- •1. Понятие о гельминтозах и биогельминтозах. Организация мер борьбы с этими заболеваниями на примере фасциолеза крс и аскариоза свиней
- •I. Диагностика и лечение:
- •2. Анаплазмоз крс и меры борьбы с ним
- •3. Демодекоз крс и меры борьбы с ним
- •4. Дикроцелиоз жвачных животных
- •5. Эймериоз кур
- •6. Саркоптоз свиней
- •7. Дифиллоботриозы плотоядных животных
- •9. Хориоптоз крс и меры борьбы с ним
- •8. Пироплазмоз собак, эпизоотология, методы диагностики и меры борьбы
- •10. Аскариоз свиней
- •11. Пироплазмоз лошадей
- •12. Псороптоз крс
- •13. Эхинококкоз животных и меры борьбы с ним
- •14. Пироплазмоз крс
- •15. Эстроз овец
- •16. Дирофиляриозы плотоядных животных
- •17. Случная болезнь лошадей
- •18. Мелофагоз овец
- •19. Цистицеркоз свиней и меры борьбы с ним
- •20. Дифференциальная диагностика пироплазмидозов крс
- •21. Слепни, биология развития, их роль как переносчиков возбудителей инфекций и инвазий
- •22. Стронгилятозы лошадей
- •23. Криптоспоридиоз телят
- •24. Пухопероеды птиц и меры борьбы с ними
- •25. Трихинеллез свиней
- •26. Эймеиоз телят
- •27. Сифункулятозы животных и меры борьбы с ними
- •28. Принципы преимагинальной дегельминтизации при гельминтозах на примере фасциолеза и мониезиозов
- •29. Собака как источник заражения ларвальными цестодозами с/х животных и человека
- •30. Гастерофилез лошадей
- •31. Учение академика Павловского е.Н. О природной очаговости инвазионных болезней
- •32. Острое течение фасциолеза: патогенез, диагностика, профилактика
- •33. Бовиколез домашних животных
- •34. Патогенез при гельминтозах животных
- •35. Балантидиоз свиней
- •36. Насекомые, как переносчики возбудителей инфекций и инвазий
- •37. Диктиокаулез овец, методы диагностики и меры борьбы
- •38. Методы диагностики гельминтозов
- •39. Псороптоз кроликов
- •40. Парамфистоматозы крс
- •41. Токсоплазмоз
- •42. Гнус и меры борьбы с ним
- •43. Цистицеркоз крс
- •44. Нутталлиоз лошадей
- •45. Вольфартиоз животных и меры борьбы с ним
- •46. Эхинококкоз
- •47. Саркрцистозы животных
- •48. Методы диагностики и терапии при саркоптоидозах животных
- •49. Паразитизм, как форма симбиотических отношений
- •50. Основные цестодозы собак, диагностика и меры борьбы
- •51. Симудотоксикоз животных, лечебно-профилактические мероприятия
- •52. Параскариоз лошадей
- •53. Трипаносомозы непарнокопытных и верблюдов
- •54. Отодектоз плотоядных животных и меры борьбы с ним
- •55. Трихоцефалезы овец, методы диагностики и меры борьбы
- •56. Дерманиссиоз кур и меры борьбы с ним
- •57. Хозяева паразитов. Локализация гельминтов в организме хозяина
- •58. Аскаридатозы плотоядных животных
- •59. Трихомоноз крс, методы диагностики и лечебно-профилактические мероприятия
- •60. Диктиокаулез крс, методы диагностики и пастбищная профилактика
- •61. Псороптоз овец и меры борьбы с ним
- •62. Метастронгилезы свиней
- •63. Ареал пироплазмидозов крс и лошадей в России и факторы его обуславливающие
- •64. Зоофильные мухи
- •65. Вклад отечественных ученых в развитие паразитологической науки
- •66. Ценуроз овец, дифференциальная диагностика и меры борьбы
- •67. Гиподерматоз крс
- •68. Телязиоз крс
- •69. Демодекоз собак
- •70. Объем и содержание ветеринарной паразитологии
- •71. Аноплоцефалидозы лошадей
- •72. Иксодовые клещи. Биология развития, их значение как векторов возбудителей инфекционных и инвазионных болезней животных, меры борьбы с ними
- •73. Фасциолез
- •74. Биология развития эймерий кроликов. Лечебно-профилактические мероприятия при эймериозе кроликов
- •75. Аргасовые клещи – распространение и меры борьбы с ними
- •76. Роль гельминтов в патологии животных
- •77. Оксиуроз лошадей
- •78. Бабезиоз крс
- •79. Гемонхоз жвачных
- •80. Методы диагностики протозойных болезней
- •81. Акариформные клещи
- •82. Мониезиозы жвачных
- •84. Нотоэдроз кошек
- •85. Описторхоз плотоядных животных. Диагностика, меры борьбы
- •86. Иксодовые клещи и меры борьбы с ними
53. Трипаносомозы непарнокопытных и верблюдов
Трипаносомоз лошадей и верблюдов (Су-ауру, Сурра)
Локализация: плазма крови
Морфология:
Форма тела веретенообразная
Подвижны, активно передвигаются расталкивая жгутиком форменные элементы крови, совершая буравовидные движения
Органы движения - жгутик, огибающий все тело простейшего и оканчивающийся свободным концом
Жгутик срастается с ундулирующей мембраной (волнообразная перепонка)
В основание жгутика - базальное тело
Сам жгутик выходит из жгутикового кармана, через который происходит питание простейшего
Рядом со жгутиком находится кинетопласт - органелла вырабатывающая дополнительную энергию для движения жгутика
Оболочка - Пелликула
Биология развития: бесполый бинарный процесс, продольное деление на 2 дочерние клетки. Сначала отрастает новый жгутик, затем делятся цитоплазма и ядро.
Эпизоотологические данные:
"Болезнь от воды". Сурра постоянно регистрируется в Закавказье, Средней Азии и Казахстане. В России это заболевание отмечено в Красноярском и Алтайском краях, Омской, Читинской, Челябинской областях.
Источниками инвазии служат больные животные и носители, причем носительство может длиться более года.
Фактор передачи — слепни и мухи-жигалки, а также при использовании необеззараженных хирургических и акушерских инструментов.
Является трансмиссивным заболеванием - заражение животных происходит через укусы слепней, мух-жигалок.
Помимо лошадей и верблюдов болеют собаки, которые заражаются при поедании мяса больных лошадей и верблюдов; лабораторные животные (крысы, мыши, кролики, которых экспериментально заражают).
Резервуар возбудителей - в природе КРС, ослы, свиньи, МРС - в их организме происходит развитие возбудителей, но клинически болезнь не проявляется.
Чаще всего и массово животные переболевают в конце лета - начале осени, этот период связан с повышением активности лёта кровососущих насекомых, мух-жигалок.
Клинические признаки: болезнь протекает остро, подостро и хронически (чаще всего). Инкубационный период - от 1 до 3 недель.
При остром течении: лихорадка, быстрая утомляемость, отёки живота и подгрудка, увеличение поверхностных лимфатических узлов. Со стороны нервной системы возможны приступы возбуждения, могут быть судороги, одышка, истечения из глаз и носа (возбудители выделяют трипанотоксин, который накапливается и воздействует на слизистую оболочку/нервную систему)
При подостром и хроническом течении: повышение температуры тела, быстрая утомляемость, увеличение лимфатических узлов, отеки век, губ, подгрудка, иктеричность/анемичность видимых слизистых оболочек, расстройство ЖКТ, приступы возбуждения или, наоборот, параличи, парезы.
Опасность данных течений в том, что клинические признаки то проявляются, то пропадают и если животных не лечат, то болезнь заканчивается летально.
Лабораторная диагностика:
Для проведения отбирают периферическую кровь, делают тонкий мазок, который окрашивают по Романовскому-Гимзе (трипаносомы окрашиваются в фиолетовый и голубой цвет)
Применяется метод раздавленной капли (в крови очень подвижные)
Сереологические реакции - РСК, РДСК
У верблюдов применяется формалиновая проба; лошадям ее применять нельзя так как получится ложноположительная реакция
У верблюдов при данном заболевании в крови увеличивается количество глобулинов, а у лошадей повышенное содержание глобулинов - норма
Реакция основана на свяыаании глобулинов и формалина
Техника проведения - 1 мл сыворотки + 2 капли 38% формалина -> Взбалтывание пробирки и оставить при комнатной температуре на 2 суток
Учет реакции: + В пробирке образуется сгусток молочного цвета и при опрокидывании пробирки не стекает по стенке; сомнительно - Сгусток образуется, но медленно стекает; - Содержимое пробирки жидкое
Для дифференциальной диагностики у лошадей с другим трипанозом (случной болезнью) применяется биопроба на лабораторных животных (чувствительны к возбудителю суаура)
Лечение:
Больным лошадям и собакам вводят наганин внутривенно. При недостаточном эффекте - азидин внутримышечно, двукратно с интервалом 24 часа.
Параллельно применяют сердечные средства и витамин В12.
Профилактика:
После лечения лошадей содержат изолированно в течение 6 месяцев. Спустя 4, 5 и 6 месяцев их подвергают клиническому осмотру, микроскопическим и серологическим исследованиям.
Животных, у которых обнаружили трипаносом или высокий титр антител, лечат повторно.
В летний сезон лошадей опрыскивают репеллентами с интервалами в 7-14 дней.
В неблагополучных хозяйствах рекомендуется обследовать всех лошадей и ослов на сурру три раза в год (в начале и в конце зимы, а также в сезон болезни). Обнаруженных больных животных лечат. Мясо от них используют для кормления плотоядных только после проварки. Нельзя скармливать собакам, кошкам и другим плотоядным трупы павших от сурры животных.
Случная болезнь лошадей (Дурина; Подседал)
Локализация: Капилляры, слизистые оболочки мочеполовых органов
Биология развития: бесполый бинарный процесс, продольное деление на 2 дочерние клетки. Сначала отрастает новый жгутик, затем делятся цитоплазма и ядро.
Эпизоотологические данные:
К заболеванию восприимчивы только непарнокопытные, лабораторные животные, собаки заражаются редко — в исключительных случаях.
В отличие от Су-ауру НЕ является трансмиссивным заболеванием. Пути заражения - при естественной случке животных, при искусственном осеменении, использовании нестерильных акушерско-гинекологических инструментов (искусственные вагины, влагалищные зеркала), жеребята могут заражаться при облизывании вымени матерей.
Болезнь протекает в виде спорадических случаев (единичные) или как энзоотия.
Встречается в любое время года.
Клинические признаки: случная болезнь лошадей протекает в 3 периода. Инкубационный период - составляет 3-4 недели, максимально 2-3 месяца.
1 период. Температура субфебрильная, наблюдаются отёки половых органов у жеребцов и кобыл, на коже и слизистой оболочке появляются узелки и язвочки, на месте заживления - белые пятна, выделяется экссудат белого цвета/с примесью крови.
2 период. Отмечается выраженное истощение у животных, несмотря на сохранившийся аппетит, у кобыл наблюдаются аборты через 1,5 - 2 месяца после инкубационного периода, все местные пат.изменения сохраняются + появляется гиперчувствительность кожи спины и боков, на теле появляются то пропадаются Талеровы бляшки.
3 период. Появляются яркие признаки поражения ЦНС, у лошадей наблюдаются парезы и параличи двигательных нервов - лицевой нерв, тройничный и пояснично-крестцовый, часто бывают односторонние поражения - отвисает одно веко, одно ухо, ноздря, лошади встают на зацепы, таких лошадей убивают.
Лабораторная диагностика:
Для исследования отбирают истечения и смывы (соскобы) со слизистой мочеполовых органов, а также пунктах из тайлеровых (холестериновые) бляшек
Метод раздавленной капли
Приготовление мазков и их окраске по Романовскому-Гимзе
Серологические реакции
Биопроба
Лечение: лечить случную болезнь лошадей запрещено!
Профилактика:
Больных, положительно и дважды сомнительно реагирующих в РСК животных убивают;
Подозрительных по заболеванию содержат изолированно и вновь обследуют серологическим и микроскопическим методами с интервалом 30 сут. до получения трехкратного отрицательного результата по группе.
Ограничения с неблагополучного по случной болезни лошадей хозяйства снимают через 2 года после последнего случая обнаружения клинически больного животного и получения ежегодно в течение этого периода отрицательных результатов серологических исследований в РСК.
После оздоровления хозяйства от случной болезни жеребцов-производителей и кобыл случного возраста, ежегодно, в течение 5 лет подвергают трехкратному серологическому обследованию за 3, 2 и 1 мес. до начала случной кампании.
