- •Глава 1 современная аддиктология
- •Глава 2
- •2.1. Поведенческая норма
- •2.2. Креативность, норма и зависимое поведение
- •2.3. Гармоничный характер и личность
- •2.4. Зависимость — норма или патология?
- •Глава 3
- •3.1. Структура девиантного поведения
- •3.2. Взаимодействие индивида с реальностью и типы девиантного поведения
- •3.2.1. Делинквентный тип девиантного поведения
- •3.2.2. Аддиктивный тип девиантного поведения
- •3.2.3. Патохарактерологический тип девиантного поведения
- •3.2.4. Психопатологический тип девиантного поведения
- •3.2.5. Основанный на гиперспособностях тип девиантного поведения
- •Глава 4
- •Поведения)
- •4.1. Инфантильность
- •4.1.1. Внушаемость и подражательность
- •4.1.2. Прогностическая некомпетентность
- •4.1.3. Ригидность и упрямство
- •4.1.4. Наивность, простодушие и чувственная непосредственность
- •4.1.5. Любопытство и поисковая активность
- •4.1.6. Максимализм
- •4.1.7. Эгоцентризм
- •4.1.8. Яркость воображения, впечатлений и фантазий
- •4.1.9. Нетерпеливость
- •4.1.10. Склонность к риску и «вкусу опасности»
- •4.1.11. Страх быть покинутым
- •Глава 5
- •5.1. О чем молчат цифры?
- •5.5. Моральные границы: фиксация на старом или восприятие нового?
- •Глава 6
- •6.1. Принципы правового регулирования оказания медицинской помощи
- •6.6. Анонимное оказание наркологической помощи
- •6.7. Содержание понятия «наркологическая помощь»
- •6.9. Особенности правовой регламентации оказания наркологической помощи, обусловленные спецификой наркологической патологии
- •Глава 7 этические аспекты аддиктологии
- •Глава 8
- •Аддиктологии
- •8.1. Психобиология психической зависимости
- •8.2. Нейробиология поведения зависимости
- •8.3. Филогенез поведения зависимости
- •8.4. Типология зависимости
- •8.6. Психическая зависимость и система межиндивидуальной коммуникации
- •Глава 9
- •9.1. Методологические основания
- •9.2. Планирование исследования
- •9.3. Проведение вмешательства
- •9.4. Оценка результатов
- •Глава 10 оценка эффективности лечения в аддиктологии
- •Глава 11
- •11.2. Основные понятия, связанные с употреблением алкоголя. Критерии диагностики алкоголизма
- •11.3. Эпидемиологические данные
- •11.4. Этиология алкоголизма
- •11.4.1. Психологические теории
- •11.4.2. Биологические теории
- •11.4.3. Генетические аспекты
- •11.5. Клиническая симптоматика и типология алкоголизма
- •11.5.1. Алкогольное опьянение (острая алкогольная интоксикация)
- •11.5.2. Патологическое опьянение
- •11.5.3. Осложненное опьянение
- •11.5.4. Синдром отмены алкоголя
- •11.6. Основные паттерны употребления алкоголя
- •11.6.1. Непатологическое употребление алкоголя
- •11.6.2. Запой
- •11.6.3. Непрерывное злоупотребление алкоголем
- •11.7.1. Понятие и клинические формы алкогольной болезни мозга
- •11.7.2. Алкогольный делирий
- •11.7.3. Энцефалопатия Вернике
- •11.7.4. Корсаковский психоз
- •11.7.5. Редкие формы алкогольной энцефалопатии
- •11.7.6. Алкогольная деменция
- •11.7.7. Алкогольный псевдопаралич
- •11.7.8. Алкогольная дегенерация мозжечка
- •11.7.9. Алкогольная полиневропатия
- •11.7.10. Атипичные формы алкогольного поражения мозга
- •11.8.1. Поражение печени
- •11.8.2. Поражение поджелудочной железы
- •11.8.3. Поражение сердца и сосудов
- •11.10. Супружеский алкоголизм
- •11.10.1. Клинико-типологические особенности супружеских пар, страдающих алкоголизмом
- •11.10.2. Концептуальные модели супружеского алкоголизма
- •11.11. Алкоголизм в позднем возрасте
- •11.12. Распознавание злоупотребления алкоголем в общей клинической практике
- •11.13. Лечение алкоголизма
- •11.13.1. Лечение типичных форм острых алкогольных расстройств
- •11.13.2. Особенности лечения алкогольной энцефалопатии
- •11.13.3. Особенности лечения атипичных металкогольных психозов
- •11.13.4. Распространенные ошибки фармакотерапии неотложных состояний у больных алкоголизмом
- •11.13.5. Противорецидивная терапия
- •11.14. Профилактика алкоголизма
- •11.15. Подходы к метаболитной и энзимной терапии в наркологии
- •11.15.1. Механизмы потребностного поведения в обосновании применения метаболитной и энзимной коррекции и терапии химических зависимостей
- •11.15.2. Метаболиты и биопрепараты, используемые как потенциально эффективные в наркологической практике
- •11.15.3. Ограничения применения метаболитной и энзимной терапии
- •11.15.4. Концепция рационального питания и метаболитная терапия
- •11.15.5. Примеры практического применения метаболитной и энзимной терапии в наркологии
- •Глава 12
- •12.1. Общие представления об опиоидах
- •12.2. Систематика опиоидов
- •12.3. Фармакологические свойства опиоидов
- •12.4. Токсикологические свойства опиоидов
- •12.5. Наркогенные свойства опиоидов
- •12.6. Нейробиологические основы опиоидной зависимости
- •12.8. Клинические формы и показатели распространенности опиоидной зависимости
- •12.9. Способы употребления опиоидов
- •12.10. Симптоматика, течение и прогноз опийной наркомании
- •12.10.1. Острая опиоидная интоксикация (наркотическое опьянение)
- •12.10.2. Синдром отмены опиоидов
- •12.10.3. Постабстинентный период и ремиссия опийной наркомании
- •12.11. Психические нарушения у больных опийной наркоманией
- •12.11.1. Расстройства влечений и стойкие изменения личности
- •12.11.2. Расстройства невротического спектра
- •12.11.3. Аффективные расстройства
- •12.11.4. Расстройства пищевого поведения
- •12.11.5. Острые психозы
- •12.12. Диагностика опиоидной зависимости
- •12.13.1. Вирусные гепатиты
- •12.13.2. Вич-инфекция
- •12.13.3. Сифилис
- •12.13.4. Туберкулез
- •12.13.5. Герпес
- •12.13.6. Грибковые заболевания
- •12.13.7. Профилактика инфекционных и венерических болезней у потребителей наркотиков
- •12.13.8. Поражение внутренних органов
- •12.13.9. Поражение нервной системы
- •12.13.10. Смертность лиц, злоупотребляющих опиоидами
- •12.14. Основные методы лечения опиоидной зависимости
- •12.14.1. Лечение синдрома отмены опиоидов
- •12.14.2. Поддерживающая психофармакологическая терапия
- •12.15. Заместительная поддерживающая терапия
- •12.15.1. Нелекарственные методы лечения
- •Глава 13 гашишная наркомания
- •13.1. Эпидемиология
- •13.2. Причины злоупотребления
- •13.3. Фармакология
- •13.4. Клинические проявления
- •13.5. Последствия употребления
- •13.6. Гашишемания у подростков
- •13.7. Неврологические изменения
- •13.8. Гашишные психозы
- •13.9. Лечение
- •Глава 14 зависимость от летучих растворителей
- •14.1. Эпидемиология
- •14.2. Разновидности ингалянтов, способы применения
- •14.3. Клиника острой интоксикации
- •14.3.1. Абстинентный синдром
- •14.3.2. Патологическое влечение к летучим растворителям
- •14.4. Резидуальные психические расстройства
- •14.5. Лечение
- •Глава 15
- •15.1. Эпидемиология
- •15.2. Кокаиновая наркомания
- •15.2.1. Способы употребления и эффекты кокаина
- •15.2.2. Клиника кокаиновой интоксикации
- •15.2.3. Постинтоксикационное и абстинентное состояние
- •15.2.4. Соматические осложнения и внешние признаки злоупотребления кокаином
- •15.2.5. Психические последствия употребления кокаина
- •15.3. Злоупотребление амфетаминами
- •15.3.1. Проявления амфетаминовой зависимости
- •15.4. Эфедроновая наркомания
- •15.4.1. Клиника эфедроновой наркомании
- •15.5. Первитиновая наркомания
- •15.5.1. Клиническая картина
- •15.5.2. Абстинентный синдром
- •15.5.3. Психические и неврологические нарушения при первитиновой наркомании
- •15.6. Фенилпропаноламиновая наркомания
- •15.6.1. Клиника острой интоксикации
- •15.6.2. Клинические проявления зависимости
- •15.6.3. Неврологические нарушения
- •15.6.4. Лечение наркоманий, вызванных кустарными стимуляторами
- •15.7. Наркомания, обусловленная приемом «экстази»
- •15.8. Кофеиновая токсикомания
- •Глава 16 никотиновая зависимость
- •16.1. Клинические особенности
- •16.1.1. Терапия табачной зависимости
- •Глава 17 пищевые аддикции
- •17.1. Нервная анорексия
- •17.2. Нервная булимия
- •Глава 18
- •18.1.2. F65.0 - Фетишизм
- •18.1.3. F65.1— Фетишистский трансвестизм
- •18.1.4. F65.2 — Эксгибиционизм
- •18.1.5. F65.3 — Вуайеризм
- •18.1.6. F65.4 — Педофилия
- •18.1.7. F65.5 — Садомазохизм
- •18.1.8. F65.6 — Множественные расстройства сексуального предпочтения
- •18.1.9. F65.8 — Другие расстройства сексуального предпочтения
- •18.2. Эпидемиология
- •18.3. Клиническая картина
- •18.3.1. Объективные феномены
- •18.3.2. Субъективные феномены
- •18.3.3. Дистония—синтония
- •18.3.4. Компульсивность—импульсивность
- •18.3.5. Аддикция
- •18.3.6. Варианты динамики парафилий
- •18.3.7. Дизонтогенетические расстройства
- •18.3.8. Нарушения психического онтогенеза (дизонтогенез самосознания)
- •18.3.9. Нарушения сексуального онтогенеза (дизонтогенез половой идентичности)
- •18.4. Механизмы психосексуального дизонтогенеза
- •18.4.1. Расстройства формирования базовой половой идентичности
- •18.5. Обследование лиц с сексуальными аддикциями
- •18.5.1. Сексологический анамнез
- •18.5.2. Психологические методы исследования
- •18.6. Лечение
- •И комбинированной техники
- •Глава 19 игровая зависимость (гемблинг)
- •19.1. Эпидемиология
- •19.2. Этиология, патогенез
- •19.3. Характерологические и личностные свойства гемблеров
- •19.4. Социальные факторы риска
- •19.5. Коморбидность
- •19.6. Клинические проявления
- •19.7. Терапия
- •Глава 20
- •20.1. Работоголизм (трудоголизм)
- •20.2. Спортивная аддикция (аддикция упражнений)
- •20.3. Аддикция отношений
- •20.4. Аддикция к трате денег (покупкам)
- •20.5. Религиозная аддикция
- •20.6. Другие нехимические аддикции
- •20.7. Технологические аддикции
- •20.7.1. Интернет-зависимости
- •20.7.2. Зависимость от мобильных телефонов (sms-аддикция)
- •20.8. Любовная аддикция
- •Глава 21 коммуникативные зависимости
- •21.1. Коммуникативные зависимости
- •21.2. Фанатизм
- •Глава 22
- •22.1. Клептомания
- •22.1.1. История вопроса
- •22.1.2. Теоретические модели клептомании и связь ее с другими психическими расстройствами
- •22.1.3. Распространенность и клинико-социальные характеристики лиц, страдающих клептоманией
- •22.2. Зависимые делинквентные кражи
- •22.3. Общие предиспозиционные факторы формирования зависимого воровства
- •22.4. Особенности формирования аддиктивного поведения лиц, совершающих кражи
- •22.5. Судебно-психиатрическая оценка зависимых краж
- •Глава 23
- •Инстинкт —привычка —влечение:
- •Патологические привычные действия
- •Как формы аддикции
- •23.1. Общая клинико-патогенетическая характеристика патологических привычных действий
- •23.2. Трихотилломания (тхм) как «эндогенная» форма расстройств привычек и влечений
- •Глава 24
- •24.1. Нейропсихология и паттерны аддиктивного поведения
- •24.2. Патопсихология и психосемантика аддиктивного поведения
- •24.2.1. Патопсихологические аспекты наркозависимости
- •24.2.2. Креативность и самоактуализация наркозависимых
- •24.2.3. Психологическое исследование особенностей понимания и толкования эмоционально значимых качеств личности наркозависимыми
- •24.2.4. Изучение корреляций между индивидуально-психологическими и психосемантическими характеристиками наркозависимых
- •24.2.5. Патопсихологические аспекты гемблинга
- •24.3. Осознание болезни при наркологических заболеваниях
- •Осознание болезни
- •Мотивационно-поведенческий компонент
- •Глава 25 возрастные аспекты аддиктологии
- •25.4. Клинические особенности наркоманий и токсикомании в подростковом возрасте
- •25.5. Клинические проявления и закономерности течения алкоголизма у подростков
- •Глава 26 тендерные аспекты аддиктологии
- •26.1. Нейрохимические и нейрофизиологические параметры при опийной наркомании: тендерные различия
- •26.2. Психические расстройства при злоупотреблении психоактивными веществами: тендерные различия
- •Глава 27 этнокультурные аспекты аддиктологии
- •Глава 28 судебно-экспертные аспекты аддиктологии
- •28.1.2. Судебно-психиатрическая экспертиза лиц, злоупотребляющих психоактивными веществами, в гражданском процессе
- •28.2. Судебно-психиатрическая экспертиза при сексуальных аддикциях (парафилиях)
- •28.2.1. Расстройства сознания при аномальном сексуальном поведении
- •28.2.2. Расстройства самосознания при аномальном сексуальном поведении
- •28.2.3. Расстройства волевой регуляции аномального сексуального поведения
- •Глава 29
- •29.1. Зависимости в структуре психопатологических симптомов и синдромов
- •29.2. Зависимости в структуре психических заболеваний
- •Глава 30
- •Стратегии и основные направления
- •Организации работы по профилактике
- •Наркотизации населения
- •30.1. Мнения представителей министерств и ведомств
- •30.2. Мнения работников системы образования
- •30.3. Мнения медицинских работников
- •30.4. Мнения молодежи
- •30.5. Мнения наркозависимых пациентов
- •Глава 1. Современная адщктология (в. Д. Менделевич) 3
- •Глава 2. Поведенческая норма, девиации, расстройства и
- •Глава 3. Девиантное поведение: структура, механизмы, клини ческие формы (в.Д Менделевич) 27
- •Глава 4. Концепция зависимой личности (психология и
- •Глава 5. Социологические, политологические и идеологи ческие аспекты аддиктологии(п.А. Мейлахс) 63
- •Глава 6. Правовые аспекты аддиктологии (е. И. Цымбал) 91
- •Глава 7. Этические аспекты аддиктологии (в. Д. Мендечевич) 120
- •Глава 12. Опиоидная зависимость и последствия злоупотреб ления опиоидами 259
- •Глава 13. Гашишная наркомания (а. В. Погосов) 342
- •Глава 14. Зависимость от летучих растворителей (а. В. Погосов)... 357
- •Глава 16. Никотиновая зависимость
- •Глава 17. Пищевые ацдик1щи (в.Д. Менделевич) 406
- •Глава 18. Сексуальные аддикции (а .А. Ткаченко) 417
- •Глава 19. Игровая зависимость (гемблинг) (а. Ю.Егоров) 490
- •Глава20. «социально приемлемые» формы нехимических
- •Глава 21. Коммуникативные зависимости (в.Д.Менделевич) 520
- •Глава 22. Зависимое воровство (клептомания и делинквентные
- •Глава 23. Инстинкт—привычка —влечение: патологические
- •Глава 24. Нейропсихологические и патопсихологические
- •Глава 25. Возрастные аспекты аддиктологии (а. Ю. Егоров) 616
- •Глава 26. Тендерные аспекты аддиктологии (л. К. Шайдукова) 647
- •Глава 27. Этнокультурные аспекты аддиктологии
- •Глава 28. Судебно-экспертные аспекты аддиктологии
- •Глава 29. Проблема коморбиднои патологии в аддиктологии
- •Глава 30. Стратегии и основные направления организации
12.13.9. Поражение нервной системы
Злоупотребление опиоидами вызывает многообразные виды поражения нервной системы.
Функциональные неврологические нарушения. Фазные состояния при опийной наркомании, как и при злоупотреблении неопиоидными ПАВ, проявляются различными признаками циклических изменений функциональной картины центральных и периферических нервных образований. В соответствии с нейротропным действием опиоидов отмечается, например, ослабление сухожильных рефлексов во время наркотической интоксикации и их усиление в период острой отмены наркотика.
А. Б. Гехт и соавт. (2003) отмечают, что в ранней фазе постабстинентного периода более чем у 70% больных опийной наркоманией выявляются гипомимия, гипокинезия, снижение мышечного тонуса. В 35% случаев отмечаются такие неврологические симптомы, как нистагм, нарушения конвергенции, тремор и динамическая атаксия. Все перечисленные расстройства носят обратимый характер и исчезают по мере отвыкания от наркотиков.
М. Warner-Smith и соавт. (2002) сообщают о высокой частоте неврологических нарушений у лиц, перенесших передозировку героина: в 49% случаев выявляется периферическая полиневропатия, в 26% случаев — обратимые парезы конечностей и в 2% случаев — пароксизмальные состояния.
Острая энцефалопатия. Опасной формой поражения ЦНС является губчатаялей-коэнцефалопатия (ГЛЭ). Болезнь протекаете преимущественным поражением белого вещества мозга и характеризуется высокой летальностью. ГЛЭ практически не отмечена в российской популяции больных наркоманией, однако зарубежные публикации сообщают о многих клинических наблюдениях подобного рода.
В подавляющем большинстве случаев ГЛЭ развивается у больных героиновой наркоманией при респираторном — интраназальном или ингаляционном употреблении разогретых паров героина («chasing the dragon») (Wang, Lu, 2002; Egan et al., 2004). Существуют также единичные наблюдения развития ГЛЭ после внутривенного введения
316
Опиоидная зависимость и последствия злоупотребления опиоидами
героина (Maschke et al., 1999). В одних случаях ГЛЭ развивается тотчас после употребления героина (как правило, в больших дозах), а в других — спустя 1-4 месяца после прекращения приема наркотика (Hill et al., 2000; Neiman et al., 2000; Lu et al., 2001).
Многие больные употребляют героин респираторным путем, стремясь избежать опасных последствий инъекционного введения. Однако остро возникающие в связи с этим церебральные поражения могут быть еще более фатальными, чем инфекционные и висцеральные болезни, обусловленные нестерильным парентеральным введением наркотиков.
В большинстве случаев заболевание начинается с апатии и брадифрении. Позже клиническая картина дополняется симптомами поражения мозжечка — мозжечковой атаксией и дисметрией. В ряде случаев у больных выявляются псевдобульбарные нарушения, пирамидная симптоматика (гемипарез, тетрапарез или даже тетраплегия), акинезия, тремор, хореические гиперкинезы, амблиопия, акинетический мутизм.
Морфологические изменения у больных с ГЛЭ имеют двусторонний и симметричный характер. При компьютерной томографии головного мозга определяется снижение плотности белого вещества, а при магнитно-резонансной томографии — усиление сигнала.
Макроскопически во всех случаях выявляются отек и губчатое перерождение мозжечка, часто — внутренней капсулы, пирамидных трактов, мозолистого тела, больших полушарий и ножек мозга. Губчатое перерождение часто захватывает белое вещество спинного мозга.
Микроскопический субстрат ГЛЭ — отек и вакуольное перерождение белого вещества с явлениями демиелинизации. Типичный патохимический симптом лейкоэнцефа-лопатии — накопление лактата в ткани мозга (Buttner et al., 2000; Koussa et al., 2002; Egan et al., 2004). Предположительно ключевое звено ГЛЭ — повреждение митохондрий (Kriegsteinetal., 1999).
Заболевание характеризуется неблагоприятным течением и в 25% случаев заканчивается смертью больных (Wolters et al., 1982). В остальных случаях наблюдается медленное и, как правило, неполное выздоровление.
У выживших лиц отмечается полиморфная неврологическая симптоматика. Улучшение состояния больных ГЛЭ обычно достигается с помощью антиоксидантов (в частности, коэнзимаQ), уменьшающих дисфункцию митохондрий.
Характерное последствие осложненной комы, развивающейся при передозировке наркотиков, — отставленная постаноксемическая энцефалопатия как один из клинических вариантов ГЛЭ (Buttneretal., 2000).
N. Rizzuto и соавт. (1997) описывают случай отставленной ГЛЭ, развившейся у 30-летнего больного наркоманией после комы, обусловленной передозировкой героина. Кома сопровождалась угнетением дыхания и упадком сердечной деятельности. После того как больной пришел в сознание, у него возникли явления рабдомиолиза с миогло-бинурией и дальнейшим развитием острой почечной недостаточности, потребовавшей проведения гемодиализа. Кроме того, у пациента развилось поражение периферических нервов.
Спустя три недели неврологическое состояние больного внезапно ухудшилось, по явилась клиническая картина энцефалопатии, послужившей еще через 20 дней причи ной его смерти. t
В ходе секционного исследования мозга были обнаружены губчатые изменения миелина с диффузным реактивным астроглиозом и микроглиальной пролиферацией. Некротических изменений ткани мозга, характерных для постгипоксических состояний, обнаружено не было. Кора больших полушарий и мозжечка также не была изменена.
Медицинские и социальные последствия злоупотребления опиоидами
317
Отсутствие типичных постгипоксических изменений и наличие спонгиоза в сочетании с массивным астроцитозом отличают данный случай от опубликованных ранее наблюдений отставленной лейкоэнцефалопатии, развившейся вследствие тяжелой гипоксии мозга. Авторы приведенного описания высказывают гипотезу о наличии у умершего пациента индивидуального предрасположения к поражению белого вещества мозга, обусловленного нарушениями в системе дыхательной цепи.
Острая энцефалопатия у больных опийной наркоманией может развиваться в связи с церебральным васкулитом или другими неврологическими осложнениями ВИЧ-инфекции. Одной из тяжелых форм ВИЧ-ассоциированного поражения ЦНС является прогрессирующая мультифокальная энцефалопатия, характеризующаяся дегенеративными изменениями в белом веществе мозга (по типу описанной выше лейкоэнцефалопатии).
Хроническая энцефалопатия со стойкими психоорганическими расстройствами и когнитивными нарушениями корсаковского типа нехарактерны для опиоидной зависимости, что представляет одно из принципиальных различий между опийной (героиновой) наркоманией и алкоголизмом. Вместе с тем, несмотря на умеренность проявлений психоорганических расстройств, они все же носят очевидный характер у больных, приобретают большее клиническое выражение в стажированных случаях наркомании и неблагоприятно влияют как на общую психопатологическую картину болезни, так и на состояние ЦНС.
Высокая степень церебральных нарушений, проявляющаяся, в частности, более выраженными когнитивными нарушениями, обнаруживается у ВИЧ-инфицированных больных наркоманией. Поражение ЦНС в этих случаях определяется как первичная ВИЧ-энцефалопатия. Тяжесть развивающихся при этом расстройств коррелирует со степенью вирусной нагрузки (Margolinetal., 2002;Nathetal., 2002).
Поражение ЦНС обусловлено не только прямым повреждающим влиянием HIV-1 на клетки нейроглии, но и сопутствующей неспецифической нейроинфекцией, связанной с персистенцией вирусов герпетической группы (вируса Эпштейна—Барр, цитомегало-вируса, вирусов простого и опоясывающего герпеса). Кроме того, большую роль в формировании церебральных изменений у ВИЧ-инфицированных лиц, страдающих наркоманией, играет описанное в начале данной главы совокупное действие HI V-1 и опиои-дов на нервную ткань.
К числу сравнительно редких случаев в клинике опийной наркомании относится поражение мозговых сосудов и развивающейся в связи с этим энцефалопатии. Одной из причин сосудистого поражения мозга у лиц, злоупотребляющих опиоидами, является злокачественная гипертензия, обусловленная поражением почек (Dettmeyer et al., 2000).
Описано также развитие аллергического и токсического васкулита у больных героиновой наркоманией (Lignelli,Buchheit, 1971;Kingetal., 1978).
Инсульт. Наиболее распространенными причинами острых мозговых катастроф у лиц, злоупотребляющих опиоидами, служат различные формы поражения мозговых сосудов. Чаще всего причина инсульта — злокачественная артериальная гипертензия, формирующаяся в связи с героиновой нефропатией. Нередко развитие инфаркта мозга связано с церебральным васкулитом аллергического или токсического генеза (Niehaus, Meyer, 1998).
Развитие инсульта может быть также обусловлено ишемией отдельных участков мозга, вызванной сниженной церебральной перфузией в результате передозировки наркотика (Bartolomeietal., 1992;Celius, 1997).
Определенную роль в возникновении инсультов играют нарушения свертываемости крови (Herskowitz, Gross, 1973). В ряде случаев причиной инфаркта мозга является
318
Опиоидная зависимость и последствия злоупотребления опиоидами
тромбоэмболия, развивающаяся у больных с инфекционным эндокардитом или НТЭ. Описано развитие инфаркта мозга в результате разрыва микотической аневризмы мозгового сосуда у больного с инфекционным эндокардитом (Neiman et al., 2000).
Выше были рассмотрены варианты развития инсульта, обусловленные висцеральными заболеваниями. Вместе с тем существует точка зрения, что больные героиновой наркоманией предрасположены к нарушениям мозгового кровообращения безотносительно к наличию у них поражения почек, эндокардита, ВИЧ-инфекции или других болезней (Brust, 2004).
Острые мозговые катастрофы нередко развиваются у лиц, злоупотребляющих опиоидами, при нормальных величинах системного АД и ангиографической картине неизмененных церебральных сосудов. В некоторых из таких случаев инфаркту мозга предшествует внутривенное введение героина с потерей сознания (Brust, 2004).
Поражение периферических нервов. Для злоупотребления опиоидами, в отличиеот злоупотребления алкоголем, поражение периферических нервов нехарактерно. Однако в случае отягощения опиоидной зависимости дополнительными неблагоприятными факторами, полиневропатия все же может развиваться. И в качестве фактора риска здесь выступают сопутствующие злоупотребления алкоголем, нарушения питания, нейроток-сические примеси к наркотику, ВИЧ-инфекция и другие инфекционные заболевания, а также побочные действия антиретровирусной терапии.
Описаны единичные случаи развития острой воспалительной демиелинизирующей полирадикулоневропатии (синдрома Гийена—Барре) у лиц, злоупотребляющих герои ном (Smith, Wilson, 1975; Loizou, Boddie, 1978). Имеются сообщения о болевой форме поражения плечевого и пояснично-крестцового нервных сплетений, имитирующего невралгическую амиотрофию и сочетающегося с рабдомиолизом (Delcker et al., 1992; Riggsetal., 1999). ,
Поражение нервных сплетений и изолированные парезы конечностей — типичные неврологические осложнения передозировки опиоидов (Chan etal., 1995; Mielke-Ibrahim etal.,1995). Поражение плечевого сплетения может развиваться в качестве осложнения септической аневризмы подключичной или подмышечной артерии (Miller et al., 1984).
Рабдомиолиз при передозировке наркотиков обычно формируется одновременно с неврологическими нарушениями вследствие одних и тех же патологических процессов. Кроме того, в отдельных случаях поражение периферических нервов может дополнительно развиваться в связи с распространенным рабдомиолизом и массивной миогло-бинурией (Yangetal., 1995).
Миопатии. Поражение скелетной мускулатуры у лиц, злоупотребляющих опиоидами, нередко возникает одновременно с поражением нервной системы, отражая общность их патогенеза. В других, более редких, случаях поражение поперечно-полосатых мышц при героиновой наркомании имеет изолированный характер (Madhusoodanan et al.,2004).
К типичной форме поражения мышечной ткани у лиц, злоупотребляющих опиоидами, относится острая миопатия с развитием рабдомиолиза и миоглобинурии. Острая миопатия чаще всего формируется в связи с СПС при передозировке наркотика, однако в редких случаях может отмечаться вследствие опиоидной интоксикации без развития передозировки и комы.
Плазменная концентрация миоглобина при рабдомиолизе в исключительных случаях может превышать 400,000 мг/л. Значительное повышение уровня миоглобина в крови сопровождается гиперкалиемией, гиперкальциемией и отложением кальция в мягких тканях (Brust, 2004).
Медицинские и социальные последствия злоупотребления опиоидами
319
Пароксизмальные состояния. Эпилептиформные расстройства относительно редко встречаются в клинике опийной наркомании. Важно отметить, что судорожные припадки не развиваются у больных в период острой отмены опиоидов даже в тех случаях, когда абстинентная симптоматика протекает тяжело (в том числе при крайне тягостном абстинентном статусе, спровоцированном антагонистами опиоидных рецепторов в активной фазе болезни, на фоне высокой толерантности к опиоидам). Судорожные припадки не развиваются и в продромальном периоде абстинентных психозов при опийной наркомании (что составляет одно из их отличий от алкогольного делирия).
По данным А. И. Ланеева (2004), несмотря на высокую распространенность электроэнцефалографических изменений у больных опийной наркоманией и нередкое выявление грубых дизритмических состояний, у этих пациентов почти никогда не определяются признаки снижения порога судорожной готовности. Этот факт можно расценивать в качестве дополнительного указания на относительно умеренную степень энцефалопатии у больных опийной наркоманией (по крайней мере, у их российской субпопуляции) по сравнению с больными алкоголизмом. Исключение, по данным этого же автора, представляют наблюдения хронического злоупотребления трамадолом (трамалом), когда нередко отмечается значительное снижение порога судорожной готовности.
Сообщается (Ripple et al., 2000) об эпилептическом статусе со смертельным исходом у больного алкоголизмом, принимавшего трамадол в сочетании с венлафаксином, тра-зодоном и кветиапином, и высказывают предположение, что фатальное пароксизмаль-ное состояние развилось вследствие суммации серотонинергических эффектов перечисленных препаратов.