3. Наследственно-конституциональная предрасположенность или генетические факторы.

Установлено, что среди ближайших родственников риск заболевания ЯБ увеличен в 10 раз.

Генетические маркеры ЯБ:

• высокий уровень максимальной кислотопродукции желудка ( в результате генетически обусловленного увеличения массы обкладочных клеток и увеличения их чувствительности к гастрину)

• высокий уровень пепсиногена 1 в сыворотке крови -"ульцирогенная фракция пепсиногена"( при этом риск заболеть ЯБ увеличивается в 8 раз)

• избыточное выделение гастрина G- клетками в ответ на прием пищи.

• 1 группа крови ( при этом риск ЯБ увеличивается на 30-40 %). У этих людей на слизистой облочке желудка имеются адгезивные рецепторы к Helicobacter pylori.

• 5.Генетически обусловленное  выработки ряда субстанций, защищающих слизистую от протеолиза (  1-антитрипсин, 2-макроглобулины, и т.д.)

• 6.Гастродуоденальная дисмоторика и т.д.

4. Алиментарные факторы:

В рационе больных ЯБ нерациональное сочетание Б, Ж, У и витаминов.

Действие алиментарных факторов реализуется через:

• прямую травматизацию слизистой желудка и ДПК

• стимуляцию гиперсекреции желудочного сока (острая пиша и т.д.)

• разрушение защитных барьеров слизистой желудка и ДПК (приправы, специи)

•  буферных свойств пищи (рафинированные углеводы не обладают буферными свойствами, а телятина и птица - имеет выраженные антацидные свойства).

• Длительные перерывы в приеме пищи (особенно у лиц с повышенной секрецией и кислотностью желудочного сока)

• Надо отметить, что нарушение экологии сказывается на качестве продуктов питания и это тоже вносит вклад в развитие ЯБ.

5.Вредные привычки. - курение и злоупотребление крепкими, спиртными напитками.

курение	алкоголь
никотин  выработку НС1  мотрику желудка  образование бикарбонатов поджелудочной железой вызывает парез пилорического сфинктерадуоденогастральный рефлюкс повреждающее действие на слизистую (нарушение микроциркуляции , ишемия слизистой)	алкоголь выработку НС1  образование слизи.  регенерация эпителия клеток. Нарушение микроциркуляции слизистой.

6. Ульцирогенные лекарственные средства.

Таким образом, все этиологические факторы потенциируют друг друга и приводят к: 1.  выработки НС1 ( в лечении ЯБ используют подавление кислотопродукции; прекращение ингибирования секреции НС1, как правило, сопровождается рецидивом ЯБ)

2. разрушению слизисто-бикарбонатного барьера

3. повреждению собственно слизистой оболочки

4. нарушению гастродуоденальной моторики.

Патогенез язвенной болезни

1. Общие механизмы язвообразования:

Под влиянием длительных или часто повторяющихся психоэмоциональных перенапряжений нарушается координирующая функция коры головного мозга в отношении подкорковых образований и особенно гипоталамуса  стойкое возбуждение центров вегетативной нервной системы:

• патологическая парасимпатическая импульсация из ЦНСгиперсекреция НС1 и гипермоторика желудка

• патологическая симпатическая импульсация из ЦНСтрофические и гемодинамические нарушения в слизистой желудка

• активация ГГН системы выработка ГК  - гиперсекреция жел.сока

- спазм сосудов ,  регенерации

- катаболический эффект, распад белка,

 синтез белка  язвенные дефекты,

 выработки слизи и регенерации

• Местные механизмы язвообразования - нарушение равновесия между факторами "агрессии" и факторами "защиты".

Факторы "агрессии"

Факторы "защиты"

1. кислото-пептический фактор - гиперпродукция НС1, пепсина, гастриксина дуоденогастральный рефлюкс - дискинезии привратника с забросом дуоденального содержимого в желудок (желчь - детергент) нарушение дуоденального тормозного механизма (недостаток секретина, ХК, энтерогастрона) нарушение обмена биогенных аминов -гистамина и серотонина нарушение кровоснабжения слизистой регенерации инфицирование НР нарушение гастродуоденальной моторики закисление в ДПК

слизь и ее биохимические свойства механизм дуоденального торможения кислото-и пепсинообразования активная клеточная регенерация в жкт (обновление за 5 дней) оптимальное кровоснабжение слизистой щелочная среда слюны, панкреатического сока, желчи оптимальная моторика и эвакуация желудка выработка ПГ в клетках слизистой -  секреция слизи, бикарбонатов, оптимальное кровоснабжение и регенерация. 8. выработка гормона роста

После формирования язвы она становится очагом афферентной импульсации в ЦНС, где возникает патологическая доминанта. В процесс вовлекаются другие органы и системы организма (печень, поджелудочная железа и т.д.), болезнь становится хронической.