Добавил:
Sekretar
kiopkiopkiop18@yandex.ru
t.me/Prokururor I Вовсе не секретарь, но почту проверяю
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:Ординатура / Хирургия / Библиотека им академика М.И. Перельмана / Книга_1892_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана
.pdf
холецистостома из минидоступа
Профилактикой развития ЖКБ является ограничение жирной пищи.
Застою желчи в желчном пузыре и образованию конкрементов препятствуют
физическая активность, приём пищи каждые 4 часа и жидкости от полутора
литров в сутки. А при обнаружении конкрементов необходимо плановое
лечение (в основном холецистэктомия), летальность при котором не
превышает 0,05%. После удаления желчного пузыря может развиться
постхолецистэктомический синдром, который чаще развивается у пациентов
с длительным камненосительством. Удаление желчного пузыря не ведет к
заметному ухудшению качества жизни пациентов. Печень продолжает
вырабатывать необходимое количество желчи, которая поступает прямо в
двенадцатиперстную кишку, поэтому первое время у больных после
холецистотомии может отмечаться более частый и мягкий стул, но, как
правило, со временем эти явления исчезают. Лишь в очень редких случаях
(1%) прооперированные отмечают стойкую диарею. В таком случае
рекомендовано исключить из рациона молочные продукты, а также
ограничить себя в жирном и остром, увеличив количество употребляемых
овощей и других, богатых клетчаткой, продуктов.
ОСТРЫЙ ПАНКРЕАТИТ
Острый панкреатит (ОП) одно из наиболее распространенных
заболеваний желудочно-кишечного тракта, ведущее к огромным физическим
и финансовым потерям. Заболеваемость ОП во всем мире варьирует от 4,9 до
73,4 случаев на 100000 населения и имеет выраженную тенденцию к
увеличению . В России частота этого заболевания колеблется от 10 до 13% от
общего количества пациентов, страдающих хирургической патологией
органов брюшной полости. В Кемеровской области с 1993 года число
госпитализируемых в хирургические стационары с диагнозом острый
панкреатит выросло на 110%. В последние десятилетия проблема острого
панкреатита остается одной из самых актуальных в неотложной
абдоминальной хирургии. Cреди неотложных заболеваний органов брюшной
полости ОП составляет 3 – 10% случаев. В структуре острого панкреатита
больные панкреонекрозом составляют в среднем 15 – 30% Летальность при
ОП колеблется в пределах 5 – 75 % в зависимости от формы заболевания
Удельный вес деструктивного панкреатита составляет 15-20%.
Панкреонекроз является одним из наиболее тяжелых проявлений острого
панкреатита и грозным хирургическим заболеванием Летальность при
панкреонекрозе даже в специализированных клиниках по данным различных
авторов, составляет от 11 до 40%, при крупноочаговом инфицированном
панкреонекрозе она более 80%. проводится постоянный поиск путей
снижения этих показателей. Судьба больного с острым панкреатитом во
многом определяется объемом некроза поджелудочной железы.
Этиология острого панкреатита
Панкреатит – это полиэтиологическое остро протекающее
асептическое воспаление поджелудочной железы демаркационного типа, в
основе которого лежат активация пищеварительных ферментов,
вырабатываемых поджелудочной железой, некробиоз панкреатоцитов и
ферментная аутоагрессия с последующим самоперевариванием, некрозом и
дистрофией железы с присоединением вторичной гнойной инфекции.
Основные причины возникновения панкреатита:
- злоупотребление алкоголя (25-35%) – основная причина острого
панкреатита у мужчин.
- желчнокаменная болезнь (40-70%) – основная причина острого панкреатита
у женщин.
Причинами острого панкреатита могут быть травма железы (в том
числе операция), язвенная болезнь (пенетрация гастродуоденальной язвы в
железу), гипопаратиреоз, вирусные инфекции, тяжелая пищевая аллергия,
тканевая ишемия (атеросклеротическое поражение сосудов), вирсунголитиаз.
В группу риска входят люди, злоупотребляющие жирной и острой пищей,
имеющие наследственную предрасположенность. Ожирение увеличивают
риск тяжелого панкреатита в 3 раза и смертность - в 2. Всего описано около
40 разнообразных факторов, участвующих в инициации острого
панкреатита. Отмечается наибольшее поступление больных в зимние месяцы
и значительное снижение заболеваемости, особенно деструктивными
формами в летний период, что связано с изменениями характера питания-
увеличения летом употребления свежих овощей, фруктов и уменьшением в
рационе мясной и жирной пищи.
Патогенез заболевания
Независимо от происхождения, острый панкреатит развивается
однотипно и расценивается как токсическая энзимопатия вследствие
активации ферментов с последующим самоперевариванием железы. В
самопереваривании железы участвует набор агрессивных ферментов,
расщепляющих белки (трипсин, химотрипсин, пептидазы), жиры (липаза и
фосфолипаза) и углеводы (амилаза). Их действие вначале проявляется отеком
- отечный панкреатит. При нетяжелых формах этим все и ограничивается,
при лечении отек проходит без серьезных последствий. По мнению ряда
авторов вначале инициируют процесс фосфолипаза А и липаза.
Липолитический прцесс приводит к формированию жирового некроза и
смещению рН среды в кислую сторону с последующей активацией трипсина.
Ферментативный каскад является пусковым звеном развития местных и
системных воспалительных реакций. На фоне истощения естественных
антиоксидантных систем развивается окислительный стресс, активация
свободнорадикальных процессов, с которыми также связывают механизмы
повреждения паренхимы железы. Доказано накопление токсических
концентраций конечных продуктов перекисного окисления липидов в железе
при остром панкреатите. Прогрессирование синдрома системной
воспалительной реакции приводит к развитию многообразных изменений в
печени, почках, лёгких и других органах и их функциональной
недостаточности.
Следует отметить, что в основе патогенеза острого панкреатита при
желчнокаменной болезни лежит протоковая гипертензия с повреждением
мелких протоков железы или массивный заброс желчи в последние, всё
это активирует ферменты не в просвете кишечника, а в самой
поджелудочной железе с развитием ее самопереваривания. Под действием
липазы происходит переваривание жиров и образование жировых
некрозов в поджелудочной железе и окружающих тканях. При гибели
тканей pancreas и освобождении ферментов возникают кровоизлияния,
некрозы в окружающих железу тканях. Наблюдается поступление
агрессивного панкреатического выпота в сальниковую сумку и
забрюшинную клетчатку. В некоторых случаях часть выпота через
винсловово отверстие поступает в брюшную полость и развивается
диффузный ферментативный перитонит с характерным геморрагическим
выпотом При более тяжелых формах прогрессирующий отек приводит к
сдавлению питающих орган сосудов их тромбозу и образованию очагов
некроза значительной величины. Гиповолемия, а также выброс из
поджелудочной железы и забрюшинной клетчатки в кровь токсинов,
биологически активных веществ (активированных ферментов, кининов,
гистамина), расширяющих сосуды, повышающих проницаемость
сосудистой стенки, уменьшающих сократимость миокарда, приводят к
эндотоксикозу, развитию шока и полиорганной недостаточности, которая
наиболее выражена при присоединении инфекции. При панкреонекрозе
формируются парапанкреатические жидкостные скопления
(псевдокисты), парапанкреатический инфильтрат, может идти
инфильтрация забрюшинной клетчатки («ферментативный целлюлит»,
«ретроперитонеонекроз»), возможно развитие ферментативного асцит-
перитонита, механической желтухи. При вовлечении в процесс
парапанкреатической клетчатки экссудация распрстраняется на брыжейку
поперечной ободочной и тонкой кишки, параколическую клетчатку и
клетчатку малого таза. При хирургическом вмешательстве определяется
имбибированная геморрагическим выпотом клетчатка с очагами
жирового некроза. При присоединении инфекции формируются
парапанкреатические абсцесы, забрюшинные флегмоны. Через неделю
заболевания панкреонекроз инфицируется в 25 процентах, через 2 недели
в 50% и через 3 недели в 100%. Выделяют системные осложнения:
панкреатогенный шок при крупноочаговом стерильном панкреонекрозе,
септический шок при инфицированном панкреонекрозе и полиорганную
недостаточность. Выделяют стадии панкреатогенной колики, эндогенной
интоксикации, инфильтративно-воспалительных изменений и стадию
гнойно- некротических изменений.
Классификация острого панкреатита
Наиболее оптимальной на сегодняшний день является
классификация, принятая после обсуждения на 9 всероссийском съезде
хирургов (Волгоград, 2000г). За основу взята клинико-морфологическая
оценка процессов в поджелудочной железе (Н.Beger, 1991,
Атланта,1992г.)\
Формы острого панкреатита:
1. Острый панкреатит отёчный.
2. Панкреонекроз стерильный.
По характеру поражения: жировой, геморрагический, смешанный
По масштабу поражения: мелкоочаговый, крупноочаговый, субтотальный,
тотальный.
Локализация: поражение головки, тела, хвоста, всех отделов железы
3. Панкреонекроз инфицированный.
Осложнения:
- ферментативный асцит- перитонит (абактериальный, бактериальный)
- острая псевдокиста (стерильная или инфицированная)
- парапанкреатический инфильтрат
- механическая желтуха
- панкреатогенный абсцесс
- флегмона забрюшинной клетчатки
- аррозивное кровотечение
- внутренние и наружные свищи ЖКТ
Эта классификация даёт представление о динамичности изменений в
поджелудочной железе и парапанкреатическом пространстве, позволяет
лучше использовать лечебно-диагностический алгоритм, ориентируясь на
форму, характер и масштаб поражения.
В.С. Савельев с соавт. (1983) выделяют три периода в развитии
панкреонекроза:
1- Гемодинамических нарушений и панкреатического шока (1-3 суток).
2 - Функциональной недостаточности паренхиматозных органов (5-7 сутки).
3 - Постнекротических осложнений (через1-2 недели). Инфильтративно-
воспалительные изменения и гнойные осложнения, которые как правило,
развиваются на 3-4 неделе заболевания. Через 3 недели заболевания при
сохранении интоксикации иинфицирование наблюдается практически в
100%.
При развитии острого панкреатита выделяют системные осложнения:
- панкреатогенный шок при стерильном панкреатите
- септический шок при инфицировании
- полиорганную недостаточность
Клиника
Основными симптомами острого панкреатита являются боль, тошнота,
многократная рвота, не приносящая облегчения, слабость, вздутие живота. В
95% боли локализуются в эпигастральной области, в 50% очень сильные,
могут носить опоясывающий характер. Нестерпимые боли могут
сопровождаться коллапсом. Вздутие живота в начале заболевания связано с
парезом поперечной ободочной железы. При объективном осмотре можно
обнаружить бледность, желтушность, мраморность кожных покровов,
цианоз, одышку, тахикардию, изменения АД вплоть до коллапса. При
пальпации в подреберьях и эпигастрии отмечается болезненность, иногда
напряжение мышц, при панкреонекрозе пропальпировать инфильтрат в
эпигастральной области, который не позваляет определить пульсацию
брюшного отдела аорты. Для обширного панкреонекроза характерны
симптомы полиорганной дисфункции (дыхательной, сердечно-сосудистой,
печёночно-почечной). Для отёчной формы панкреатита эти симптомы менее
выражены, при панкреонекрозе имеют значительные проявления.
Диагностическая программа должна включать:
1. Сбор жалоб и клинических симптомов
2. Сбор анамнестических данных (выявленная ранее ЖКБ, приём
накануне алкоголя и большого количества жирной пищи)
3. Общий анализ крови, мочи, диастаза мочи
4. Панкреатическая амилаза, липаза, билирубин, сахар крови.
Гематокрит, ЛДГ, АСТ, кальций сыворотки, остаточный азот,
показатели КЩС при тяжелом течении заболевания
5. ЭКГ, больные старше 60 лет и пациенты с сопутствующей патологией
консультируются терапевтом
6. Лучевая диагностика (УЗИ, МСКТ, МРТ)
7. Осмотр БДС при подозрении на обтурационный папиллолитиаз (при
выявлении гипербилирубинемии, расширения гепатикохоледоха и
гиперамилаземии)
8. Лапароскопия при неясности диагноза или с лечебной целью (санация
при ферментативном перитоните, наложение микрохолецистостомы)
9. Дополнительные обследования для проведения дифференциальной
диагностики или выявления сопутствующей патологии
Согласно современным представлениям степень тяжести состояния
пациентов оценивается по интегральным системам – шкалам Ranson,
APACHE II. В течение первых 24 и 48 часов пребывания больного в
стационаре тяжесть состояния пациента оценивается по шкале Ranson.
Шкала APACHE II используется ежедневно для оценки тяжести состояния
больных и прогнозирования течения заболевания.
Шкала Ranson состоит из 11 критериев. Сумма баллов (показателей) от 0
до 2 соответствует лёгкому течению панкреатита, от 3 до 5 средней тяжести
заболевания и от 6 до 11 баллов – тяжелому течению панкреонекроза.
Факторы: Возраст > 55лет, Глюкоза крови > 11 ммоль/л, Лейкоцитоз > 16000
мм3, ЛДГ > 400 IU/л, АСТ > 250 IU/л, Снижение гематокрита более, чем на
10%, Кальций плазмы < 2 ммоль/л, Дефицит оснований > 5 mTq/L ,
Мочевина > на 1,8 ммоль/л, РаО2 < 60 мм рт. ст., ВЕ > 4 ммоль/л, Дефицит
жидкости > 6 л .
Шкала Ranson дает динамику интегральной оценки в течение 24-48
часов (достоверность 96%).
1 показатель соответствует 1 признаку:
Легкое течение – менее 3 признаков. Летальность 0,9-3%.
ОП средней степени тяжести – 3- 4 признака. Летальность 15%.
Тяжелый панкреатит = панкреонекроз – более 4 признаков. Летальность 19-
20%.
При наличии более 5 признаков: - осложненный деструктивный панкреатит.
Шкала APACHE-2 имеет 12 лабораторных и инструментальных параметров,
такое количество параметров создаёт неудобства в работе. Монофакторные
подходы для установки тяжести и прогноза заболевания остаются предметом
дискуссии.
Привлекательна прогностическая система НИИ скорой помощи им.
И.И.Джанелидзе, включающая основные и дополнительные признаки
тяжести.
Основные 6 признаков:
1. Кожные симптомы (мраморность, цианоз, гиперемия лица).
2. Геморрагический перитонеальный экссудат в первые 12-24 часа.
3. Частота пульса более 120 или менее 60 уд. в мин.
4. Олиго или анурия.
5. Гемолиз или фибринолиз в сыворотке крови.
6. Отсутствие эффекта от шестичасовой базисной терапии при условии её
применения в первые 24 часа от начала заболевания.
Дополнительные признаки:
1. Отсутствие приступов острого панкреатита в анамнезе.
2. Вторая половина беременности или 6 месяцев назад роды.
3. Немедленное обращение за помощью и госпитализация в первые 6
часов заболевания.
4. Инфаркт миокарда»
5. Беспокойство, возбуждение или заторможенность пациента.
6. Гипергликемия выше 7 ммоль/л.
7. Лейкоцитоз выше 14 х 10
9
/л.
8. Билирубинемия выше 30 мкмоль/л при отсутствии ЖКБ.
9. Концентрация гемоглобина более 150г/л
Отсутствие указанных признаков говорит об отёчном панкреатите (лёгкая
форма). Если присутствует один основной признак, то возможен панкреатит
средней тяжести.
При 2 основных признаках или 1 основном и 2 дополнительных с
вероятностью 95% разовьётся тяжелая форма острого панкреатита.
Дифференциальная диагностика
Острый панкреатит необходимо дифференцировать с тромбозом
мезентериальных сосудов, странгуляционной кишечной непроходимостью,
прободной или пенетрирующей в pancreas язвой, инфарктом миокарда,
расслаивающей аневризмой брюшной аорты, почечной коликой, ущемлённой
диафрагмальной грыжей.
Нормальные показатели амилазы сыворотки крови будут либо при
субтотальном панкреонекрозе (с клиникой панкреатогенного шока), либо при
отсутствии острого панкреатита и необходимости выявления другой
патологии с использованием дополнительных методов обследования.
Консервативное лечение острого панкреатита
1. Блокада секреторной деятельности желудка, поджелудочной железы,
печени, 12-перстной кишки посредством голодания, регионарной
гипотермии, назогастральной декомпрессии желудка, назначения
сандостатина, октреотида, 5-фторурацила, ингибиторов кислотной
помпы (лосек, нексиум)
2. Купирование болевого синдрома (спазмолитики, анальгетики,
перидуральный блок).
3. Интенсивная корригирующая терапия (ликвидация гиповолемии,
электролитных и метаболических расстройств) Борьба с дегидратацией
осуществляется введением солевых и коллоидных растворов.
4. Восстановление микроциркуляции и реологических свойств крови.
5. Снижение ферментной токсемии и интоксикации ( контрикал, гордокс,
трасилол, форсированный диурез, методы экстракорпоральной
детоксикации- ультра -гемодиафильтрация и плазмаобмен).
6. Антибактериальная терапия при стерильном и инфицированном
панкреонекрозе (защищённые пенициллины, цефалоспорины 3-4
поколения + метронидазол, карбапенемы, фторхинолоны +
метронидазол и др.) При отёчном панкреатите противовоспалительную
терапию проводят нестероидными противовоспалительными
препаратами- декскетопрофен, диклофенак, целебрекс.
7. Селективная деконтаминация ЖКТ (полимиксин М+ флуконазол+
аминогликозиды).
8. Коррекция иммунных нарушений (ронколейкин, пентаглобин).
9. Витаминотерапия, антиоксидантная терапия.
10. Парентеральное питание и назоеюнальное кормление после
разрешения пареза ЖКТ.
Малотравматические вмешательства, выполняемые при отёчном и
неинфицированном панкреонекрозе:
1. Экстренная дуоденоскопия, эндоскопическая папиллотомия (ЭПТ) с
литоэкстракцией при обтурационном папиллолитиазе.
Соседние файлы в папке Библиотека им академика М.И. Перельмана