Osnovy_obschey_patologii_Zaychik_Churilov
.pdf! |
|
|
501 |
|
клетокиимеплотностьуд ьнуюниже1ко.012, |
В. Давыдовский; Более1967)современные. |
нцентрациябелка |
||
внемдоИ2%. ( |
|
|
||
руководстваП.( |
Чандрасома,К. |
Р. Тэйлор, 1998)ориентируютна |
||
верхнграницы1,0151,5%едлятранссудатов1,027и6% |
|
— для |
||
экссудатов.Транссудатынесодержатфибрина,ихбелки |
|
представ |
||
ленымелкодисперснымифракциями. |
|
|
||
Впрочмнение,сущ ,чстранссудацияовуетдолжна,при |
|
|
||
отсутствиикаких |
|
-либонарушенийвлимфатическихсосудах, |
|
|
уравновешиватьсяусиленнымприартериальнойгиперемии |
|
ьныйпризнак |
||
лимфобразомтоком,таким, ретийкардинал |
|
|||
воспаления — отек("tumor")начинаетформироватьсялишь |
|
|||
несколькопозже,на,стадиисмешаннойг перемии |
|
|
||
(Η. Η. Сирот, Так1938)илииначено, вформировании. |
|
|
||
воспалитотекаимеетзначетранссудацияль особенно,иего, |
|
|
||
экссудация.Ван |
|
глоязычнойлитературепринят«минеакция |
|
|
вспышки» |
— «flareдляобозначенияreaction»следующейза |
|
||
повреждекомбиместныхкриемжа, цииснотыприпухания. |
|
|
||
Какобсуждалосьвыше,разделе,посвященномтиповым |
|
риосновных |
||
нарушенияммикроциркуляции,существуют |
— |
|||
механизмаартеригиперемиильной |
|
нейротонический, |
||
нейропаралитмиопаралитический.Првоспалении, |
|
-рефлекторное |
||
принципе,могутнаблюдатьсявсетри.Аксон |
|
|
||
возбужвазодвеилятаторовкнедиейротонической |
ртериальнаягиперемияпри |
|
||
артериальнойгиперемии.А |
|
|
||
обмороженииимч нейропареты.Одн,явнаялитической |
|
|
||
утратасосудамипособностиотвечатьнавазоконстрикторную |
|
|
||
нервнимпульсациюихнечувствительностьк |
|
|
||
сосудосуживающимагентамфункциональный(« симпатолиз»по |
|
|
||
Л. А. ОрбелиА. |
Г. Гинецилтахифилаксия« н комуосудов»по |
|
||
А. Д. АдоиН. |
А. |
Клименко)позволяютсчитатьмиопаралитический |
|
|
мехаоснвразвитииовнымизмвоспалительнойартериальной |
|
|
||
гиперемии( |
с. 278). |
|
|
|
|
|
|
|
|
Явлефуниекциоотключениянервацииальсосудовприого воспалениидемонстрируетсяследующимопытнакр:еслилике вызватьвоспаленушейнаодномизжи,азавотногоем раздражатьшейныесимпатические,вазоконстрикторныйрвы ответприсутствуеттольконанеп стороневрежднной
! |
502 |
(Η. Н. Аничков1937).
Артериальнаягиперемиявызысовдейокупныматствиемя рядамедиатороввоспаления,особенно,биогенаминовых факомплементаторов.
Дальтенденцсосудейшаяизмененсостоястыхв ийт прогрессирующемзамедлениикровотвоспалительномкач. ге
[292]
Прирасшире |
нныхвенулах,артериокапивсеещеллярах |
|
|
— |
быстромкровф токемируешаннаягиперемиятся |
|
|
||
преходящаястадия,вскоретрансформируемаяввенозную |
|
|
|
|
гиперемию. |
|
|
|
|
Венознаягиперемияотличаетсязамедлениемкровотока, |
оттока.Происходит |
|
||
особенности,ограничевенозногоием |
|
|||
значительноерасширкапилляровенарастаниеулних |
|
|
|
|
гидростатическогодавления.Втожевремя,ди ртериолметр |
|
|
|
|
нормализуется.Понижаетсяпарциальноенапряжениекислородав |
-венозная разницапо |
|
||
воспалительномочагеув личиваетсяартерио |
|
|||
кислороду.Изменяетсяоттеноккраснотыиповрежденныйучасток |
|
|
|
|
приоббагровоетает |
-синюшныйцвет.Нафонесм шанной |
|
|
|
гиперемииначинаетсяактивнаяэкстравазацжидкостия |
|
|
|
|
формируекраевоестояниелейкоцитак, сякакименноэтовму |
|
|
|
|
момедиенту |
аторывоспализмеповерхностныеяютиясвойства |
|
|
|
иформуклетокэндотелияа тивизируюттрансцитозего |
|
|
|
|
клетках.Нафоневенознойгиперемиивнесосудистыепроцессы, |
|
|
|
|
связанныеэкссудациейэмиграция( лейкоци,хемотаксис, ов |
(см.ниже)Прогрессирующее. |
|
||
фаг)доцитозстигаютмаксимума |
|
|||
замедленкровотокаиутратаие оникососудами |
|
-эластических |
||
свойствсоздаюткартинупредстатическихизменений |
— вперед,диастолу |
— |
||
характернымитолчкообразнымв(систолу |
||||
наместе)имаятниковсистолу( бразным |
— вперед, |
вдиастолу |
— |
|
назад)движенкров. ием |
|
|
|
|
Нак,фонецрмируетсяполныйстаз.Остановкадвиженкровия всосудахвоспалиточагаимесмешанныйльнпатиогенезо сочеистинноготаетртыкап застойноголлярноговенозного стаза.
! |
Всефакторы,затрудняющиекровот |
503 |
оквсосудах |
воспалительногоочага,способствуютпереходуотартериальной |
|
|
|
гиперксме,венознойшанноймистазуи. |
|
|
|
|
Условно,этифакторыпринятоподразделять |
|
|
внутрисосудистыевне . |
|
|
|
|
К внутрисосудистымпричинам |
|
,замедляющимкровоток, |
относятся теизменения,которыепретерпеваютформенные |
|
|
|
элементыибелплазмыкрови: |
|
|
|
•Лейкоцитыпри эндотелиюрепляюучаствуются маргинациикраев(стоянии), п дробнообсуждаетсярая ниже,атакжевформибелоготросм(.вышевании)ба.
•Кровяныепла стинкиподверадгезрегациии аются составляютосновубелыхтромбовповрежденныхсосудах.
• Эритроцитыпре назерпеакывасл« ютджемый |
-феномен» |
|
(отанглийского«slug» |
— слизняк,ползтислизнякомили«sludge» |
|
— ти, )наПривоспалениил. ,из |
|
-заув еличенияконцентрации |
глобулиновостройфазысниженияальбумин |
|
-глобулинового |
коэффициента,глобулиныадсорбируютсянаплазматических |
|
|
мембраэритроцитовснахповерхностныйжаютпотенциал. |
|
|
Эритроцитыначинаютсли.Впробиркеатьсяэтоявление |
|
|
обусловливаетувеличениескоростиседанияэритроцитовСОЭ(), |
|
|
характерндляответаострф, озыпровождающегойвоспаление |
|
|
иисподдиагностикиляьзуемоесм.также( . раздел191 |
|
|
«Преиммунныйответпродромальныйсиндром»). вIn vivo, |
-заагрегацииэритроцитов |
|
сосудахвоспалительного |
очагаиз |
|
нарушаютсяреологическсвойствакрови.Токкровипр обретает |
— агрегаты |
|
зернистыйхарактер.Образуютсямонетныестолбики |
|
|
эритр,сковпользящцикровитоединымкеблокомхсм(.. 230 |
|
- |
232)Ориен.эривтпоацияроцитов |
|
токекровименаяется |
поперечную.Фактически,агрегатыэритроцитовдействуюткак |
|
|
микроэмболы,закупс .Всесудыривэтознающиечительно |
|
|
увеличиваетсопротивлкровотоку,делаегом ниедлнным турбу.Придлентнымительнсладжированиикр мвь микрососудстаногомогеннхвследств, итсягем. ойизае
! |
• Активациясторполисистемыжевой |
504 |
плазмыкрови, |
наступающврезультееконтактавповрежденнойятетканис |
|
|
|
полианионповерхсм.(Медиаторын«ымиостямивоспаления») |
|
ныхилимфатических |
|
приводиткфибринообразованиюкровенос |
|
||
сосудахиувеличеклейксвойствэнидотелиоцитовхю |
|
|
|
формэлементовсм(.нныхТромбоз« »). |
|
|
|
• Эндотелиоцитыподвлияниемвоспалительныхмедиаторовне толькоэкспрессируют [293] клеймолекулыиеадгезииточной,
нонабухаютиокругляютс я,чтоухудшаетсловиякровотока способстввышениюсосудистойпроницаемостиет.
Помереповышениямедиатвоспалениярамисудстой проницаемости,кровьгустеет,влиянвышеназванных внутрисофактороввсеилуд. истыхвается
Внесосудистыефакторы замедленоттокакризчагавия воспаленияигр,ольаютна, болееовномпозднихэтапах формировастаза.Онитожеразнообразны: ия
• Сдаввенули имфатиениесосудовотечнойжидескостьюих
• Нарушениеподвлиянием |
протеаз |
и гликозидаз |
|
околокапиллярногос единительнотканногоподдерживающего |
|
||
скелетаидесмосом |
|
|
|
• Повышение тонуса венподвлияниемгистачерез(Η ина |
1- |
||
рецепто),кининсеро,которыетонинаввусловияхацидоза |
|
|
|
сильнеевлияютнагладкомышечныелеткивенул,чемартериол. |
|
|
|
Венознаягипереми |
— |
яистаз,прив воейвнешней |
|
«негативности» |
этопроцесвсасывание,блокирующие |
|
|
тканевойжидкостиизочагавоспален.Они,значиятельной |
|
||
степ,обениспечиваютбарьерностьвоспаления,следовательно, |
воспаленияне |
||
егозащитнуюроль.Сосудистыеизменениявочаге |
|
||
идутсинхрповсемуегоннобъ.Цемунтральныезонычерез15 |
|
-45 |
|
минутпослезначительпосилеповрежденмогутнаходого иться |
— еще |
||
ужевстадиистаза,втовремя,какпериферические |
|||
претерпевартерисмешагиперемиюютль.Детальнную |
|
о |
|
механизмыэтипатологическиховпроцессовбыли |
|
|
|
! |
505 |
рассмотвышеспециальныхразделахены.
ПАТОГЕНЕЗЭКССУВИДЫАЦИИ ЭКССУДАТОВ
Нафонесм гиперемиишанной,к гдаттоккровиуже затрудн,притокещувелич,поднвлияцеряданлогоием медиаторов (ведущуюрольиграютгистамин,кинины, простагланд,лейкотр,факттромбоцитоворивацииены фрагком)проентылемента -
исхповышениедитсосудистойпроницаемостиначинается процессэкссудации.Медиаторывоспалениявызываютэкспрессию молекулклет очнойадгезприводит,чтоккраевомустоянию лейкоцитов.Накоплениехемоаттрактантоведосуществлению эмиграциилейкоцит.Втканьвыходплазма,еебелкивклетки крови.Экссудацияобеспечиваеттранспорзащитныхагентовочаг восп,разведления ениеаходящтамтокс,барьерныеихсянов функциивоспаления.
Экссудатпривосп,каклениивышеазано,отличается |
|
||
траналичиемссудатаклетокболеевысокойплотностью.Состав |
|
||
экссудатаопределяетсяистепеньючинойповрежденияткани, |
|
||
такжеспект |
ромиколичеприсхемоаттрактантовутствующихтвом. |
В. Давыдовский, |
|
ПотипуэкссудатавоспаленияподразделяютИ.( |
|||
1967)наэкссудативное( преобладаетжидкость, |
|
||
механизмывоспалесвязагипенияырергическимиакциями |
|
||
немедленноготипродук) па |
тивэкссудатеное( преобладают |
|
|
клетки,механизмывоспалениябазируютсянагиперергических |
|
||
реакцияхзамедленноготипа). |
|
||
Экссудативвоспалеподразделяется: ниое |
|
||
• Серозное |
(впрозрачномэкссудатеодержитсяумеренное |
|
|
количествобелкадо( 8%),ночаще3 |
-5%, атакженебольшое |
||
количествоклеток,основном |
— лимфоциты)Прим. :лучервой |
|
|
ожог. |
|
|
|
• Гнойное |
(экссудатбогатполим,особерфонуклеарамино |
|
|
! |
506 |
нейтрофилами)Пример. :гоно. ея
•Фибринозное (экссудатбогф свеоритыванияами образуетфибрданный, в,и взависимостиот, готделяетсяли фибриплеоттканиилиознаяканет, менуют,соответственно, крупневмококковая(ознымпневмония)илидифтеритическим (дизентерия).
•Гнилостное (гнойныйэксодержсуданаэробнуютфлоруит
продуктыеежизнедеятельнос |
ти)Пример. |
— анаэробнаягангрена. |
•Геморрагическое (любойэкспримесьюсудатэритроцитов).
Пример:грипп.
•Катаральное (любойэкссудат,выделяемыйслизистой оболочибогатыйсекмеойретомслизистыхтныхжелез)Пример. :
астматичбронхитудетей. ский [294]
Еслиэкспосвоемуудатхарактерупредставленкомбинациейсо свойстваминесколькихвышеупвид,тоговмянутыхегоорят смешанномхарактере.
Продуктивноевоспаленнапример( |
— |
проказа) |
характеризуетсятем,чтоэкссудацияпривформированиюдит |
— гранулём,клеточныйпул |
|
местныхклеточныхинфильтратов |
||
которыхвдальнейшемобновляиподдтолькорживается |
|
|
экссудативным,нопролиферативнымпроцессом, .(ниже). |
|
|
Эксвсприсутудацияегдавоспал.Вэтомтвусмысле, ниит клиническиетермины ипасухой«плеврит»недолжнывводить
читвзателяблуждение — приданномвариантевоспаленияплевры экссудатимеется,нооннеобиленносф бринозныйхарактер.
Процессэкссуд,отч,обеспечиваетсястицииувеличением |
ширениисосудовпри |
площадифильтжидкостирации |
|
увелчислафункционирующихчениикапилляров.Имеетзначение |
|
увеличевенозноговнутрикапиллярногоиедавленияпри |
|
вышесосудистыхписанныхре,такжекцияувеличение |
|
осмотичдавлткаежнскогоие,чтодкявцеломойделаетсти |
— не |
фильтрующдавленийградиентбольше.Ноэкссудация |
! |
|
507 |
|
толькофильтрация.Транссудативныйкомпонентэкссудациипри |
|
|
|
вос,поалении |
-вид,неимреомуетшающегозначенияхотя |
|
|
присутвееначальнойст.Воспалительнуювуетадииэкссудацию |
езповышенияградф льтарующего |
|
|
можнополучитьдажеб |
|
|
|
давленияН.( |
Н. Сиротинин, а1938),этоясноуказываетчто |
|
|
решающуюрольвформирвоспалительноготекавании,отл чие |
|
|
|
отгекамодин,игризамютсосудененичскогоияст й |
—термин,требу |
ющийглубокого |
|
проницаемости.Проницаемость |
|||
осмысления {12}. |
|
|
|
ПРОНИЦАЕМОСТЬСОСУДОВПРИ ВОСПАЛЕНИИ
Выяснениепатогенезаэкссудацииневозможнобезответана вопрос: Чтотакое«сосудистаяпроницаемостькакона
повышается?»Фактбольшей. пр оницаемостисосудовочагах вос,посравалеостальнымиияению
обласосутямирусла,дистогооказываетсяпростым демонстративнымопытомН. Я. Кузнецовского(1925):коллоидные идругиеводорастворимыекраскинакапливаювоспалитсяельных очагахпосле внутриввведживотнымен. ияного
Однако,представленпроницаемостисущн осудов патофиззначэвиолтельноюционировалопргиистой «дырчатойпорозности» кдостаточносложнымцитологическим патохимичфеном. енамским
ВXVIII -мстолетииятром |
ехансч,чивтскиоалисудистой |
|
стенкеимеютсяотверстия,диаметркотопе ,еменчивчерезых |
|
|
нихвыходяткомпоненкрови.Затемпатологис придаватьыали |
|
|
большоезначениеизменениямформыэндотелиоцитов:их |
происходит |
|
округлениюнабухан,полагая,чтоприэтомю |
|
|
увеличемежэнщелейиедотелиальныхЙ. ( |
Арнольд, В1869). |
|
настоящеевремяподсудистойпроницаепонимаютосью |
|
|
величину,измеряемуюколичествомжидкости,переносимымчерез |
|
|
единицуплощасосудистой,венкидиницувремени,при |
|
|
единичномтрансм |
уральномградиентедавления.Эткоэффициент |
|
вразличныхтканяхварьируетпочтистократно |
— отминимальных |
|
! |
|
508 |
значенийвмалопорозныхсосудахмышцимозга,домаксимумав |
|
|
синусоидахпечениклубочпоче,гдпроницаемостькахобменных |
||
сосудоввелика.Всредн |
|
емонсоставнавсётел6,67ояет |
мл/мин*мм |
HgА. ( Гайтон, 1989)Классическиепредставления. о |
|
механическойосновесосудипроницаемостиохраняюттой |
|
|
некотороезначеипоныне.Ниесомненно,чтовоздействием |
||
медиатоповышающих, проницаемостьсосудов |
,происходит |
|
изменениеформыэндотелиоцитов,образованиескладчатостиих |
||
плазмембранатическихрасширениепромежними. дуутков |
|
|
Г.Майноисоавторып ,казаличтоименнотакимобразоммогут |
|
|
действоватьвсенаиболеесильныемедиаторыот,включаяка |
|
|
гистамин,серотонин,кининыфакторыкомплем,такжента |
||
производныеарахк доновойслоты(1961,Доказаночто1987). |
[295] |
|
лизосомальнувеличиватьферментспособны |
||
проницаемостьсосудов,лизируягликозаминогликаныбелки |
||
базальныхмембраниосновногове |
щества.Расчеты,основанныена |
|
функциональныххарактеристикахэкссуд,пок,чтозалиции |
|
|
сосудистаястенкапривоспаленииведетсебятак,какеслибыней |
-8нм)икрупные(25нм)поры. |
|
существовалимелкие(6 |
||
Новстенкахлюбыхартериолвенул,такжекап |
илляров |
|
большисквозныхаорганетотв,посколькуерстийих |
|
|
эндотелийпринадлежитксплошномуцитоплазматическиепу |
|
|
отросткиегоклетокперекрывиформируютнадб зальнойются |
-готипа, |
|
мембраной,содержащейнефибриллярныйколлаген4 |
||
ламининпрот |
еогликаны,непрерывныйслойОткрытыйтип |
|
эндотимеетсялишьвкапилияселезенки,печенилярахкостного |
|
|
мозгаВкише,поклубочкахникеечныхэндокринныхжелезах |
— неучасткиотсутствия |
|
эндотелийокончатоготипа.Ноокна |
|
|
цитоплазматическогослоянадба |
зальноймембраной,лишь |
|
области,гдеэндотеликрайнеист.Кронченыциты,подгоме |
|
|
эндотелиемповсюдуимеютсянепрерывбазальнмембраны, |
|
|
напоминающплетеныйплотныйковризколлагенаиисвязанных |
иальныещелине |
|
снимбелковгликозаминогликанов,межэндотел |
||
зияют,азаполненыпротеогликанами.Поэтомуяснвв стипросе |
|
|
содержаниипонятияпроницаемость« »,вомногом,способствовало |
|
|
открытмеханизмов,что,п и,связанныхмежклеточными |
меет |
|
щелями,решающеезначениеприэкстравазацжидкостии |
||
трансцитоз — транспвпиновезикулахцитотическихртпрямочерез |
|
|
! |
|
|
509 |
|
цитоплэндот,амеждузмулниДжоцитов(ми. |
Пэлэйд, 1960). |
|||
Когдазакаким |
|
-томедиапризнаюттакойоромэффект,как |
|
|
повышениепроницаемости,этоознач,чтоданныйагентет |
|
|
||
увеличиваетинтенсивнтрансцитоза,способствуетбразованиюсть |
|
|||
трансцвезикулускоряеттотическихлиперетягивание |
|
|
||
наружнойсторонеклеткиеецитоскелетомпоследующей |
|
|
||
экст.Трузадхарактеристикаейционнаянекоторых |
|
кажем, |
||
противовобиорегуля,спа тельныхоров |
|
|||
глюкокор, аген, тоикоидовстабилизируютрые« |
|
-либо |
||
сосудистстенку»Вейс(,То, юма1984)неознскачаетких |
|
|||
разумныхдействийэтихмолекул,духедемонаМаксвелла, |
|
|
||
простоможетбытьзамененацитологическиболееконкретное; |
|
|
||
«дезорган изуютэлементыцитоскелета,ингибируютпродукцию |
|
|
||
липимедииныхатеоизамедляютрлейкиновтрансцитоз.В» |
|
|
||
наствремяявляетсяобщепризнаннымотождествление |
|
|
||
микропиноцитотическихвезикулкрупныхпор.Неисключено,что |
|
|
||
имелкиепособенно, ры,в |
капиллярах — этоусловноеназвание |
|
||
однойизразновидностейтрансцитотмеханизма.Вэтомческого |
— |
это |
||
случаетранскапиллярныеканальцы |
||||
электронномикроскопическийэквивалентслившихсямеждусобой |
Котран, Доказано1989),что. |
|
||
трансцитотическихпузырьковР.( |
|
|||
актрансцитозаивацияответственнаповышениесосудистой |
|
|
||
проницаемвтканиопух. олейсти |
|
|
|
|
Другаяточказрениясоотноситэффек,ранееы |
|
|
||
приписывавшсуществованмелкихпор,расширениемесяю |
|
|
||
областеймежклеконтактовпосткапиочныхвену. лахлярных |
|
|
||
Имеютсяоснполагатьва,чтонабореияэффектов, |
|
|
||
обеспроницаемостьечивающихсосудов,известнуюрольиграют |
— своегородаловушки, |
|
||
анионпятнаповерхностиыеаэндотелия |
|
|||
богатыеотрицательнымизарядамиспособствующиефиксации |
|
|
||
катионплазмыкр. ови |
|
|
|
|
Итак, |
сосудистаяпроницаемость |
— нечисто |
||
механическийфеномен,сложнаякомбинацияактивного |
П. Казначеев, |
|||
транспорта,диффузиифильтрации, В. ( |
||||
А. А. Дзизинский, 1975),атакжеэлектрохимическихявлений. |
|
|
||
Повышениесосудистойпроницаемостипри |
воспаленииидет |
|
||
! |
510 |
нескфазиотличаелькопридейсразлтфлогогенныхсявиичных агентов.Вчистомвидефазыповышенияпроницаемости воспвроизводятсяазличныхэкспериментальныхмоделях.При клиническомвоспфнаклалениизыоднаываютсяругую.
Выделяюттридинамикипасосудистойпроницаемостивходе
воспаления:
• Ранняяпреходящаяфаза,котораязаключаетсявбыстроми |
|
|
|
непродолжительном [296] увеличениипроницаемостималых |
|
||
средвес(диаметромнулхдо100мкм)Проницаемос. возрастаеть |
|
|
|
домаксимума |
за5 -10минутпослеповреждения.Исключительную |
|
|
рольвэтойфазеиграетгистамин,посколькуонаблокируетсяего |
|
|
|
антагонистами.Вспомогательнуюрольмогутвыполнятьдругие |
— серо),важтоакженины |
|
|
биогенаминугр( ызунове |
|
|
|
брадикинин,лейкотриеныпрос |
тагланди.Мехраннейизмы |
|
|
фазыповышенияпроницаемостибольшесвязанырасширением |
|
|
|
межклеточныхпромежуткзасчетсокращенияэнд ,телиоцитов |
|
|
|
чемсусиле/трансци.Запасыиемгисвтозаканяхаминаневелики, |
роисходитпонижение |
||
онинактивируетсягистаминазой,кртогопме |
|||
чувствитегорец.Поэтепторовльнпроницаемостьмуновати |
|
|
|
понижаетсячерез30минут. |
|
|
|
• Поздняяпродленнаяфазаповышениясосудистой |
-2часапослеповреждения |
||
проницаемостиачинаетсячерез1 |
|||
васкуляртканидостигпиказовч аетнной |
ерез4 |
-6часов.Это |
|
особеннояркопр приявляетсясолнечныхожогах.Внекоторых |
|
|
|
случаях,наприГЗТ,латентныймерпериоддлитсянамного |
|
-8 |
|
дольше — от4 |
-6донескольдесятковчасовилдажедоих6 |
|
|
сут.Пофазакздняяимеетдлинменеельностьчасо24 |
|
в.В |
|
позднююфазуповышаетсяпроницаемостькап,венуллляров. |
|
|
|
Происходактивацияклеточитэоскелетаногодотелиальных |
|
|
|
клеток.Вповышенпроницаемучаствуютускорениести |
|
|
|
трансцитоза,межклеточпроцессы,вчаст,втягиваниеостиые |
|
- |
|
эндотелиоцитамиотросткучаствующих, соединенииклеток,из |
|
||
зачегомеждунимипоявляютсяпромежутки.Заметногоокругления |
|
|
|
эндотелиоцитовненаблюда.Вэкспоздняястадияриментетсяне |
|
|
|
воспроилсильноослабзводитсяуживотных,ленаишенных |
|
|
|
лейкоцит.Предполагв |
ается,чтоонаобеспечи,восно, вномается |
|
|