- •1. Понятие о гельминтозах и биогельминтозах. Организация мер борьбы с этими заболеваниями на примере фасциолеза крс и аскариоза свиней
- •I. Диагностика и лечение:
- •2. Анаплазмоз крс и меры борьбы с ним
- •3. Демодекоз крс и меры борьбы с ним
- •4. Дикроцелиоз жвачных животных
- •5. Эймериоз кур
- •6. Саркоптоз свиней
- •7. Дифиллоботриозы плотоядных животных
- •9. Хориоптоз крс и меры борьбы с ним
- •8. Пироплазмоз собак, эпизоотология, методы диагностики и меры борьбы
- •10. Аскариоз свиней
- •11. Пироплазмоз лошадей
- •12. Псороптоз крс
- •13. Эхинококкоз животных и меры борьбы с ним
- •14. Пироплазмоз крс
- •15. Эстроз овец
- •16. Дирофиляриозы плотоядных животных
- •17. Случная болезнь лошадей
- •18. Мелофагоз овец
- •19. Цистицеркоз свиней и меры борьбы с ним
- •20. Дифференциальная диагностика пироплазмидозов крс
- •21. Слепни, биология развития, их роль как переносчиков возбудителей инфекций и инвазий
- •22. Стронгилятозы лошадей
- •23. Криптоспоридиоз телят
- •24. Пухопероеды птиц и меры борьбы с ними
- •25. Трихинеллез свиней
- •26. Эймеиоз телят
- •27. Сифункулятозы животных и меры борьбы с ними
- •28. Принципы преимагинальной дегельминтизации при гельминтозах на примере фасциолеза и мониезиозов
- •29. Собака как источник заражения ларвальными цестодозами с/х животных и человека
- •30. Гастерофилез лошадей
- •31. Учение академика Павловского е.Н. О природной очаговости инвазионных болезней
- •32. Острое течение фасциолеза: патогенез, диагностика, профилактика
- •33. Бовиколез домашних животных
- •34. Патогенез при гельминтозах животных
- •35. Балантидиоз свиней
- •36. Насекомые, как переносчики возбудителей инфекций и инвазий
- •37. Диктиокаулез овец, методы диагностики и меры борьбы
- •38. Методы диагностики гельминтозов
- •39. Псороптоз кроликов
- •40. Парамфистоматозы крс
- •41. Токсоплазмоз
- •42. Гнус и меры борьбы с ним
- •43. Цистицеркоз крс
- •44. Нутталлиоз лошадей
- •45. Вольфартиоз животных и меры борьбы с ним
- •46. Эхинококкоз
- •47. Саркрцистозы животных
- •48. Методы диагностики и терапии при саркоптоидозах животных
- •49. Паразитизм, как форма симбиотических отношений
- •50. Основные цестодозы собак, диагностика и меры борьбы
- •51. Симудотоксикоз животных, лечебно-профилактические мероприятия
- •52. Параскариоз лошадей
- •53. Трипаносомозы непарнокопытных и верблюдов
- •54. Отодектоз плотоядных животных и меры борьбы с ним
- •55. Трихоцефалезы овец, методы диагностики и меры борьбы
- •56. Дерманиссиоз кур и меры борьбы с ним
- •57. Хозяева паразитов. Локализация гельминтов в организме хозяина
- •58. Аскаридатозы плотоядных животных
- •59. Трихомоноз крс, методы диагностики и лечебно-профилактические мероприятия
- •60. Диктиокаулез крс, методы диагностики и пастбищная профилактика
- •61. Псороптоз овец и меры борьбы с ним
- •62. Метастронгилезы свиней
- •63. Ареал пироплазмидозов крс и лошадей в России и факторы его обуславливающие
- •64. Зоофильные мухи
- •65. Вклад отечественных ученых в развитие паразитологической науки
- •66. Ценуроз овец, дифференциальная диагностика и меры борьбы
- •67. Гиподерматоз крс
- •68. Телязиоз крс
- •69. Демодекоз собак
- •70. Объем и содержание ветеринарной паразитологии
- •71. Аноплоцефалидозы лошадей
- •72. Иксодовые клещи. Биология развития, их значение как векторов возбудителей инфекционных и инвазионных болезней животных, меры борьбы с ними
- •73. Фасциолез
- •74. Биология развития эймерий кроликов. Лечебно-профилактические мероприятия при эймериозе кроликов
- •75. Аргасовые клещи – распространение и меры борьбы с ними
- •76. Роль гельминтов в патологии животных
- •77. Оксиуроз лошадей
- •78. Бабезиоз крс
- •79. Гемонхоз жвачных
- •80. Методы диагностики протозойных болезней
- •81. Акариформные клещи
- •82. Мониезиозы жвачных
- •84. Нотоэдроз кошек
- •85. Описторхоз плотоядных животных. Диагностика, меры борьбы
- •86. Иксодовые клещи и меры борьбы с ними
43. Цистицеркоз крс
Локализация личиночной стадии бычьего цепня:
В скелетной мускулатуре, в наиболее подвижных и хорошо кровоснабжаемых мышцах - мышцы языка, жевательные мышцы, сердечная мышца
У КРС в Африке - в печени
У северных оленей могут паразитировать в головном мозге.
Морфология личиночной стадии бычьего цепня:
Имеют вид пузырька, светло-серого цвета
Диаметром около 10 мм
Внутри пузырёк наполнен жидкостью сложного химического состава и на внутренней поверхности содержится ввёрнутый - у личинки бычьего цепня - невооруженный сколекс.
Локализация ленточной стадии: бычий цепень локализуется только в тонком отделе кишечника у человека (больше ни у кого, дефинитивный хозяин только человек).
Морфология ленточной стадии бычьего цепня:
По-другому гельминта называют невооруженный цепень из-за строения сколекса (имеет только 4 присоски)
Сам гельминт бело-серого, бело-желтого цвета, максимальная длина до 15 метров в теле человека (чаще паразитируют по одному).
Биология развития (Биогельминты):
Дефинитивный хозяин - для бычьего и свиного цепней только человек
Промежуточный хозяин:
Для бычьего цепня - КРС, буйволы, яки, северные олени, редко антилопы, жираф, лама и газель
Для свиного цепня - свинья, кабан, верблюд, собака, кошка, заяц, обезьяна, а также сам человек
Свиной цепень опаснее, так как человек может быть и дефинитивным хозяином, и промежуточным
С фекалиями больных людей выделяются зрелые членики бычьего и свиного цепней, за 1 сутки больной человек бычьим цепнем выделяет 6-8 члеников, за год - 2500 члеников выделяются в окружающую среду.
В 1 зрелом членике содержится 145-175 тысяч яиц, за 1 день зараженный человек выделяет 5 млн. яиц (если в человеке 1 цепень), за год зараженные люди выделяют 440 млн. яиц, 1 человек способен заразить 170-310 голов КРС.
В зрелом членике находятся только матка с яйцами
Зрелые членики бычьего цепня имеют способность червеобразно сокращаться в окружающей среде, могут ползти на расстояния до 1 км
Зрелые членики свиного цепня не так агрессивно сокращаются и ползают, им это не нужно (так как свиньи поедают фекалии человека).
Зрелые членики бычьего цепня оставляют за собой дорожку из яиц, они оседают на растениях и фиксируются с помощью фибрилл.
КРС поедает растительность вместе с яйцами; Свиньи поедают человеческий кал со зрелыми члениками свиного цепня.
В теле промежуточного хозяина под действием пищеварительных соков, желчи, оболочка яиц тениидного типа разрушается.
Яйца высших цестод: тениидного типа, мелкие, округлой формы , серо-коричневого цвета, покрыты двухслойной оболочкой, наружная оболочка - толстая, поперечно исчерчена снаружи и внутри яйца содержится эмбриональная личинка - онкосфера.
Из яйца высвобождается эмбриональная личинка - онкосфера.
С помощью крючьев личинка пробуравливает слизистую оболочку кишечника, встраивается в кровеносные сосуды и с током крови оседает в наиболее подвижных мышцах, где становится инвазионной.
Жизнеспособность личинок - от 11 месяцев до 3 лет, у свиней до 6 лет (описаны случаи внутриутробного заражения телят).
Люди заражаются при поедании мяса, которое поражено личинками и не прошло термическую обработку. Народы севера едят сырой головной мозг оленя.
В тонком отделе кишечника дефинитивного хозяина, под действием ферментов желчи, оболочки личинки перевариваются, сколекс выворачивается, прикрепляется к слизистой оболочке и вырастает новая цестода за 2,5 - 3 месяца. Живут в теле человека более 10 лет.
2. Эпизоотология (Источники и пути заражения)
· Источник инвазии для животных: Человек, больной тениаринхозом (носитель половозрелой Taenia saginata).
· Механизм заражения КРС: Алиментарный. Животные заражаются, проглатывая с кормом или водой яйца или зрелые членики цепня, которые выделяются с фекалиями человека и загрязняют пастбища, корма, сено, водопой.
· Факторы передачи: Загрязнённая фекалиями человека почва, трава, корнеплоды, вода из открытых источников, сточные воды, используемые для орошения.
· Предрасполагающие факторы: Низкий уровень санитарной культуры, отсутствие туалетов на животноводческих фермах и в полевых условиях, использование необезвреженных сточных вод.
3. Патогенез и патологоанатомические изменения
· В ЖКТ животного из яйца выходит онкосфера (личинка с крючьями), которая пробуравливает стенку кишечника, попадает в кровеносные или лимфатические сосуды и разносится по организму.
· Через 3-6 месяцев в мышцах формируется цистицерк — полупрозрачный пузырёк размером с горошину (5-9 мм), заполненный жидкостью, с ввернутой внутрь головкой (сколексом).
· При интенсивной инвазии (более 1000 цистицерков на 40 см² разреза):
· Токсико-аллергические реакции (миозиты, эозинофильная инфильтрация тканей).
· Механическое повреждение мышечных волокон.
· Общая интоксикация (при гибели паразитов).
· Через 6-9 месяцев большинство цистицерков погибает и обызвествляется, что видно при патологоанатомическом вскрытии в виде белых кальцификатов.
4. Клиническая картина
· У взрослого КРС болезнь часто протекает бессимптомно или субклинически.
· При массивном первичном заражении в острый период (первые 1-2 недели) могут наблюдаться:
· Лихорадка.
· Мышечная дрожь, слабость тазовых конечностей.
· Учащение пульса и дыхания.
· Нарушение аппетита, диарея.
· Болезненность жевательных и других мышц при пальпации.
· Симптомы обычно стихают, и болезнь переходит в хроническую, латентную форму.
5. Диагностика
Прижизненная диагностика затруднена и редко проводится.
· Косвенные методы: ИФА, РСК (серологические реакции) — выявляют антитела, но могут быть перекрестные реакции.
· Основной метод — послеубойная ветеринарно-санитарная экспертиза: Обязательная трихинеллоскопия не является методом для цистицеркоза. Для Cysticercus bovis проводят:
1. Визуальный осмотр и пальпацию наиболее поражённых мышц: жевательных, сердца (разрез по большой кривизне), языка, диафрагмы (ножек), наружных мышц бедра, плеча, межрёберных.
2. Надрезы мышц (по правилам, не менее 4-6 надрезов на основные группы мышц).
3. При обнаружении цистицерков туша и органы направляются на обезвреживание или утилизацию согласно Санитарным правилам.
6. Лечение
· Для крупного рогатого скота не разработано. Экономически нецелесообразно и практически неосуществимо.
· При обнаружении на мясокомбинате туша подлежит промышленной переработке или уничтожению (в зависимости от степени поражения).
