Хронический гастрит

• хеликобактерии выделяют ферменты— фосфоли пазы, протеазы, муциназу, которые разрушают за щитный слизистый барьер желудка;

• хеликобактерии с помощью фермента уреазы раз лагают мочевину на аммиак и СО кому ощелачиванию мембран клеток желудочного эпителия, что нарушает гомеостаз клеток, вызыва ет их дистрофию и гибель и облегчает проникно вение хеликобактерий вглубь слизистой оболочки;

• аммиак, образующийся под влиянием хеликобак терий, оказывает двойственное влияние на эндок ринные клетки слизистой оболочки желудка: уси ливается секреция гастрина и подавляется— со матостатина, что приводит к усилению секреции соляной кислоты и, естественно, к повышению кис лотности желудочного сока. Последнее обстоятель ство следует считать агрессивным фактором началь

ной стадии хеликобактериоза;

• хеликобактерии провоцируют усиленное выде ление медиаторов воспаления. Первыми на это реагируют макрофаги и лейкоциты. Они устрем ляются в слизистую оболочку желудка и фагоци тируют хеликобактерии и, следовательно, их ан

тигены. Далее активируются Тлимфоциты хелпе ры (под влиянием интерлейкина1, выделяемого макрофагами), которые обеспечивают бласттран сформацию Влимфоцитов в плазматические клетки. Последние продуцируют антитела к хели кобактериям. В процессе фагоцитоза хеликобак терий и образования к ним антител выделяются различные цитокины, участвующие в развитии воспалительного процесса в слизистой оболоч ке желудка. В слизистой оболочке желудка усиле на продукция преимущественно IgAантител, об ладающих способностью предотвращать адгезию хеликобактерий, блокируя рецепторы, с помощью которых они фиксируются к эпителиальным клет кам. Таким образом, именно IgAантителам при надлежит защитная роль при хеликобактерной инфекции. Однако при хроническом хеликобак терном гастрите защитная функция антихелико бактерных антител класса IgA явно недостаточ на. Наряду с IgA образуются IgG и IgMантитела, которые активируют комплемент и инициируют развитие нейтрофильной реакции;