26. Эймеиоз телят

Эймериоз (кокцидиоз) — протозойное заболевание молодняка животных, вызываемое паразитическими простейшими из рода Eimeria. У телят наиболее патогенны виды Eimeria zuernii и Eimeria bovis.

· Локализация: Паразиты развиваются в эпителиальных клетках слизистой оболочки кишечника (преимущественно задних отделов тонкого и толстого кишечника).

· Устойчивость ооцист: Во внешней среде ооцисты очень устойчивы. В почве, навозе, на стенах помещений они могут сохранять инвазионность от нескольких месяцев до года. Чувствительны к высушиванию и высоким температурам.

1. Морфология возбудителя

Возбудителями эймериоза телят являются одноклеточные простейшие (апикомплексы) рода Eimeria. Наибольшее ветеринарное значение имеют два вида:

· Eimeria zuernii: Наиболее патогенный вид. Ооцисты сферической или слегка овальной формы, бесцветные или светло-желтые. Размер: 15–22 × 14–18 мкм. Отличительный признак: У неспорулированной ооцисты хорошо видна микропиле (пористое отверстие в оболочке) в виде светлого бугорка. Спорулирует за 2–4 дня.

· Eimeria bovis: Высокопатогенный вид. Ооцисты крупные, овальной или яйцевидной формы. Размер: 23–34 × 17–23 мкм. Отличительный признак: Отсутствует выраженная микропиле, оболочка ооцисты гладкая. Спорулирует дольше — 3–5 дней.

Строение инвазионной (спорулированной) ооцисты:

Ооциста — это стадия, выделяемая во внешнюю среду с фекалиями. После споруляции внутри неё формируются:

1. Наружная двухконтурная оболочка.

2. 4 споробласта, каждый из которых окружается собственной оболочкой, образуя спороцисту.

3. Внутри каждой спороцисты развивается по 2 спорозоита (всего 8). Именно спорозоиты являются инвазионной стадией, заражающей животное.

2. Биология развития. Жизненный цикл эймерий строго специфичен для каждого вида и включает экзогенную(внешнюю) и эндогенную (внутри хозяина) стадии.

I. Экзогенная стадия (спорогония во внешней среде):

1. С фекалиями больного животного выделяются незрелые (неспорулированные) ооцисты, содержащие протоплазматическую массу (зиготу).

2. При наличии кислорода, тепла (оптимум 20–25°C) и высокой влажности в ооцисте в течение 2–5 дней происходит процесс спорогонии: зигота делится, образуя 4 спороцисты с 8 спорозоитами.

3. Спорулированная ооциста становится инвазионной и может сохраняться в почве, навозе, подстилке месяцами.

II. Эндогенная стадия (в организме телёнка):

1. Заражение: Телёнок заглатывает инвазионные ооцисты с водой или кормом.

2. Эксцистирование: В кишечнике под действием желчи и ферментов оболочка ооцисты и спороцист разрушается, высвобождая спорозоиты.

3. Первое поколение шизонтов (мерогония 1): Спорозоиты активно проникают в клетки слизистой оболочки тонкого кишечника (чаще в лимфатические фолликулы, крипты Либеркюна), где округляются и превращаются в шизонтов 1-го поколения. Внутри каждого шизонта бесполым путём (шизогонией) образуется множество (десятки тысяч) мелких дочерних клеток — мерозоитов 1-го поколения. Клетка-хозяин разрушается, мерозоиты выходят в просвет кишечника.

4. Второе поколение шизонтов (мерогония 2): Мерозоиты 1-го поколения внедряются в новые эпителиальные клетки тонкого кишечника и развиваются в шизонты 2-го поколения, которые крупнее. После шизогонии образуются мерозоиты 2-го поколения, которые также выходят при разрушении клеток.

5. Гаметогония (половой процесс): Мерозоиты 2-го поколения внедряются в эпителиальные клетки толстого кишечника (ободочной, слепой кишки). Одни превращаются в макрогаметоциты (женские клетки), другие — в микрогаметоциты (мужские клетки). В микрогаметоцитах образуются подвижные микрогаметы, которые выходят и оплодотворяют макрогаметы.

6. Образование ооцисты: После оплодотворения образуется зигота, которая окружается плотной оболочкой, превращаясь в ооцисту. Ооцисты отторгаются в просвет кишечника и выделяются с фекалиями во внешнюю среду.

Препатентный период (время от заражения до выделения первых ооцист) составляет 15–18 дней, что важно для диагностики и назначения превентивного лечения.

Патогенное действие напрямую связано с биологией развития: массовое разрушение клеток кишечника на этапах шизогонии и гаметогонии вызывает основные клинические и патологоанатомические проявления болезни.

2. Эпизоотологические данные.

· Восприимчивость: Наиболее восприимчив молодняк в возрасте от 1 до 6-7 месяцев, особенно при откорме. Взрослые животные — бессимптомные носители.

· Источник инвазии: Больные телята и клинически здоровые носители, выделяющие с фекалиями неспорулированные ооцисты.

· Факторы передачи: Заражение происходит алиментарным путем при заглатывании инвазионных (спорулированных) ооцист с водой, кормом, выменем матери, предметами ухода, загрязненными фекалиями.

· Предрасполагающие факторы: Скученное содержание, сырость, грязные клетки, несбалансированное кормление, стрессы (отъем, транспортировка), другие заболевания ЖКТ. Болезнь часто имеет стационарный характер в конкретных хозяйствах.

3. Патогенез.

Массовое разрушение эпителиальных клеток кишечника в процессе многократного бесполого размножения (шизогонии) эймерий приводит к:

· Нарушению процессов пищеварения и всасывания.

· Развитию катарального, геморрагического или фибринозно-некротического энтерита.

· Интоксикации продуктами распада тканей и жизнедеятельности паразитов.

· Общей анемии и истощению.

4. Клинические признаки.

Инкубационный период — 7–14 дней. Течение чаще острое или подострое.

· Острая форма (типичная):

· Угнетение, снижение или потеря аппетита.

· Профузный понос. Фекалии жидкие, зловонные, часто с примесью слизи и крови (цвет от бурого до почти черного).

· Тенезмы (болезненные позывы к дефекации), может быть выпадение прямой кишки.

· Повышение температуры тела (не всегда).

· Быстрое развитие анемии (бледность слизистых), обезвоживания и истощения. Шерсть взъерошена.

· При тяжелом течении — гибель на 5–10-й день болезни.

· Подострая форма: Симптомы те же, но менее выражены. Преобладает исхудание, чередование поноса и запора, анемия.

· Хроническая форма: Развивается после острого периода. Характерны плохая усвояемость корма, истощение, отставание в росте, периодические поносы.

6. Диагностика.

· Эпизоотологические данные (возраст, условия содержания).

· Клиническая картина (профузный понос с кровью у телят 1-6 мес.).

· Лабораторная диагностика:

· Копроскопия (исследование фекалий) для обнаружения ооцист эймерий. Используют методы Дарлинга (флотации в насыщенном растворе поваренной соли) или Фюллеборна. Учитывают не просто наличие, а интенсивность инвазии (количество ооцист на 1 г фекалий). Болезнь подтверждается при обнаружении десятков тысяч ооцист.

· Патанатомические исследования (вскрытие павших животных, характерные изменения в кишечнике).

· Микроскопия соскобов со слизистой кишечника для обнаружения стадий развития паразита (шизонтов, мерозоитов).

7. Лечение.

· Специфическая химиотерапия (кокцидиостатики):

· Сульфаниламидные препараты: норсульфазол, сульфадиметоксин, сульфадимезин в течение 5-7 дней.

· Ионофоры: монензин, ласалоцид, салиномицин (чаще используют для профилактики в составе премиксов).

· Синтетические кокцидиостатики: толтразурил (Байкокс 5% - "золотой стандарт", однократное применение), ампролиум, диклазурил.

· Патогенетическая и симптоматическая терапия (обязательно!):

· Регидратация и дезинтоксикация: выпаивание или внутривенное введение электролитных растворов (р-р Рингера-Локка, физиологический раствор с глюкозой).

· Кровоостанавливающие: викасол, препараты кальция.

· Сердечные средства: кофеин-бензоат натрия, сульфокамфокаин.

· Диета: легкопереваримые корма (качественное сено, болтушки), кисломолочные продукты.

8. Профилактика и меры борьбы.

· Профилактическая дезинвазия помещений: Регулярная уборка навоза, тщательная мойка и обработка клеток, кормушек, инвентаря кипятком, 7%-м раствором аммиака или горящим паяльником (ооцисты устойчивы к обычным дезсредствам).

· Соблюдение зоогигиенических норм: Не допускать скученности, сырости, сквозняков. Обеспечить сухой, чистой подстилкой.

· Изолированное содержание телят разных возрастных групп.

· Химиопрофилактика: В неблагополучных хозяйствах — применение кокцидиостатиков (например, Байкокса по схеме) или их включение в премиксы для кормления в течение опасного периода.

· Проведение плановых копроскопических исследований.

· Карантинирование вновь поступающих животных.