- •1. Понятие о гельминтозах и биогельминтозах. Организация мер борьбы с этими заболеваниями на примере фасциолеза крс и аскариоза свиней
- •I. Диагностика и лечение:
- •2. Анаплазмоз крс и меры борьбы с ним
- •3. Демодекоз крс и меры борьбы с ним
- •4. Дикроцелиоз жвачных животных
- •5. Эймериоз кур
- •6. Саркоптоз свиней
- •7. Дифиллоботриозы плотоядных животных
- •9. Хориоптоз крс и меры борьбы с ним
- •8. Пироплазмоз собак, эпизоотология, методы диагностики и меры борьбы
- •10. Аскариоз свиней
- •11. Пироплазмоз лошадей
- •12. Псороптоз крс
- •13. Эхинококкоз животных и меры борьбы с ним
- •14. Пироплазмоз крс
- •15. Эстроз овец
- •16. Дирофиляриозы плотоядных животных
- •17. Случная болезнь лошадей
- •18. Мелофагоз овец
- •19. Цистицеркоз свиней и меры борьбы с ним
- •20. Дифференциальная диагностика пироплазмидозов крс
- •21. Слепни, биология развития, их роль как переносчиков возбудителей инфекций и инвазий
- •22. Стронгилятозы лошадей
- •23. Криптоспоридиоз телят
- •24. Пухопероеды птиц и меры борьбы с ними
- •25. Трихинеллез свиней
- •26. Эймеиоз телят
- •27. Сифункулятозы животных и меры борьбы с ними
- •28. Принципы преимагинальной дегельминтизации при гельминтозах на примере фасциолеза и мониезиозов
- •29. Собака как источник заражения ларвальными цестодозами с/х животных и человека
- •30. Гастерофилез лошадей
- •31. Учение академика Павловского е.Н. О природной очаговости инвазионных болезней
- •32. Острое течение фасциолеза: патогенез, диагностика, профилактика
- •33. Бовиколез домашних животных
- •34. Патогенез при гельминтозах животных
- •35. Балантидиоз свиней
- •36. Насекомые, как переносчики возбудителей инфекций и инвазий
- •37. Диктиокаулез овец, методы диагностики и меры борьбы
- •38. Методы диагностики гельминтозов
- •39. Псороптоз кроликов
- •40. Парамфистоматозы крс
- •41. Токсоплазмоз
- •42. Гнус и меры борьбы с ним
- •43. Цистицеркоз крс
- •44. Нутталлиоз лошадей
- •45. Вольфартиоз животных и меры борьбы с ним
- •46. Эхинококкоз
- •47. Саркрцистозы животных
- •48. Методы диагностики и терапии при саркоптоидозах животных
- •49. Паразитизм, как форма симбиотических отношений
- •50. Основные цестодозы собак, диагностика и меры борьбы
- •51. Симудотоксикоз животных, лечебно-профилактические мероприятия
- •52. Параскариоз лошадей
- •53. Трипаносомозы непарнокопытных и верблюдов
- •54. Отодектоз плотоядных животных и меры борьбы с ним
- •55. Трихоцефалезы овец, методы диагностики и меры борьбы
- •56. Дерманиссиоз кур и меры борьбы с ним
- •57. Хозяева паразитов. Локализация гельминтов в организме хозяина
- •58. Аскаридатозы плотоядных животных
- •59. Трихомоноз крс, методы диагностики и лечебно-профилактические мероприятия
- •60. Диктиокаулез крс, методы диагностики и пастбищная профилактика
- •61. Псороптоз овец и меры борьбы с ним
- •62. Метастронгилезы свиней
- •63. Ареал пироплазмидозов крс и лошадей в России и факторы его обуславливающие
- •64. Зоофильные мухи
- •65. Вклад отечественных ученых в развитие паразитологической науки
- •66. Ценуроз овец, дифференциальная диагностика и меры борьбы
- •67. Гиподерматоз крс
- •68. Телязиоз крс
- •69. Демодекоз собак
- •70. Объем и содержание ветеринарной паразитологии
- •71. Аноплоцефалидозы лошадей
- •72. Иксодовые клещи. Биология развития, их значение как векторов возбудителей инфекционных и инвазионных болезней животных, меры борьбы с ними
- •73. Фасциолез
- •74. Биология развития эймерий кроликов. Лечебно-профилактические мероприятия при эймериозе кроликов
- •75. Аргасовые клещи – распространение и меры борьбы с ними
- •76. Роль гельминтов в патологии животных
- •77. Оксиуроз лошадей
- •78. Бабезиоз крс
- •79. Гемонхоз жвачных
- •80. Методы диагностики протозойных болезней
- •81. Акариформные клещи
- •82. Мониезиозы жвачных
- •84. Нотоэдроз кошек
- •85. Описторхоз плотоядных животных. Диагностика, меры борьбы
- •86. Иксодовые клещи и меры борьбы с ними
5. Эймериоз кур
Вид |
Форма |
Цвет |
Спорогония (дни) |
Локализация |
E.maxima |
Овальная или яйцевидная |
Желто-коричневый |
2 |
Эпителиальные клетки тонкого отдела кишечника |
E.tenella (самый патогенный вид) |
Овальная |
Бесцветный |
2 |
Эпителиальные клетки слепых кишок |
E.acervulina |
Яйцевидная |
Бесцветный |
1 |
Эпителиальные клетки тонкого отдела кишечника (преимущественно 12-п кишка) |
E.necatrix |
Овальная или яйцевидная |
Бесцветный |
1-2 |
Эпителиальные клетки тонкого отдела кишечника |
Существует 9 видов эймериоза кур
Развитие:
Из организма больных животных выделяются неспорулированные/неинвазионные ооцисты (защитная оболочка состоящая у эймерий из 2 слоев). Внутри ооцисты содержится зигота/споронт.
При благоприятных условиях окружающей среды (t - выше +10; влажность - 70%; доступ к кислороду (без него ооцисты лизируются)) ооцисты становятся спорулированными/инвазионными. В них формируется 4 спороцисты (дополнительная защитная оболочка) и остаточное тело деления. В каждой спороцисте формируется по 2 спорозоида.
Видовую принадлежность определяют только по спорулированным ооцистам: проводят измерение длины, ширины, определяют размер остаточного тела деления, учитывают цвет, форму ооцисты, наличие или отсутствие микропиле (истончение оболочки ооцисты на одном из полюсов) или полярной шапочки (возвышение на одном из полюсов ооцисты)
У эймерий спорулированные ооцисты относятся к ооцистом эймеридного типа
Биология развития эймерий (все возбудители эймериозов развиваются аналогично) - Моноксенное:
Развитие происходить эндо- и экзогенным путем
Восприимчивое животное заражается алиментарным путем заглатывая спорулированные ооцисты вместе с кормом и водой
В тонком отделе кишечника под действием ферментов и желудочно-кишечных соков оболочки ооцисты и спороцист разрушаются
Выделяются спорозоиды, которые имеют органы проникновения в клетку хозяина (роптрии и коноид), выстраиваются в них и начинается 1 фаза эндогенного развития - Мерогония/Шизогония
Из спорозоида формируется крупная клетка с 1 крупным ядром - Трофозоид/Паразитические вакуоли
Трофозоид превращается в крупную клетку со множеством ядер - Миронт 1 генерации
Миронт 1 генерации распадается на множество мелких одноядерных клеток - Мерозоиты - разрушают эпителиальную клетку организма хозяина, встраивается в свободные клетки и формируется трофозоид, а потом миронт 2 генерации
Может быть от 4 до 5 генераций
Мерозоиты последней генерации идут в половой процесс - 2 фаза эндогенного развития - Гаметогония/Половой процесс (внутри клеток организма хозяина)
Образуются макро- и микрогаметы. Их формирование схоже с развитием в процессе шизогонии/мерогонии.
Макрогаметы - крупные клетки с 1 ядром; неподвижны
Микрогаметы - мелкие подвижные клетки с 1 ядром; органы движения - 2 жгутика
Гаметы сливаются. В итоге образуется зигота. Зигота покрывается ооцистой и с калом выделяется в окружающую среду и начинается 3 фаза экзогенного развития
Зигота/Споронт в ооцисте уплотняется и делится на 4 споробласты (зачаточные клетки; покрываются дополнительной защитной оболочкой - спороцистой) и остаточное тело деления.
Из споробласта образуются 2 спорозоида -> Инвазионная спороциста
Эпизоотологические данные:
Распространенно повсеместно, особенно в условиях птицефабрик
Преимущественно клинически проявляется у цеплят (старше 10 суток)
Смертность до 100%
Факторы передачи а механические переносчики аналогичны
Напольный тип содержания является предраспологающим фактором к развитию эймериоза
У взрослых кур клинически не регистрируется, носители могут пожизненно выделять в небольшом количестве ооцисты и стать источником заражения для молодняка
Клинические признаки:
Инкубационный период - 4-5 суток
Течение острое, подострое и хроническое
Очень схожи с эймериозом кроликов
Нервные явления - искривления шеи, паралич крыльев и лап из-за интоксикации
Анемичность гребешка и сережек
Смерть наступает на 6 сутки
Лабораторная диагностика: Исследуют фекалии методом флотации -> Неспорулированные ооцисты эймерий
Лечение: кокцидиостатики - Байкокс 5%, Стоп-кокцид, Эйметерм 5%
Для кур существуют вакцины
