расположенные группами в виде «грозди винограда».

Окраска по Романовскому-Гимзе позволяет дифференцировать в мокроте нейтрофилы, эозинофилы, лимфоциты и эритроциты. Нейтрофилы мокроты характеризуются менее правильной формой, сегментированными ядрами, дегенеративными формами; плохо воспринимающие окраску и характерны для деструктивных процессов. Эозинофилы мокроты имеют круглые ядра и выявляются в виде тяжей и скоплений. Лимфоциты в увеличенном количестве могут выявляться при туберкулезе, коклюше, лимфолейкозе и имеют тканевое происхождение.

Особенности мокроты при различных заболеваниях представлены в таблице 2.42.

2.4.3.ИССЛЕДОВАНИЕ ПРОМЫВНЫХ ВОД

Большое клиническое значение имеют биохимические методы исследования промывных вод и плевральной жидкости с определением содержания белка, ферментов, электролитов, рН-метрия.

Среди биохимических методов исследования широкое распространение получил метод альвеолярного лаважа, позволяющий исследовать секрет непосредственно из альвеол и бронхов с определением состава форменных элементов, белка, электролитов, ферментов, бактерий. Особое значение этот метод приобретает для диагностики генетически обусловленных заболеваний легких, на долю которых в структуре причин хронических неспецифических заболеваний легких приходится 10 %.

У здоровых лиц в бронхиальном секрете содержатся альбумины, IgG, секреторный IgA, трипсин, α1-антитрипсин, лизоцим, интерферон, сурфактант, лактоферин.

206

Отсутствие в лаважной жидкости IgA свидетельствует об иммунодефицитном состоянии (генетическом или приобретенном). Для генетического дефицита секреторного IgA характерно генерализованное поражение легких, а также слизистых кишечника и мочевыделительных путей, приобретенный дефицит IgA чаще наблюдается при атрофических бронхитах.

Дефицит α1-антитрипсина (мощного экзогенного ингибитора протеолитических ферментов) сопровождается повреждением слизистой бронхов и альвеол протеазами нейтрофилов, альвеолярных макрофагов и бактерий, что лежит в основе патогенеза хронических неспецифических заболеваний легких и первичной эмфиземы легких.

Нарушение синтеза сурфактанта (генетическое или приобретенное) либо потеря его при тяжелых воспалительных процессах в легких способствует развитию ателектаза и является одной из причин хронических неспецифических заболеваний легких.

Генетический дефицит альвеолярных макрофагов приводит к снижению фагоцитарной активности легочной ткани и синтеза эндогенного интерферона и является причиной развития хронических неспецифических заболеваний легких.

Появление IgE в бронхиальном секрете характерно для аллергических процессов в бронхах (бронхиальная астма).

2.4.4.ИССЛЕДОВАНИЕ ПЛЕВРАЛЬНОЙ ЖИДКОСТИ

Вплевральной полости здорового человека находится несколько миллилитров серозной жидкости, необходимой для уменьшения трения и облегчения движения плевральных листков при дыхании. В патологических условиях количество плевральной жидкости может увеличиваться (до 3 л), изменяются ее состав и свойства. Исследование плевральной жидкости позволяет уточнить ее характер, который имеет важное клиническое и диагностическое значение, дифференцировать характер и этиологию патологических процессов при поражении органов дыхания. Наиболее частыми причинами появления жидкости в плевральной полости являются пневмония (34,9%), опухоли (29,79%), туберкулез (45,23%), тромбоэмболия легочной артерии (5,54%), ревматизм (4,29%), застойные явления в легких при сердечной недостаточности (2,38%).

Химический состав плевральной жидкости: общий белок до 30 г/л,

орозомукоид более 1,2 г/л, 1-антитрисин более 3,6 г/л, 1-макроглобулин более 1,45 г/л, церулоплазмин более 380 г/л, С реактивный белок положительный, билирубин более 34 мкмоль/л, мочевина менее 5 ммоль/л. При патологических состояниях увеличение количества плевральной жидкости сопровождается изменением ее качественного состава, приобретая характер транссудата либо различных видов экссудата (табл. 2.43)

207

Таблица 2.43. Дифференциальная диагностика транссудата и экссудата

Транссудат (transsydatus) – бедная белком жидкость, скапливающаяся в тканях и полостях тела при отеках.

Экссудат (exsudatus) – богатая белком жидкость, содержащая форменные элементы крови, выходящая из мелких вен и капилляров в окружающие ткани и полости при воспалении.

По характеру различают следующие виды экссудата (табл. 2.44):

серозный (e.serosum) – экссудат, состоящий преимущественно из плазмы и бедный форменными элементами крови (экссудативный плеврит различной этиологии, чаще туберкулезной);

серозно-фибринозный (e.serofibrinosum) – серозный экссудат, содержащий значительную примесь фибрина (экссудативный плеврит при туберкулезе, ревматизм);

серозно-гнойный (e.seropurulentum) – серозный экссудат, содержащий распавшиеся лейкоциты, клетки воспаленных тканей и микроорганизмов (экссудативный плеврит, чаще при туберкулезе, ревматизм);

гнойный (e.purulentum) – мутный вязкий экссудат, содержащий распавшиеся сегментоядерные нейтрофилы, клетки воспаленной ткани и микроорганизмы (гнойный плеврит, эмпиема плевры);

геморрагический (e.haemorrhasicum) – экссудат, содержащий значительную примесь эритроцитов (злокачественные новообразования, туберкулез, ранние стадии инфаркта легкого);

хилезный – экссудат, содержащий элементы лимфы и капли жира (нарушение лимфатического оттока и разрушение крупных лимфатических сосудов).

холестериновый – экссудат, содержащий кристаллы холестерина (характерен для длительно существующего осумкованого выпота, чаще туберкулезной этиологии).

При исследовании плеврального выпота обязательным является микроскопия его осадка. Цель микроскопии – изучение клеточного состава выпота, который изучают в нативном, а затем окрашенном по Романовскому-Гимзе препарате. Так, преобладание в осадке лимфоцитов подтверждает туберкулезную природу экссудата, эозинофилов – ревматизм, аллергические заболевания, нейтрофилов – нагноительные процессы (табл.2.45)

208

Таблица 2.44. Диагностическое значение характера плеврального выпо-

та

Таблица 2.45. Диагностическое значение клеточного состава плеврально-

го выпота

209

2.5. ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

Наряду с объективными методами исследования в диагностике легочной патологии важное место занимают методы инструментальной диагностики. Функции легких многообразны: регуляция кислотно-основного состояния, теплообмена, водного обмена, синтез биологически активных веществ. Однако основной функцией является функция газообмена, которая состоит из трех последовательных этапов: поступление воздуха в альвеолы (вентиляция), собственно газообмен в альвеолах (диффузия), транспорт кислорода кровью легочных капилляров (перфузия). Нормальное функционирование дыхательной системы обеспечивает полноценное тканевое дыхание. Поэтому клиницисту важно понимать составляющие механизмы внешнего дыхания.

Для исследования функций внешнего дыхания (ФВД) применяют спи-

рографию, пневмотахографию и пикфлоуметрию. Проведение исследования ФВД позволяет расширить наши представления о развитии и прогрессировании легочной патологии, а именно:

•определить функциональное состояние дыхательной системы;

•провести дифференциальную диагностику различных форм легочной патологии (степени обструкции)

•определить тяжесть течения заболевания;

•выявить бессимптомное ухудшение легочной функции;

•дифференцировать эффективность проводимой терапии и определить функциональный ответ организма на терапевтическую коррекцию

2.5.1.Спирография – метод графической регистрации изменений объема легких во время дыхания (рис. 2.21).

Показания к проведению спирографии:

•диагностика типа и степени тяжести дыхательной недостаточности;

•выявление динамики развития и прогрессирования легочных заболеваний;

•оценка эффективности проводимой терапии;

210