- •1. Понятие о гельминтозах и биогельминтозах. Организация мер борьбы с этими заболеваниями на примере фасциолеза крс и аскариоза свиней
- •I. Диагностика и лечение:
- •2. Анаплазмоз крс и меры борьбы с ним
- •3. Демодекоз крс и меры борьбы с ним
- •4. Дикроцелиоз жвачных животных
- •5. Эймериоз кур
- •6. Саркоптоз свиней
- •7. Дифиллоботриозы плотоядных животных
- •9. Хориоптоз крс и меры борьбы с ним
- •8. Пироплазмоз собак, эпизоотология, методы диагностики и меры борьбы
- •10. Аскариоз свиней
- •11. Пироплазмоз лошадей
- •12. Псороптоз крс
- •13. Эхинококкоз животных и меры борьбы с ним
- •14. Пироплазмоз крс
- •15. Эстроз овец
- •16. Дирофиляриозы плотоядных животных
- •17. Случная болезнь лошадей
- •18. Мелофагоз овец
- •19. Цистицеркоз свиней и меры борьбы с ним
- •20. Дифференциальная диагностика пироплазмидозов крс
- •21. Слепни, биология развития, их роль как переносчиков возбудителей инфекций и инвазий
- •22. Стронгилятозы лошадей
- •23. Криптоспоридиоз телят
- •24. Пухопероеды птиц и меры борьбы с ними
- •25. Трихинеллез свиней
- •26. Эймеиоз телят
- •27. Сифункулятозы животных и меры борьбы с ними
- •28. Принципы преимагинальной дегельминтизации при гельминтозах на примере фасциолеза и мониезиозов
- •29. Собака как источник заражения ларвальными цестодозами с/х животных и человека
- •30. Гастерофилез лошадей
- •31. Учение академика Павловского е.Н. О природной очаговости инвазионных болезней
- •32. Острое течение фасциолеза: патогенез, диагностика, профилактика
- •33. Бовиколез домашних животных
- •34. Патогенез при гельминтозах животных
- •35. Балантидиоз свиней
- •36. Насекомые, как переносчики возбудителей инфекций и инвазий
- •37. Диктиокаулез овец, методы диагностики и меры борьбы
- •38. Методы диагностики гельминтозов
- •39. Псороптоз кроликов
- •40. Парамфистоматозы крс
- •41. Токсоплазмоз
- •42. Гнус и меры борьбы с ним
- •43. Цистицеркоз крс
- •44. Нутталлиоз лошадей
- •45. Вольфартиоз животных и меры борьбы с ним
- •46. Эхинококкоз
- •47. Саркрцистозы животных
- •48. Методы диагностики и терапии при саркоптоидозах животных
- •49. Паразитизм, как форма симбиотических отношений
- •50. Основные цестодозы собак, диагностика и меры борьбы
- •51. Симудотоксикоз животных, лечебно-профилактические мероприятия
- •52. Параскариоз лошадей
- •53. Трипаносомозы непарнокопытных и верблюдов
- •54. Отодектоз плотоядных животных и меры борьбы с ним
- •55. Трихоцефалезы овец, методы диагностики и меры борьбы
- •56. Дерманиссиоз кур и меры борьбы с ним
- •57. Хозяева паразитов. Локализация гельминтов в организме хозяина
- •58. Аскаридатозы плотоядных животных
- •59. Трихомоноз крс, методы диагностики и лечебно-профилактические мероприятия
- •60. Диктиокаулез крс, методы диагностики и пастбищная профилактика
- •61. Псороптоз овец и меры борьбы с ним
- •62. Метастронгилезы свиней
- •63. Ареал пироплазмидозов крс и лошадей в России и факторы его обуславливающие
- •64. Зоофильные мухи
- •65. Вклад отечественных ученых в развитие паразитологической науки
- •66. Ценуроз овец, дифференциальная диагностика и меры борьбы
- •67. Гиподерматоз крс
- •68. Телязиоз крс
- •69. Демодекоз собак
- •70. Объем и содержание ветеринарной паразитологии
- •71. Аноплоцефалидозы лошадей
- •72. Иксодовые клещи. Биология развития, их значение как векторов возбудителей инфекционных и инвазионных болезней животных, меры борьбы с ними
- •73. Фасциолез
- •74. Биология развития эймерий кроликов. Лечебно-профилактические мероприятия при эймериозе кроликов
- •75. Аргасовые клещи – распространение и меры борьбы с ними
- •76. Роль гельминтов в патологии животных
- •77. Оксиуроз лошадей
- •78. Бабезиоз крс
- •79. Гемонхоз жвачных
- •80. Методы диагностики протозойных болезней
- •81. Акариформные клещи
- •82. Мониезиозы жвачных
- •84. Нотоэдроз кошек
- •85. Описторхоз плотоядных животных. Диагностика, меры борьбы
- •86. Иксодовые клещи и меры борьбы с ними
45. Вольфартиоз животных и меры борьбы с ним
Возбудитель: Личинки вольфартовой мухи (Wohlfahrita magnifica).
· Локализация: Раны, язвы, слизистые оболочки естественных отверстий.
· Распространение: Центральные и южные регионы России, юг Сибири.
· Морфология возбудителя:
· Имаго: Муха до 15 мм, светло-серая, с тремя черными полосами на груди. Питается соками растений.
· Личинки: 1-я стадия — до 1.5 мм, белая; 2-я стадия — 4-9 мм; 3-я стадия — до 18 мм, желтоватая, сигарообразная.
· Биология развития:
· Самка живородящая, отрождает до 200 личинок, порциями по 10-35 шт. в раны.
· Личинки развиваются 3–8 дней, затем уходят в почву и окукливаются.
· Фаза куколки 9–24 дня.
· За год 2-3 (в центре) или 5-6 (на юге) поколений.
· Эпизоотология: Болезнь с мая по сентябрь (на юге дольше). Факторы риска: стрижка, кастрация, травмы.
· Патогенез: Личинки выделяют ферменты, растворяющие ткани, увеличивая рану, вызывая отек, зуд, боль. Могут обнажать кости и разрушать сосуды.
· Симптомы: Беспокойство, зуд, повышение температуры, истощение. У баранов часто поражен препуций, у ягнят — кожа, мацерированная мочой.
· Диагноз: Визуальное обнаружение личинок в ране.
· Лечение:
1. Механическое удаление личинок пинцетом.
2. Обработка ран инсектицидами: бутокс, вольфарта, циодрин, неоцидол, стомозан, эстразоль и др. (по инструкции).
3. Можно использовать аэрозольные баллоны (перол, акродекс и др.), распыляя на рану 1-5 сек с расстояния 15-20 см (40-60 г на животное).
4. Последующая обработка раны антибиотическими и сульфаниламидными мазями до заживления.
· Профилактика:
1. Регулярный (каждые 2-3 дня) клинический осмотр овец.
2. Обработка ран после стрижки и кастрации пленкообразующими препаратами (кубатол, клей БФ-6, миазоль) или мазями (ихтиоловая, дегтярная), присыпками с йодоформом, стрептоцидом.
3. Профилактическое опрыскивание овец после стрижки 0,003%-ной эмульсией бутокса (0.5-1 л на животное) или другими инсектицидами (перметрин, К-отрин).
46. Эхинококкоз
Локализация:
Ленточная стадия обоих видов - тонкий отдел кишечника (между ворсинок)
Личиночная стадия E. granulosus - в различных органах и тканях, но чаще всего диагностируют в печени и легких
Личиночная стадия E. multilocularis - преимущественно поражает печень и легкие
Морфология:
Ленточная стадия E. Granulosus:
Бело-серый или бело-желтый
Длина - 2-6 мм
Сколекс вооруженный
Стробила состоит из 3-4 члеников: 1 молодой членик, 1-2 гермафродитных (построены классически как у всех тений (бычий цепень)) и 1 зрелый (мешковидная матка)
Выделяет яйца тениидного типа, по которым невозможно определить его видовую принадлежность, так как у плотоядных в кишечнике кроме эхинококков паразитируют крупные ленточные черви тении
Ленточная стадия E. Multilocularis:
Ленточная стадия морфологически схожа с предыдущим видом; отличия лишь в строении матки (форма) - округло-овальной формы и расположена в передней трети зрелого членика
Яйца тениидного типа
Личиночная стадия E. Granulosus:
Вид пузыря размером от горошины до головы новорожденного ребенка
Максимальная масса пузыря - 16 кг
Стенка пузыря непрозрачная, состоит из 3 оболочек:
Наружная - Соединительнотканная/Фиброзная капсула
Средняя - Кутикулярная
Внутренняя - Зародышевая/Герминативная
Пузырь заполнен жидкостью сложного химического состава, которая является сильнейшим аллергеном
В зависимости от иммунного статуса хозяина может формироваться 3 различных анатомических модификаций пузырей
E.veterinorum - фертильная (если собака съедает такую личинку, то в ее кишечнике вырастают ленточные гельминты - эхинококки) (способность к заражению)
Формируются такие пузыри у людей и животных с ослабленным иммунитетом
В состав входят выводковые капсулы (выросты зародышевой оболочки, на которой формируются протосколексы - будущие черви/зачаточные сколексы)
Со временем протосколексы отпадают от выводковых капсул и плавают в жидкости пузыря
Совокупность всех плавающих протосколексов - Эхинококкусный песок
E.homonis - фертильная
Формируется у людей и животных с ослабленным иммунитетом
В состав входят выводковые капсулы и протосколексы, дочерние, внучатые и правнучатые пузыри
E.acephalocysticum - стерильная (при поедании собакой ее заражения не происходит, так как в пузыри нет протосколексов)
Содержатся только дочерние, внучатые, правнучатые пузыри
Личиночная стадия E. Multilocularis:
Отличается от личинки предыдущего вида тем, что не имеет вид единого пузыря
Состоит из множества мелких пузырьков
Глубоко прорастает во внутренние органы как злокачественная опухоль
На разрезе практически сухой (содержит мало жидкости) и напоминает губку
Оба вида биогельминты:
Дефинитивные хозяева - собака, шакал, волк, лисы (E. Multilocularis)
Заражаются поедая внутренних органов и тканей промежуточных хозяев
Промежуточные хозяева - человек, разные виды сельхоз животных и дикие промысловые животные
Заражаются алиментарным путем заглатывая яйца тениидного типа выделенные эхинококками с калом псовых
Лабораторная диагностика:
Дефенитивные хозяева - фекалии методом флотации - яйца тениидного типа
Зрелые членики в фекалиях собак (в виде манной крупы в фекалиях)
Промежуточные хозяева:
Прижизненная диагностика - аллергическая проба (реакция Кацони)
Аллерген (содержимое/жидкость пузыря) - ее отбирают стерильным шприцем и вводят жидкость внутрикожно
КРС - 0,4 мл в среднем треть шеи
МРС - 0,2 мл в под хвостовую складку
Если животные заражены, то на месте введения аллергена обнаруживают местную аллергическую реакцию, которая проявляется в виде утолщения кожной складки из-за отека и покраснения
Максимальны эти признаки будут через 4-5 часов после введения
Посмертная диагностика - точная:
При проведение ветсан экспертизы туш и внутренних органов - пузыри -> Утилизация путем сжигания
Биология развития (Биогельминты):
Дефинитивные хозяева — собака, волк, шакал, койот, динго и лиса.
У кошки гельминт приживается в определенном количестве, но до половозрелой стадии не вырастает. Поэтому ее можно отнести к условно-факультативному хозяину.
Промежуточные хозяева — мелкий и крупный рогатый скот, верблюды, олени, лошади, свиньи и многие другие дикие промысловые животные.
С фекалиями зараженных животных наружу выделяются яйца и зрелые членики цестоды, попадающие затем в почву, воду, на траву, сено, корма и т. д.
Промежуточные хозяева заражаются возбудителем эхинококкоза при заглатывании яиц и члеников вместе с кормом и водой.
Онкосферы из кишечника хозяина с током крови разносятся по всему организму промежуточного хозяина
В местах локализации онкосферы вырастают в пузыри и в зависимости от вида хозяина и его физиологического состояния через 6-15 мес достигают инвазионной стадии.
Дефинитивные хозяева заражаются при поедании внутренних органов промежуточных хозяев, пораженных инвазионными эхинококкусными пузырями. В кишечнике дефинитивных хозяев из протосколексов вырастают ленточные гельминты до половозрелой стадии в течение 2—3 мес.
Продолжительность жизни цестод составляет около 5—6 мес
Эпизоотологические данные:
Зрелые членики эхинококка, после выхода из кишечника с фекальными массами, обладают свойством расползаться по траве и взбираться на стебли растений.
Отдельные экземпляры их остаются в складках ануса, в преанальной области и на промежности, вызывая у собак беспокойство и зуд.
Зрелые членики, ползая, выделяют яйца, которые рассеиваются по траве, почве, шерсти собак
Яйца (онкосферы) эхинококка долго сохраняются во внешней среде они не погибают в течение 116 дней при 0°, устойчивы к воздействию химических веществ, но их убивают высокая температура (50° - через 1 час) и солнечные лучи.
Эхинококкоз распространен преимущественно в районах, где не проводят борьбы с бродячими собаками и где слабо организован контроль за убоем скота
По данным официальной статистики показатели заболеваемости эхинококкозом превышали средний показатель на территориях Северокавказского округа в 2-5 раз, Южного - в 1,5-3 раза, Приволжского в 1,2-1,5 раз.
Наибольшая заболеваемость отмечалась в Р. Дагестан, Кабардино-Балкарии, Карачаево-Черкессии, Калмыкии, Волгоградской, Астраханской областях и в Р. Крым.
В Сибирском и Уральском ФО заболеваемость альвеококкозом превышала среднероссийский показатель в 2-4,5 раза и в 1,5-2 раза соответственно.
Патогенез и патологоанатомические изменения:
Эхинококковый пузырь, развиваясь главным образом в паренхиматозных органах (в печени, легких), своим давлением вызывает атрофию тканей и нарушает их деятельность. При наличии большого числа эхинококковых пузырей (иногда до 50 и даже 200) пораженный ими орган может атрофироваться совершенно, вследствие чего животное погибает (эхинококкоз печени, легких)
Помимо механического действия, на организм вредно влияют и содержащиеся в эхинококковом пузыре токсины, которые нередко вызывают одышку, повышение температуры тела, понос, а иногда смерть животного.
На почве сильного поражения эхинококкозом печени расстраивается пищеварение вследствие нарушения выработки и поступления в кишечник желчи.
Сильно увеличенная в объеме печень препятствует движению диафрагмы; она может сдавливать пищевод и воротную вену.
При сильной инвазии легкие и печень обычно поражаются одновременно и имеют огромный вес: легкие 8 - 10, а иногда до 32 кг и печень 16 - 20 и даже до 50 кг. Поверхность этих органов становится бугристой, а паренхима их на месте развившегося пузыря очень часто атрофируется. Если эхинококковых пузырей немного и они находятся внутри органа, их удается обнаружить прощупыванием (особенно в легких).
При разрезе из пузыря вытекает жидкость, внутренняя оболочка собирается в складки и легко извлекается. Иногда эхинококковые пузыри обизвествляются или нагнаиваются. Нередко их находят и в почках.
Клинические симптомы:
При сильных поражениях легких у коров наблюдаются длительная хроническая одышка, продолжительный сухой и очень слабый кашель, который можно легко вызвать искусственно, заставляя животное усиленно двигаться.
В начальной стадии заболевания симптомы мало заметны.
Расстройства дыхания нарастают медленно и последовательно. Перкуссией в различных местах легких выявляют очаги ограниченного противления, для которых характерно ослабление или полное отсутствие везикулярного дыхания.
Иногда, особенно при разрыве эхинококкового пузыря, общее состояние животного резко ухудшается, оно быстро слабеет и погибает при явлениях асфиксии.
Расстройством питания сопровождается главным образом сильное поражение печени. Значительные изменения органа истощают животное. В таких случаях у коров наблюдаются вялая жвачка и частые тимпании (желтуха бывает редко).
Овцы более чувствительны и чаще гибнут от эхинококкоза, чем крупный рогатый скот (следует, однако, учитывать, что крупный рогатый скот большей частью своевременно прирезают). Значительно инвазированные овцы бывают плохо упитаны, шерсть у них взъерошена и часто выпадает; наблюдается характерный кашель, причем овцы после приступа его ложатся на землю.
У собак клинические явления при эхинококкозе (ленточные половозрелые формы) изучены слабо. Экспериментальное заражение большим числом сколексов вызывает у них увеличение живота, ухудшение аппетита и иногда смерть через 11/2 - 2 месяца. В кишечнике у таких собак при вскрытии находят огромное число (тысячи) лепт эхинококка.
Профилактика эхинококкоза:
У собак в очагах эхинококкоза применяют:
Празиквантел (дронцит или азинокс) 5 мг/кг массы тела: 1 раз в 30 дней - май-ноябрь; 1 раз в 45 дней - декабрь-апрель
Введение иммуномодулятора риботана в дозе 1 мл/голову двукратно с интервалом 5 дней снижает заражаемость животных в 12,5 раз и предупреждает заражение собак в течение 2-х месяцев
У жвачных:
Применение комплексной вакцины Н-поливак (против эхинококкоза, фасциолеза, диктиокаулеза) ягнятам с 3-х - 4-х месячного возраста 1 раз в год (весной) двукратно с интервалом 14-21 день в дозе 5 мг/голову.
Эффективность 94-96%
