Нарушение пищеварения в кишечнике

Пищеварение в кишечнике делят на: полостное (в полости тонкой кишки), пристеночное (в зоне кишечного эпителия с помощью ферментов, фиксированных на его микроворсинках и в гликокаликсе).

Важную роль в нарушении пищеварения в кишечнике играют нарушение:

1. желчеотделения (стр.559)

2. внешней секреции поджелудочной железы (стр.560)

3. секреторной функции тонкой кишки :

Выделяют интестинальные энзимопатии

врожденные

приобретенные

-недостаточность лактазы (нерасщепленная лактоза в толстой кишке при действии м/о распадается до молочной и уксусной кислот, они осмотически активны, притягивают воду в кишечник метеоризм, диарея) -дефицит энтерокиназы (нет активации трипсиногена поджелудочной железы, нарушение белкового обмена) - глютеновая болезнь(нарушение расщепления глютена-белкового компонента клейковины, токсическое действие на слизистую тонкого кишечника, образование антител к глютену, повреждение кишечного эпителия, мальабсорбция, субтотальная или тотальная атрофия слизистой тонкой кишки

-Моноэнзимопатии-недостаточная продукция одного фермента - полиэнзимопатии

Проявления интестинальных энзимопатий - метеоризм, диарея и другие проявления синдрома малдигестии.

Синдром малдигестии - нарушение преимущественно полостного пищеварения). Формы синдрома мальдигестии:

Желудочная форма	Кишечная форма	Панкреатическая форма
Чаще связано с атрофическим гастритом	При хронических воспалительных изменениях в тонкой кишке	При недостаточноти внешней секреции поджелудочной железы
Клиника: потеря аппетита, ощущение тяжести, давление в эпигастрии, отрыжка воздухом, пищей с тухлым запахом, метеоризм, диарея	Урчание, переливание в кишечнике, вздутие, метеоризм, преобладают поносы. стул неустойчив	Анорексия, метеоризм, коликообразные боли в животе, обильные "панкреатогенные" поносы, стеаторея

4. всасывательной функции кишечника - выделяют

усиление всасывания - при увеличении проницаемости кишечной стенки (при артериальной гиперемии, у детей раннего возраста  интоксикация и сенсибилизация продуктами неполного расщепления пищевых веществ с развитием пищевой аллергии)

замедление всасывания - синдром мальабсорбции - выделяют

первичный (врожденный)	вторичный синдром мальабсорбции
нарушение всасывания глюкозы, фолиевой кислоты витамина В12и т.д.	причины, патогенез развивающихся нарушений, клинику см. учебник стр.566, табл.76

5. двигательной функции кишечника - может быть:

усиление – диарея и замедление - запоры. (стр.566)

6. выделительной функции - нарушение выделения белка и других веществ из крови ( в сутки в норме в полость пищеварительного тракта через межклеточные пространства эпителия выделяется 80 г белка и 20 г жира, которые затем практически полностью - потеря с калом незначительна-обратно всасываются, подвергаясь предварительному ферментативному расщеплению - обмен нутриентов).

Синдром "экссудативной энтеропатии" -потеря белка в связи с повышенным его выделением в жкт - развивается при увеличении давления в лимфатических сосудах кишечника (неопластические процессы, гранулематоз, лимфангиэктазии и т.д.), при нарушении слизистой оболочки жкт (ворсинчатого и поверхностного эпителия). Экссудативная энтеропатия может быть:

врожденная	приобретенная
(встречается редко -идиопатическая интестинальная лимфангиэктазия)	при ряде заболеваний кишечника (тропическая и нетропическая спру, болезнь Крона, язвенный колит), циррозах печени, сердечной недостаточности, нефротическом синдроме, лучевой болезни и т.д.

Проявления: гипопротеинемия, уменьшение онкотического давления, вторичный альдостеронизм, иммунодефицит, склонность к инфекциям и т.д.

Кишечная аутоинтоксикация - при снижении кишечной секреции, при кишечной непроходимости, механическом и токсическом повреждении слизистой оболочки кишки и т.д.

При этом возможно развитие дисбактериоза - нарушение соотношений бактерий в различных отделах кишечника с усилением размножения условно-патогенной флоры и появлением патогенной флоры (для данного конкретного индивидуума!, (для одного - норма, для другого - патология))

Возникает вторичная ферментопатия  усиление процессов гниения и брожения, а.к-ты превращаются в токсические в-ва: сероводород, скатол, индол, крезол. Обезвреживаются за счет конъюгирования с глюкуроновой и серной кислотами в печени. При декарбоксилировании а.к-т образуются биогенные амины: гистамин, кадаверин, путресцин, они обезвреживаются за счет аминооксидаз кишечной стенки. Кроме того, токсические вещества выводятся за счет экскреции почками.

При перегрузке этих систем токсические в-ва циркулируют в крови (дей-ют на сосуды, ЦНС), оказывают рефлекторное влияние на органы и системы, находясь в кишечнике.  нарушение сердечно-сосудистой системы, угнетение дыхания, анорексия, тяжелые нарушения пищеварения, гипогликемия может привести к коматозному состоянию.