Добавил:

ivanov666 Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.

Вуз:

Башкирский Государственный Аграрный Университет

Предмет:

[НЕСОРТИРОВАННОЕ]

Файл:

Хронический гастрит

.pdf

Скачиваний:

Добавлен:

07.09.2026

Размер:

1 Мб

Скачать

☆

<<< < Предыдущая 1 2 3 4 5 67 / 167 8 9 10 11 12 13 14 15 16 > Следующая >>>

Секреты лабораторной диагностики

зированных желез и замещением их псевдопилоричес кими железами и кишечным эпителием. Антральный отдел, в отличие от хронического хеликобактерного гастрита, сохраняет свое строение, но определяется гистологическая картина поверхностного гастрита, имеющего тенденцию к обратному развитию.

Состояние секреторной функции желудка

Секреторную функцию желудка исследуют теми же методами, которые были описаны выше. Для хрони ческого аутоиммунного гастрита характерно резкое снижение кислото и пепсинообразовательной функ ции, при наиболее тяжелом течении заболевания— ахлоргидрия.

Иммунологический анализ крови

У больных аутоиммунным гастритом закономерно обнаруживаются в крови аутоантитела к париетальным клеткам и гастромукопротеину. Аутоантитела к мик росомальной фракции париетальных клеток являются специфичными для аутоиммунного хронического гас трита. Антитела к гастромукопротеину блокируют свя зывание витаминаВ того, возможно образование антител к витаминуВ

Обнаруживаются также антитела к гастринсвязы

гастромукопротеином, кроме

вающим белкам, они блокируют рецепторы гастрина.

/3 больных аутоиммунным гастритом выявлены

антитела к Н

КАТФазе, обеспечивающей функцию протонового насоса при секреции соляной кислоты. Этим антителам придается ведущая роль в развитии гипо и ахлоргидрии.

Глава 3

В ряде случаев при хроническом аутоиммунном гастрите наблюдается снижение содержания в крови Тлимфоцитов супрессоров, увеличение— Тлимфо цитов хелперов и иммуноглобулинов, появление в кро ви циркулирующих иммунных комплексов.

Общий и биохимический анализ крови

При развитии В12дефицитной анемии отмечается сни жение содержания в крови гемоглобина и эритроци тов, повышение цветного показателя, лейкопения, тромбоцитопения.

Биохимический анализ крови характеризуется ги пербилирубинемией, умеренно выраженной (при раз витии гемолиза у больных с В

дефицитной анемией),

повышением содержания в крови гаммаглобулинов.

СРАВНИТЕЛЬНАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ХЕЛИКОБАКТЕРНОГО И АУТОИММУННОГО ХРОНИЧЕСКОГО ГАСТРИТА

Признаки Аутоиммунный Хеликобактерный

гастрит гастрит

Преимущественная Дно, тело желудка Антральный отдел локализация желудка

Воспалительная Слабо выражена Выражена реакция значительно, гастрит

активный

Атрофия Первичная Вторичная желудочного (развивается (развивается в эпителия изначально) поздней стадии

заболевания)

Секреты лабораторной диагностики

Признаки Аутоиммунный Хеликобактерный

гастрит гастрит

Наличие Не характерно Очень часто эрозий слизистой оболочки желудка

Helicobacter pylori Нет Есть

Наличие антител Нет Есть к Helicobacter pylori в крови

Антитела к Есть Нет париетальным белкам

Антитела Есть Нет к гастромуко%

протеину

Антитела Есть Нет к Н+К%АТФ%азе

Гипергастринемия Выражена Незначительна

или уровень гастрина

в крови нормальный Кислотообразующая Резкое снижение, В начале заболе% функция желудка по мере ванияB— нормальная

прогрессированияB— или повышенная, анацидное позжеB— снижена (но состояние не анацидное

состояние)

Развитие Характерно Не характерно В

%дефицит%

ной анемии

Сочетание Не характерно Очень часто с язвенной болезнью

Малигнизация Крайне редко Часто

Глава 3

ПРОГРАММА ОБСЛЕДОВАНИЯ БОЛЬНОГО ХРОНИЧЕСКИМ ГАСТРИТОМ

1. Общий анализ крови, мочи.

2. Исследование кала на скрытую кровь.

3. Биохимический анализ крови: билирубин, транса миназы, альдолаза, щелочная фосфатаза, общий белок и белковые фракции.

4. Исследование базальной и стимулированной гис тамином или пентагастрином секреторной функ ции желудка.

5. Фиброэзофагогастродуоденоскопия (ФЭГДС) с прицельной биопсией слизистой оболочки желуд ка, гистологическим и цитологическим исследо ванием биоптата (необходимо брать как минимум два биоптата из тела желудка и один— из ант рального отдела).

6. Диагностика хеликобактерной инфекции.

7. Рентгеноскопия желудка (при невозможности вы полнения ФЭГДС).

ПРИМЕРЫ ФОРМУЛИРОВКИ ДИАГНОЗА

1. Хронический антральный гастрит, ассоциирован ный с хеликобактериями, умеренной активности с повышенной секреторной функцией желудка.

2. Хронический аутоиммунный пангастрит с преоб ладанием тяжелой атрофии в фундальном отделе с секреторной недостаточностью.

3. Реактивный гастрит, ассоциированный с несте роидными противовоспалительными препаратами,

Секреты лабораторной диагностики

антрального отдела, с эрозиями, умеренной ак тивности.

КАКИЕ ВОЗМОЖНЫ ОСЛОЖНЕНИЯ, ЕСЛИ ВОВРЕМЯ НЕ ЛЕЧИТЬСЯ?

Если воспалительный процесс локализован в антраль ном отделе, болезнь часто протекает бессимптомно и стабильно в течение многих лет.

Антральный хеликобактерный гастрит предраспо лагает к образованию язв двенадцатиперстной кишки (от 2 до 20% случаев). Гастрит тела желудка предрас полагает к появлению желудочной язвы. В небольшом проценте случаев (около 3% на каждой стадии) разви вается кишечная метаплазия, прогрессирующая в ат рофию и затем в рак.

Международное агентство по изучению рака (International Agency for Research on Cancer) относит H. pylori к канцерогенам I класса. Хеликобактерная инфекция вызывает развитие атрофического гастрита и, вероятно, кишечной метаплазии, которая является документированным маркером карциномы желудка.

Ряд проспективных исследований показал, что у больных, инфицированных H. pylori, в 3–6 раз по вышен риск заболевания раком желудка (В. Т. Иваш кин, 1996).

Инфекция H. pylori существует в течение ряда лет («медленная инфекцияª), прежде чем разовьется то или иное заболевание (антральный гастрит с повышенным риском формирования дуоденальной язвы, атрофичес кий гастрит с повышенной вероятностью развития рака желудка или лимфомы желудка).

 1  

" 2

 

«Единственный способ сохранить свое здоровье – есть то, чего не хочется, пить то, что не любишь, и делать то, что не нравитсяª

Марк Твен

О лечении различных форм хронического гастрита

ЛЕЧЕНИЕ ХРОНИЧЕСКОГО ХЕЛИКОБАКТЕРНОГО ГАСТРИТА

Лечебная программа:

1. Этиологическое лечение (устранение хеликобактер

ной инфекции).

2. Лечебное питание.

3. Противовоспалительная терапия в периоде обостре

ния.

4. Коррекция желудочной секреции (гиперсекреции—

при очаговом антральном гастрите, сниженной сек

реторной функции— при диффузном атрофичес

ком гастрите).

5. Коррекция моторных нарушений желудка.

6. Стимуляция репаративных процессов слизистой

оболочки желудка.

7. Фитотерапия.

8. Физиотерапия.

9. Минеральные воды.

10. Санаторнокурортное лечение.

Этиологическое лечение (устранение хеликобактерной инфекции)

Инфекция H. pylori с трудом поддается лечению, для достижения успеха необходимо одновременное назна чение не менее двух антихеликобактерных средств.

Какие же препараты помогают избавиться от хели кобактерной инфекции?

Применяют следующие антихеликобактерные средства:

1. Препараты висмута (трикалийный дицитрат вис

мута— de#nol, субсалицилат висмута— pepto#bismol),

Глава 4

обладающие бактерицидным действием в отношении как вегетативных, так и кокковых штаммов H. pylori. Кроме того, препараты висмута (де#нол) обладают гас троцитопротекторным действием, повышая синтез за щитных простагландинов бикарбонатов. В то же вре мя у препаратов висмута отсутствуют антисекретор ные и антикислотные свойства, они практически не влияют на рH

в просвете желудка.

Наиболее часто применяемым препаратом висму та для подавления хеликобактерной инфекции явля ется де#нол в таблетках. Согласно принятой схеме ле чения, принимают 120мг 4 раза в день за 30минут до еды и перед сном, запивая водой, но не молоком. Бак терицидные концентрации висмута в слое желудочной слизи создаются уже после приема одной дозы денола. Денол— единственная соль висмута, в значительной степени подавляющая прилипание хеликобактерий к эпителиальным клеткам слизистой желудка.

2. Антибиотики и антимикробные препараты.

Амоксициллин (1г 2 раза в сутки) ингибирует син тез клеточной стенки хеликобактерий, он более акти вен в нейтральной среде, быстро всасывается слизис той оболочкой желудка.

Тетрациклин (0,5г 4 раза в день) ингибирует синтез клеточной стенки бактерий, более активен при низ ком рН желудочного сока.

Кларитромицин— макролидный антибиотик, инги бирует синтез клеточной стенки хеликобактерий, яв ляется кислотоустойчивым, лучше абсорбируется. Ре комендуют принимать по 0,5г 2 раза в сутки в течение 7–10 дней.

Метронидазол (трихопол)— оказывает бактерицид ное влияние на хеликобактерии, активность его не за висит от рН желудочного содержимого. Резистентность

О лечении различных форм хронического гастрита

к метронидазолу развивается медленнее, если он на значается вместе с денолом или другими антихели кобактерными средствами. Принимают по 0,25— 0,5г 2–3 раза в день внутрь.

3. Блокаторы протоновой помпы (Н+К+АТФ азы)— угнетают желудочную секрецию, оказывают на хеликобактерии лишь супрессивное воздействие без эра дикации их. Возможно, за счет повышения рН желу дочного содержимого создаются более благоприятные условия для воздействия таких антимикробных средств, как амоксициллин, кларитромицин.

Согласно консенсусу Европейской группы по изу

чению хеликобактерий в Маастрихте (1996), для эра дикационной терапии, то есть для уничтожения хели кобактерной инфекции, рекомендуются следующие возможные схемы.

1я схема

Один из блокаторов протонной помпы (париет по 20мг, или омепразол по 20мг, или пантопразол по 40мг, или лансопразол по 30мг) 2 раза в день с интервалом между приемами 12 часов

+ метронидазол по 250мг 4 раза в день (или тинида

зол по 500мг 2 раза в день)

+ кларитромицин по 250мг 2 раза в день. Вместо этой схемы можно применить лечение пи#

лобактом. Каждый блистер (суточная доза) состоит из

2 таблеток кларитромицина по 250мг, 2 капсул омеп разола по 20мг и 2 таблеток тинидазола по 500мг. Ут ром принимают 1 капсулу омепразола, 1 таблетку кла ритромицина и 1 таблетку тинидазола; вечером прием этих препаратов повторяют.

Глава 4

2я схема

Один из блокаторов протонной помпы (см. 1ю схему) 2 раза в день

+ амоксициллин 1000мг 2 раза в день + кларитромицин 500мг 2 раза в день.

3я схема

Один из блокаторов протонной помпы (см. 1ю схему) 2 раза в день

+ амоксициллин 500мг 3 раза в день + метронидазол 250мг 4 раза в день.

Продолжительность эрадикационной терапии при ис пользовании каждой схемы— 7 дней, частота эрадика ции (искоренения) хеликобактерий превышает 90%.

При неэффективности указанных схем назначают курс

квадротерапии— лечения четырьмя препаратами.

Схема квадротерапии

Блокаторы протоновой помпы 2 раза в день (см. 1ю схему)

+ препараты висмута: де#нол 120мг 4 раза в день + тетрациклин 500мг 4 раза в день + метронидазол 250мг 4 раза в день.

Продолжительность курса 7 дней.

В качестве альтернативной схемы предложена ком бинация пилорида (ранитинвисмута цитрат) в дозе 400мг 2 раза в сутки с одним из антибиотиков: кла#

<<< < Предыдущая 1 2 3 4 5 67 / 167 8 9 10 11 12 13 14 15 16 > Следующая >>>

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]