33. Бовиколез домашних животных

Род Bovicola

• Вид Bovicola bovis (Власоед КРС (Бовиколез))

Локализация: аналогична вшам

В настоящее время власоедов называют Власов ками, т.к. они не питаются волосом, а с помощью своих челюстей фиксируются на нем

Морфология:

• Строго видоспецифичны. Нет у свиней и людей

• 1,5-2 мм

• Желто-коричневые

• Тело сегментированное

• На голове имеется 2 длинных усика, пара простых глаз и ротовой аппарат грызущего типа, предназначенный для питания твердой пищей (кожные чешуйки и корочки засохшего эксудата)

• Характерная особенность и главное отличие от вшей - голова шире груди

• Конечности заканчиваются 2-мя коготками

Биология развития:

• Самки откладывают яйца, прикрепляя их к шерсти животных с помощью прикрепительного придатка

  • Яйца - белого цвета и очень хорошо видны у животных с темной шерстью. Оболочка очень прочная и даже после выхода личинки из яйца, яйцо длительное время остается на шерсти.

• Через 10-18 суток из яиц вылупляется личинка 1 стадии, 3 раза линяет за 15 суток и превращается в имаго.

  • Все личинки разных стадий питаются только кровью

• Продолжительность жизни имаго: Около 30 суток.

• Устойчивость: Вне хозяина живут 3–7 суток. Не приспособлены к голоданию.

Эпизоотологические данные:

• Распространение повсеместное

• Болеют животные всех возрастов и пород

• Сезонность аналогична как при сифункулятозах

• Путь заражения, факторы передачи аналогичны вшам

Клинические признаки:

• Сильный зуд, на коже появляются расчесы, ссадины и царапины, могут образовываться толстые корки

• Шерсть взъерошенная и посеченная, появление плешин, очаговые дерматиты (шея, корень хвоста, плечи, подгрудок)

Беспокойство, зуд.

• Гиперкератоз (огрубение кожи), нарушение терморегуляции.

• Истощение, снижение продуктивности.

Лабораторная диагностика: проводится с учетом сезона года:

• У животных со светлой шерстью для обнаружения яиц отбирают пучок шерсти и исследуют под лупой

• Для выявления насекомых берут светлую ткань, ее хорошо прогревают (напр утюгом) и прикладывают на тело животного. Вши переползают на нее и становятся хорошо видны на светлом фоне

• Дифференциация живых гнид: Живые — светлые, полные, блестящие, при раздавливании — треск. Мертвые — темные, плоские.

Лечение:

• Обработка животных растворами, эмульсиями, суспензиями, аэрозолями инсектицидов: неоцидол, циодрин, севин, бутокс, неостомазан, дибром, К-отрин, оксамат и др. (согласно инструкциям).

• Аэрозоли: дерматозоль, акродекс, перол, инсектол (40–60 мл на животное).

• Важно: Яйца (гниды) устойчивы к инсектицидам. Обработку повторяют: летом через 8–12 суток, зимой через 12–16 суток.

Профилактика и меры борьбы:

1. Соблюдение зоогигиенических условий, полноценное кормление.

2. Карантинирование и осмотр вновь поступающих животных. Ежемесячный осмотр поголовья.

3. При выявлении инвазии — обработка всей группы животных и помещений инсектицидами.

34. Патогенез при гельминтозах животных

Патогенез (механизм развития болезни) при гельминтозах — это сложный комплекс взаимосвязанных процессов, возникающих в организме хозяина в ответ на инвазию паразитическими червями. Действие гельминтов редко бывает односторонним; обычно наблюдается сочетание нескольких патогенных факторов.

1. Механическое (травмирующее) действие

Наиболее универсальный фактор, обусловленный физическим присутствием, движением и фиксацией паразита.

· Травмирование тканей: Присосками, крючьями, кутикулярными шипами (ленточные, сосальщики), мигрирующими личинками (аскариды, стронгилиды).

· Закупорка (обтурация) просвета полых органов: Клубки аскарид в кишечнике свиней, диктиокаул в бронхах, мониезий в тонком кишечнике ягнят.

· Сдавливание (компрессия) органов и тканей: Эхинококковые пузыри в печени, ценуры в головном мозге.

· Разрыв органов: Увеличенная селезенка или печень при миграции личинок, разрыв кишечника при обтурации.

2. Токсико-аллергическое действие

Обусловлено продуктами обмена (экзотоксины) и распада (эндотоксины) гельминтов, а также антигенами, выделяемыми паразитом.

· Сенсибилизация организма: Развитие аллергических реакций (отеки, кожная сыпь, эозинофилия в крови).

· Нервно-рефлекторные нарушения: Раздражение нервных окончаний приводит к спазмам, болям, нарушению моторики ЖКТ, бронхоспазму.

· Общая интоксикация: Угнетение, лихорадка, слабость, снижение продуктивности.

3. Питательное (трофическое) действие

Гельминты потребляют питательные вещества, витамины и микроэлементы хозяина, приводя к:

· Истощению даже при хорошем кормлении.

· Нарушению обмена веществ (белкового, углеводного, витаминно-минерального).

· Гиповитаминозам (особенно А, В12, С).

· Анемии (при гематофагах — анкилостоматиды, фасциолы, гемонхи).

4. Инокуляторное действие

Гельминты, повреждая слизистые и кожные барьеры, открывают входные ворота для патогенной микрофлоры (бактерий, вирусов). Это приводит к вторичным инфекциям и осложнениям (абсцессы, пневмонии, перитониты).

5. Иммунодепрессивное и иммуномодулирующее действие

Многие гельминты подавляют или извращают иммунный ответ хозяина для обеспечения своего долгосрочного выживания:

· Снижение эффективности вакцинаций.

· Повышение восприимчивости к другим заболеваниям.

· Маскировка антигенов, выделение иммуносупрессивных веществ.

6. Патогенное влияние на плод (при пренатальной инвазии)

Некоторые гельминты (например, Strongyloides papillosus, нематоды семейства Ancylostomatidae) способны передаваться трансплацентарно или с молоком, вызывая заболевание у новорожденного молодняка.

Основные патологические процессы и последствия (Итог патогенеза):

1. Воспаление в местах паразитирования и миграции (энтериты, гепатиты, бронхиты).

2. Кровопотери и анемия (механические потери + токсическое угнетение кроветворения).

3. Дистрофия и атрофия паренхиматозных органов (печень, почки, мышцы).

4. Нарушение пищеварения, всасывания и моторики ЖКТ.

5. Общее истощение, задержка роста и развития (исхудание, снижение привесов, «заморыши»).

6. Снижение продуктивности (удоев, настрига шерсти, работоспособности).

7. Снижение резистентности и повышение падежа от смешанных инфекций.