- •1. Понятие о гельминтозах и биогельминтозах. Организация мер борьбы с этими заболеваниями на примере фасциолеза крс и аскариоза свиней
- •I. Диагностика и лечение:
- •2. Анаплазмоз крс и меры борьбы с ним
- •3. Демодекоз крс и меры борьбы с ним
- •4. Дикроцелиоз жвачных животных
- •5. Эймериоз кур
- •6. Саркоптоз свиней
- •7. Дифиллоботриозы плотоядных животных
- •9. Хориоптоз крс и меры борьбы с ним
- •8. Пироплазмоз собак, эпизоотология, методы диагностики и меры борьбы
- •10. Аскариоз свиней
- •11. Пироплазмоз лошадей
- •12. Псороптоз крс
- •13. Эхинококкоз животных и меры борьбы с ним
- •14. Пироплазмоз крс
- •15. Эстроз овец
- •16. Дирофиляриозы плотоядных животных
- •17. Случная болезнь лошадей
- •18. Мелофагоз овец
- •19. Цистицеркоз свиней и меры борьбы с ним
- •20. Дифференциальная диагностика пироплазмидозов крс
- •21. Слепни, биология развития, их роль как переносчиков возбудителей инфекций и инвазий
- •22. Стронгилятозы лошадей
- •23. Криптоспоридиоз телят
- •24. Пухопероеды птиц и меры борьбы с ними
- •25. Трихинеллез свиней
- •26. Эймеиоз телят
- •27. Сифункулятозы животных и меры борьбы с ними
- •28. Принципы преимагинальной дегельминтизации при гельминтозах на примере фасциолеза и мониезиозов
- •29. Собака как источник заражения ларвальными цестодозами с/х животных и человека
- •30. Гастерофилез лошадей
- •31. Учение академика Павловского е.Н. О природной очаговости инвазионных болезней
- •32. Острое течение фасциолеза: патогенез, диагностика, профилактика
- •33. Бовиколез домашних животных
- •34. Патогенез при гельминтозах животных
- •35. Балантидиоз свиней
- •36. Насекомые, как переносчики возбудителей инфекций и инвазий
- •37. Диктиокаулез овец, методы диагностики и меры борьбы
- •38. Методы диагностики гельминтозов
- •39. Псороптоз кроликов
- •40. Парамфистоматозы крс
- •41. Токсоплазмоз
- •42. Гнус и меры борьбы с ним
- •43. Цистицеркоз крс
- •44. Нутталлиоз лошадей
- •45. Вольфартиоз животных и меры борьбы с ним
- •46. Эхинококкоз
- •47. Саркрцистозы животных
- •48. Методы диагностики и терапии при саркоптоидозах животных
- •49. Паразитизм, как форма симбиотических отношений
- •50. Основные цестодозы собак, диагностика и меры борьбы
- •51. Симудотоксикоз животных, лечебно-профилактические мероприятия
- •52. Параскариоз лошадей
- •53. Трипаносомозы непарнокопытных и верблюдов
- •54. Отодектоз плотоядных животных и меры борьбы с ним
- •55. Трихоцефалезы овец, методы диагностики и меры борьбы
- •56. Дерманиссиоз кур и меры борьбы с ним
- •57. Хозяева паразитов. Локализация гельминтов в организме хозяина
- •58. Аскаридатозы плотоядных животных
- •59. Трихомоноз крс, методы диагностики и лечебно-профилактические мероприятия
- •60. Диктиокаулез крс, методы диагностики и пастбищная профилактика
- •61. Псороптоз овец и меры борьбы с ним
- •62. Метастронгилезы свиней
- •63. Ареал пироплазмидозов крс и лошадей в России и факторы его обуславливающие
- •64. Зоофильные мухи
- •65. Вклад отечественных ученых в развитие паразитологической науки
- •66. Ценуроз овец, дифференциальная диагностика и меры борьбы
- •67. Гиподерматоз крс
- •68. Телязиоз крс
- •69. Демодекоз собак
- •70. Объем и содержание ветеринарной паразитологии
- •71. Аноплоцефалидозы лошадей
- •72. Иксодовые клещи. Биология развития, их значение как векторов возбудителей инфекционных и инвазионных болезней животных, меры борьбы с ними
- •73. Фасциолез
- •74. Биология развития эймерий кроликов. Лечебно-профилактические мероприятия при эймериозе кроликов
- •75. Аргасовые клещи – распространение и меры борьбы с ними
- •76. Роль гельминтов в патологии животных
- •77. Оксиуроз лошадей
- •78. Бабезиоз крс
- •79. Гемонхоз жвачных
- •80. Методы диагностики протозойных болезней
- •81. Акариформные клещи
- •82. Мониезиозы жвачных
- •84. Нотоэдроз кошек
- •85. Описторхоз плотоядных животных. Диагностика, меры борьбы
- •86. Иксодовые клещи и меры борьбы с ними
22. Стронгилятозы лошадей
Локализация: взрослые особи (имаго) - в толстом отделе кишечника. Личинки 3 стадии (L3) в зависимости от вида мигрируют в различные органы и ткани. L3 Деляфондии обыкновенной - мигрируют в артерии кишечника; L3 Альфортии беззубой - между листками брюшины в область пупка и мечевидного хряща, накапливаются там; L3 Стронгилюса лошадиного - в паренхиму поджелудочной железы; L3 рода Трихонем - в толщу стенки толстого отдела кишечника (поражая ободочную и слепую кишки), образуя там узелки размером с маковое зерно, характерный пат.признак - "маковые кишки".
Морфология: половозрелые гельминты бело-серого цвета с красным оттенком, это связано с тем, что представители являются гематофагами (питаются кровью и продуктами воспаления). Самки - длина 1,5-4,5 см; самцы - 1,5-2,5 см. У всех представителей подотряда - хвостовой конец самок заострен, а у самцов - расширен и преобразован в половую/хвостовую бурсу. В связи с типом питания (гематофаги) на головном конце имеется расширение - головная/ротовая капсула, на дне которой открывается ротовое отверстие. Также в ротовой капсуле присутствует дорсальный/пищеварительный желоб - по нему в окружающую среду кишечника выделяются ферменты, которые вызывают воспаление окружающих тканей, а также поступают питательные вещества (кровь, жидкие продукты воспаления).
Морфология головной капсулы у разных видов:
Delafondia vulgaris (Деляфондия обыкновенная) - капсула шаровидная, на дне 2 ушковидных зуба, дорсальный желоб, ротовое отверстие.
Alfortia edentatus (Альфортия беззубая) - капсула шаровидная, зубов нет, дорсальный желоб, ротовое отверстие.
Strongylus equinus (Стронгилюс лошадиный) - капсула шаровидная, на дне 4 зуба - 2 маленьких, треугольных; 2 длинных, вытянутых и заостренных, дорсальный желоб, ротовое отверстие.
Род: Trichonema - капсула меньшего размера, цилиндрической формы, зубов нет, имеются дорсальный желоб, ротовое отверстие.
Яйца: все возбудители выделяют яйца стронгилидного типа - они самые неустойчивые к факторам окружающей среды, серого цвета, овальной формы, 2хслойная оболочка, внутри зародышевые клетки - бластомеры, из которых при благоприятных условиях среды развивается личинка.
Биология развития:
- геогельминты;
- ДХ- лошади, зебры, пони, все однокопытные.
С фекалиями больных животных в окружающую среду выделяются яйца стронгилидного типа, при благоприятных условиях (температура - 25-27 градусов, влажность 70-80%, доступе кислорода) за 12-24 часа в яйце формируется личинка 1 стадии, которая выходит из него, активно двигается, питается органическим субстратом (одноклеточные водоросли, плесневые грибы - лакомство для личинок, растительные частицы) и за 5-6 суток личинки 2 раза линяют и становятся личинками 3 стадии (инвазионными). Личинки 3 стадии не питаются, но активно двигаются в окружающей среде. В основном совершают вертикальную миграцию (вверх по растениям), чтобы их могла съесть лошадь. Развитие в окружающей среде называется - развитие по стронгилидному типу. Практически для всех геогельминтов из подотряда стронгилята характерно такое развитие.
Личинки 3 стадии являются устойчивыми к факторам окружающей среды, они могут сохраняться под палящим солнцем до 1 месяца, перезимовывать под снегом в старых фекалиях с учетом глубины снежного покрова - 40-60 см. Развитие личинок происходит при минимальной температуре +8, максимальной +38 градусов. При другой температуре личинки погибают, у них наблюдается температурный шок. Чем ниже температура от благоприятных показателей, тем больше по времени личинки развиваются в окружающей среде (иногда могут развиваться до месяца).
Попав в организм лошади алиментарным путем либо при поедании травы, либо при питье воды из луж, мелких водоемов.
Личинки 3 стадии деляфондии - пробуравливают слизистую оболочку кишечника, внедряются в кровеносные сосуды и проникают в артерии (излюбленное место), там начинают свою миграцию по интиме сосуда против тока крови, вызывают механическое воздействие на стенку сосудов + выделяют продукты жизнедеятельности. Возникают первичные и вторичные тромбы. Чем крупнее сосуды и больше личинок, тем тромбы больше. В этих тромбах личинки скапливаются, находятся в течение 5-6 месяцев, линяют 2 раза до личинок 5 стадии и возвращаются в стенку кишечника. Задерживаются в ней в течение 1 месяца и далее выходят в просвет органа, где за 3 недели становятся половозрелыми червями. При такой миграции личинок у животных развивается острое течение которое называется деляфондиоз. Полное развитие от личинок 3 стадии до имаго - 7-8 мес.
Личинки 3 стадии альфортии - проникают по корню брыжейки между листками брюшины, скапливаются в области пупка и мечевидного хряща, могут мигрировать в ПЖК. Выделяют продукты своей жизнедеятельности, вызывают воспаление окружающих тканей, образуют вокруг себя гематомы и в этих гематомах находятся в течение 5-6 месяцев, где линяют 2 раза до личинок 5 стадии. После чего возвращаются в толщу слизистой оболочки толстого отдела кишечника, где образуют паразитарные узелки размером с голубиное яйцо. В узелках они находятся 2-5 месяцев , могут находиться там, не развиваясь, затем выходят в просвет органа. Полное развитие от личинок 3 стадии до имаго происходит за 8-10 месяцев. Такая миграция личинок вызывает острое течение заболевания и называется альфортиоз.
Личинки 3 стадии стронгилюса - мигрируют в паренхиму поджелудочной железы, где в течение 6-7 мес. 2 раза линяют и будучи личинкой 5 стадии мигрируют в просвет толстого отдела кишечника. Полное развитие от личинок 3 стадии до имаго проходит за 7-8 мес. Острого течения заболевания не будет, паразитирование личинок в поджелудочной железе вызывает стронгилез.
Личинки 3 стадии рода трихонем - внедряются в слизистую оболочку кишечника, сворачиваются в колечко и усиленно растут, образуют вокруг себя узелки или цисты размером с маковое зерно, примерно за 1,5 - 2 мес. становятся личинками 5 стадии и возвращаются в просвет органа, где за 3 недели становятся половозрелыми гельминтами.
Эпизоотологические данные: заболевание распространено повсеместно, центральная полоса России - здесь доминируют трихонемы, реже альфортии. Деляфондии доминируют в южных регионах РФ, там же наблюдается микстинвазия стронгилятозов ЖКТ лошадей. Болеют лошади разных возрастов, но тяжелее заболевание переносит молодняк. Взрослые лошади чаще являются паразитоносителями, источником заражения для молодняка. Заражение происходит в основном на пастбищах в теплый сезон года. С помощью конечностей лошади распространяют личинок по всей территории, могут принести в конюшни и денники.
Клинические признаки и патогенез: данная группа заболеваний имеет острое течение, которое связано с миграцией личинок и хроническое течение, которое связано с паразитированием взрослых гельминтов в толстом отделе кишечника.
Острое течение при деляфондиозе - под действием личинок (когда они передвигаются по интиме сосудов) возникают крупные тромбы, в крупных сосудах тромбы могут быть объемом до 10 кг. Под тяжестью тромбов стенки сосудов истончаются происходит растяжение, провисание - аневризма (максимальный размер с голову взрослого человека). Аневризмы перекрывают кровоток окружающим сосудам и часть кишечника остается без питания и доступа кислорода, это приводит к некрозу, может быть летальный исход. При образовании тромбов - они перекрывают кровоснабжение в данном кровеносном сосуде и у лошадей наблюдаются деляфондиозные (тромбоэмболические) колики - часть кишечника остается без кровоснабжения. Лошади принимают нехарактерную позу - "поза сидячей собаки", ложатся на спину, перекатываются с одного бока на другой. Приводит к летальному исходу. Данное течение заболевания опасно для спортивных лошадей, потому что они подвержены большой физической нагрузке и аневризмы могут лопнуть, возникают внутренние кровотечения и летальный исход . Развивается воспаление крупных артерий - артериит; может быть сепсис. При вскрытии обнаруживают в аневризмах гнойной содержимое. У лошадей при остром течении развивается гипертермия, учащенные пульс и дыхание, колики ничем не купируются (обезболивающие препараты не помогают). У лошадей наблюдаются расстройства ЖКТ: диарея со слизью и кровью, истощение.
Острое течение при альфортиозе - вокруг скопления личинок развивается воспаление окружающих тканей, образуется гематома. Личинки на себе могут переносить микрофлору и развивается перитонит. Если развивается перитонит, то у лошадей наблюдают альфортиозные колики. Лошадь при коликах ведет себя по-другому, она испытывает интерес, оглядывается, обнюхивает себя, слушает себя в области живота. При пальпации брюшная стенка болезненная, можно прощупать гематому в области пупка размером со сливу.
При стронгилёзе острого течения нет, наблюдается дисфункция поджелудочной железы.
Острое течение при трихонемозе (трихонематозе) - развивается колит, на месте внедрения личинок в толщу кишечной стенки - узелковый/личиночный трихонемоз (трихонематоз). У лошадей - расстройство ЖКТ, диарея со слизью и кровью, истощение. Брюшная стенка напряжена и болезненна.
Хроническое течение - связано с паразитированием взрослых червей в толстом отделе кишечника, сами гельминты травмируют слизистую с помощью ротовых капсул, вызывают кровотечение, геморрагическое воспаление. Клинические проявления - анемичность видимых слизистых оболочек, шерсть тусклая, истощение, расстройство ЖКТ.
Лабораторная диагностика: исследуют фекалии методом флотации и обнаруживают яйца стронгилидного типа. Точный диагноз по обнаруженным яйцам поставить невозможно - поэтому ставят общий диагноз: «Стронгилятоз ЖКТ». Для точной постановки диагноза культивируют личинки представителей в лабораторных условиях, по количеству, форме кишечных клеток у личинок 3 стадии определяют родовую и видовую принадлежность возбудителя.
Лечение: чаще лошадям дают в виде паст, группе лошадей дают в виде гранул/порошка.
1. Препараты авермектинового ряда (универм, эквисект паста, авермектиновая паста);
2. Препараты бензимидазольного ряда (альбендазол, тимбендазол, фенбезнзадол) - малотоксичные, не всегда эффективные, так как тяжело рассчитать дозировку на группу лошадей.
Профилактика:
1. Профилактическая дегельминтизация (весной и осенью).
2. В пастбищный период загонная система пастьбы (5-7 суток на одном участке).
3. Не рекомендуется выпасать на низинных многолетних пастбищах.
4. Соблюдение санитарных норм содержания животных (ежедневная уборка денников, стойл).
5. Биотермическое обеззараживание фекалий.
