Добавил:
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:

Хронический гастрит

.pdf
Скачиваний:
0
Добавлен:
07.09.2026
Размер:
1 Мб
Скачать
☆
Что нужно знать о хроническом гастрите
➠➠
➠
➠➠
Слизистая оболочка желудка синтезирует так на зываемые медиаторы защиты— простагландины и фак торы роста, благодаря которым она способна после повреждения очень быстро восстанавливаться (в тече ние 15–30минут). Происходит это довольно просто: клетки из крипт желудочных желез перемещаются вдоль базальной мембраны и закрывают дефект в повреж денном участке эпителия.
Кроме того, клетки желудочных желез, помимо ферментов и соляной кислоты, вырабатывают простаг
31
ландиныЕ желудка очень своеобразным способом: снижают вы работку соляной кислоты, стимулируют секрецию сли зи и бикарбонатов, увеличивают кровоток в слизис той оболочке и ускоряют обновление клеток.
При хроническом гастрите функционирование ука занных защитных механизмов снижается, что, естествен но, способствует прогрессированию заболевания.
Под нарушением функции гастроинтестинальной эндокринной системы понимают следующее. В сли зистой оболочке желудка и кишечника имеются эндо кринные клетки, вырабатывающие гормоны и гор моноподобные вещества, которые оказывают выра женное влияние на функцию желудка и кишечника, а также на некоторые звенья иммунитета. При ауто
, которые защищают слизистую оболочку
2
иммунном гастрите установлена гиперплазия пило рических Gклеток, уменьшение числа пилорических Dклеток, что сопровождается нарушениями продук ции гастрина, соматостатина и соляной кислоты. В связи с многогранным влиянием гастроинтестиналь ной эндокринной системы на функциональное со стояние желудка и систему иммунитета принято счи тать, что она играет большую роль в патогенезе хро нического гастрита.
32
Глава 1
'( *
Пищеварительная система*— самая большая эндо кринная железа организма, его гормоны существенно
влияют не только на процесс пищеварения, но также на метаболизм всосавшихся веществ, на эмоции и по ведение. Эндокринные клетки выделяют свои гормо ны непосредственно в ЖКТ и в кровь. Их активность регулируется вегетативной нервной системой: пара симпатические нервы высвобождают гормоны, усили вающие пищеварение, а симпатические оказывают противоположный эффект.
Гормоны желудочнокишечного тракта
Гормон
Гастрин
Соматостатин
Место продукции
G%клетки. Антральный отдел же% лудка, поджелудочная железа, проксималь% ный отдел кишечника
D%клетки. Поджелудочная желе% за, желудок, прокси% мальная часть тонкой кишки
Физиологический эффект
Стимулирует желу% дочную секрецию, пролиферацию обкла% дочных клеток, мото% рику желудка, 12%пер% стной кишки, желчного пузыря
Тормозит выделение инсулина, соматотро% пина, глюкагона, гаст% рина, секретина, мо% тилина, активность обкладочных клеток и секрецию соляной
Вазоактивный интестиналь% ный полипептид
D1%клетки. Все отделы желудоч% но%кишечного тракта
кислоты и панкреати% ческого сока
Тормозит секрецию соляной кислоты, пеп% сина, моторику
➠➠
➠
➠➠
➠➠
➠
➠➠
Что нужно знать о хроническом гастрите
желудка, вызывает ин% тестинальную гипер% секрецию (воды и электролитов), панк% реатическую гипер% секрецию, расслабля% ет мускулатуру желчного пузыря, ока% зывает вазодилатиру% ющий эффект
33
Секретин
Гастроингиби% рующий поли% пептид
Энтерогастрон
S%клетки. 12%перстная и тощая кишка
К%клетки. 12%перстная, тощая и подвздошная кишка
12%перстная кишка
Стимулирует секре% цию воды и бикарбо% натов поджелудочной железой, пепсина главными железами желудка, тормозит секрецию гастрина, соляной кислоты, мо% торику желудка
Тормозит секрецию соляной кислоты, мо% торику желудка, сти% мулирует выделение инсулина
Тормозит образова%
Серотонин
EC, ЕС2%клетки. Желудок, кишечник
ние гастрина и соля% ной кислоты
Тормозит выделение соляной кислоты, сти% мулирует секрецию пепсина, ферментов поджелудочной желе% зы, желчеотделение, кишечную секрецию, обладает вазодилати% рующим эффектом
➠➠
➠
➠➠
34
➠➠
➠
➠➠
Глава 1
Гистамин
Глюкагон панкреати% ческий
Энтеро% глюкагон
ECL%клетки. Желудок, кишечник
А%клетки. Поджелудочная железа
EG%клетки. Желудок, тонкий ки%
Стимулирует секре% цию желудка, подже% лудочной железы, расширяет капилляры, активирует моторику желудка и кишечника
Стимулирует гликогено% лиз, повышает содержа% ние глюкозы в крови, тормозит секрецию же% лудка, поджелудочной железы и моторику ки% шечника и желудка
Стимулирует гликоге% нолиз, повышает со%
Холецистоки% нин%панкреози% мин
шечник
G%клетки. Тонкий кишечник
держание глюкозы в крови, тормозит сек% рецию желудка, под% желудочной железы и моторику кишечника и желудка
Возбуждает выделе% ние ферментов под% желудочной железой, тормозит секрецию соляной кислоты, уси% ливает сокращение желчного пузыря, жел% чеотделение, мотори% ку тонкой кишки
Бомбезин
Р%клетки. Желудок, 12%перстная кишка
Стимулирует секре% цию соляной кислоты и пепсина, панкреати% ческого сока, мотори% ку кишечника, желчно%
➠➠
➠
➠➠
➠➠
➠
➠➠
Что нужно знать о хроническом гастрите
го пузыря, секрецию гормонов органов пи% щеварения
35
Мотилин
Нейротензин
Энкефалины (морфинопо% добные пептиды)
ЕС%клетки. 12%перстная кишка, тощая и подвздошная кишка
N%клетки
Желудок
Стимулирует мотори% ку и эвакуаторную функцию желудка и кишечника
Стимулирует моторику желудка, гликогенолиз, выделение глюкагона, тормозит секрецию желудочного и панкре% атического сока
Тормозят желудочную секрецию
Панкреатичес% кий полипептид
РР%клетки. Поджелудочная железа
Стимулирует желу% дочную секрецию, ин% гибирует панкреати% ческую секрецию и сокращение желчного пузыря
Гастроинтестинальные гормоны кишечника регулиру ют метаболические процессы в организме, то есть обес печивают анаболизм или катаболизм всосавшихся в кишечнике питательных веществ. Однако эти гормо ны действуют и на психические процессы: во время стресса, способствующего катаболизму, повышается уровень бодрствования, а после принятия пищи и ее усвоения наступают сонливость и ощущение комфор та, а на электроэнцефалограмме наблюдаются изме нения, характерные для сна.
36
Глава 1
КЛАССИФИКАЦИЯ
На радость всем любителям порядка, в медицинской практике принято каждое заболевание подробно ана лизировать, находить общие черты и отличительные особенности и в соответствии с ними помещать каж дую разновидность болезни на отдельную полочку в разработанной схеме классификации— иногда очень сложной и разветвленной. Не избежал этой участи и хронический гастрит. Но в этом нет ничего плохого, потому что любая классификация помогает глубже понять природу данного клинического случая и наме тить общую схему лечения.
В отечественной литературе долгие годы была по
пулярна классификация С. М. Рысса. Хотя многие по ложения ее устарели, врачи и сейчас ею пользуются. Объясняется это тем, что данная классификация про ста, привычна, а сельскому врачу гораздо удобнее по ставить диагноз хронического гастрита, пользуясь ста рой схемой, потому что условия его работы просто не позволяют ему произвести диагностику аутоиммунной и хеликобактерной форм. Вот эта классификация.
По этиологическому признаку:
1. Эндогенный гастрит
2. Экзогенный гастрит
По морфологическому признаку:
1. Поверхностный гастрит
2. Гастрит с поражением желез без атрофии
3. Атрофический гастрит: умеренный; выражен
ный; атрофическигиперпластический; редкие
формы (с жировой дегенерацией, с кистами, без
подслизистого слоя)
4. Гипертрофический гастрит
Что нужно знать о хроническом гастрите
5. Антральный гастрит
6. Эрозивный гастрит
По функциональному признаку:
1. Гастрит с нормальной секреторной функцией
2. Гастрит с умеренно выраженной секреторной недостаточностью
3. Гастрит с резко выраженной секреторной недо статочностью
По клиническому течению:
1. Компенсированный гастрит (фаза ремиссии)
2. Декомпенсированный гастрит (фаза обострения)
Специальные формы:
37
1. Ригидный гастрит
2. Гигантский гипертрофический гастрит (болезнь Менетрие)
3. Полипозный гастрит
Хронический гастрит, сопутствующий другим заболе
ваниям:
1. Хронический гастрит при В
дефицитной анемии
12
2. Хронический гастрит при язве желудка
3. Хронический гастрит при раке желудка
В 1990г. на Международном конгрессе гастроэнтеро логов в г.Сиднее (Австралия) была принята новая классификация гастрита, получившая название «Сид# нейская системаª. В ее создании принимали участие ведущие гастроэнтерологи, патологоанатомы, гистопа тологи, микробиологи и иммунологи со всего мира.
Сиднейская классификация отражает современные представления о природе и клинике хронического гас трита и выгодно сочетает в себе топографические и морфологические детали.
Сиднейская система имеет два раздела: гистологи ческий (включает описание и классификацию гисто
38
Глава 1
логических признаков биопсий слизистой оболочки желудка) и эндоскопический (включает описание и классификацию изменений, обнаруживаемых при гас троскопии).
Основные положения Сиднейской классификации гаст ритов:
Тип:
Острый Хронический Особые формы:
• гранулематозный
• эозинофильный
• лимфоцитарный
• гипертрофический
• реактивный
Локализация:
Антрум Тело Пангастрит
Морфология:
Воспаление Активность Атрофия Метаплазия Степень обсемененности H. pylori
Этиология:
Микробная (H. pylori) Немикробная Аутоиммунная Алкогольная Постгастрорезекционная НПВС Химическая Неизвестная
Что нужно знать о хроническом гастрите
 ! !" )
Гистологический раздел классификации
Гистологический раздел классификации состоит из 3 частей: этиологии, топографии и морфологии.
По этиологии различают следующие формы хро
нического гастрита:
• хеликобактерный (ассоциированный с Helicobacter pylori);
• аутоиммунный;
• реактивный (обусловленный дуоденогастральным
39
рефлюксом и забросом желчи в желудок или при емом лекарственных средств);
• особые формы (гранулематозные, в том числе при болезни Крона, саркоидозе, туберкулезе; эозино фильные; лимфоцитарные).
В зависимости от топографии (расположения) воспа лительного процесса в желудке различают:
• гастрит антрума;
• гастрит тела желудка;
• пангастрит.
Морфологическая часть диагноза всегда связывается
с соответствующим отделом желудка. В связи с этим рекомендуется при биопсии брать
не менее 2кусочков слизистой оболочки желудка из антрального отдела (2см от привратника) и из тела (по одному кусочку из передней и задней стенок), причем обязательно с мышечной пластинкой.
В классификации предложено выделять три основ
ных вида морфологических изменений: острый и хро нический гастрит, а также особые формы.
Острый гастрит характеризуется наличием в вос
палительном инфильтрате нейтрофильных лейкоци
➠➠
➠
➠➠
40
➠➠
➠
➠➠
тов, хронический гастрит— плазматических клеток и лимфоцитов.
нических гастритов следующие.
личием эпителиоидноклеточных гранулем, иногда с примесью гигантских многоядерных клеток в соб ственной пластинке слизистой оболочки. Грануле матозный гастрит обнаруживается при саркоидозе, болезни Крона, микозах, туберкулезе и инородных телах. Гранулематозный гастрит может быть изоли рованным, идиопатическим (неизвестной этиологии).
Глава 1
Морфологические проявления особых форм хро
Гранулематозный гастрит— характеризуется на
Эозинофильный гастрит— характеризуется вы
раженной инфильтрацией эозинофилами не только слизистой оболочки желудка, но и других слоев его стенки. Инфильтрация эозинофилами сочетается с отеком и полнокровием. Этиология этого варианта гастрита неизвестна. По данным Л. И. Аруина (1993) у 25% больных в анамнезе имеются указания на ал лергию, бронхиальную астму, экзему, гиперчувстви тельность к пищевым белкам. Иногда заболевание является проявлением эозинофильного гастроэнте рита, который может развиваться в любом возрасте, при этом поражение слизистой оболочки тонкого кишечника сопровождается развитием синдрома мальабсорбции, поражение мышечных слоев— фиб розом и обструкцией кишки, серозной оболочки— асцитом (Truonce и соавт., 1985).
При эозинофильном гастрите поражается преиму щественно антральный отдел, наряду с эозинофилами встречаются полиморфноядерные лейкоциты, лимфо циты, макрофаги, IgE, плазматические клетки.
Лимфоцитарный гастрит— характеризуется из бирательной выраженной лимфоцитарной инфиль
➠➠
➠
➠➠
Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]