Добавил:

ivanov666 Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.

Вуз:

Башкирский Государственный Аграрный Университет

Предмет:

[НЕСОРТИРОВАННОЕ]

Файл:

Хронический гастрит

.pdf

Скачиваний:

Добавлен:

07.09.2026

Размер:

1 Мб

Скачать

☆

<<< < Предыдущая 12 / 162 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 > Следующая >>>

Что нужно знать о хроническом гастрите

Хеликобактерная инфекция

Это самая частая причина хронического гастрита. По некоторым данным, хеликобактерии вызывают гаст рит в 95% случаев.

Есть и такие наблюдения: чем ниже уровень жиз ни, тем выше инфицированность населения хелико бактериями. Особенно широко хеликобактерии рас пространены среди населения Африки, но и в странах Европы они встречаются у 40–70% населения, а в Ев ропейской части России инфицированность населения хеликобактером составляет 75%. Резервуаром хеликобактерий является слизистая обо лочка желудка человека.

 

В 1983г. Б. Маршалл и Д. Уоррен выделили из биопта та слизистой оболочки желудка больного с антраль ным гастритом микроорганизм, получивший название Helicobacter pylori.

Для доказательства роли хеликобактерий в разви тии гастрита Маршалл выпил культуру этих бактерий, полученных от 66летнего больного. На 14й день у Маршалла появились симптомы острого гастрита (боль в подложечной области, рвота). Еще через 10 дней ди агноз гастрита был подтвержден с помощью фиброга строскопии и биопсии слизистой оболочки желудка.

В настоящее время роль хеликобактерий в разви тии хронического гастрита считается доказанной, хро нический гастрит, обусловленный хеликобактериями, называется хеликобактерным или ассоциированным с хеликобактерной инфекцией. Он составляет около 80% всех видов хронического гастрита.

➠➠

➠

➠➠

➠

➠➠

пространена среди населения. Она чаще выявляет ся в старшей возрастной группе, а в 60летнем воз расте ею может быть инфицировано более полови ны населения развитых стран. В развивающихся стра нах инфекция распространяется в значительно большей степени, а возраст, с которого начинается инфицирование, гораздо меньше.

терий Маршалла, в развитых странах H. pylori обна руживается у 20% лиц старше 40 лет и у 50%— стар ше 60 лет.

Глава 1

Хеликобактерная инфекция весьма широко рас

Согласно данным первооткрывателя хеликобак

 !"

Портрет злоумышленника

Хеликобактерии— микроаэрофильные, грамотрица тельные бактерии, имеющие изогнутую Sобразную или слегка спиралевидную форму. Толщина бакте рий 0,5–1,0мкм, длина 2,5–3,5мкм. Бактериальная клетка покрыта гладкой оболочкой, один из полю сов имеет от 2 до 6 мономерных жгутиков. В насто ящее время известны 9 видов хеликобактерий. Установлено, что хеликобактерии продуцируют ряд ферментов: уреазу, щелочную фосфатазу, глюкофос фатазу, протеазу, муциназу, фосфолипазу, суперок сиддисмутазу, а также гемолизин, вакуолизирующий цитотоксин, белок, ингибирующий секрецию соля ной кислоты, и белкиадгезины.

Благодаря своему строению и продуцированию вышеназванных веществ, хеликобактерии способны преодолевать защитные барьеры в полости желудка, прикрепляться к клеткам желудочного эпителия, ко лонизировать (заселять) слизистую оболочку желуд

➠➠

➠

➠➠

Что нужно знать о хроническом гастрите

➠➠

➠

➠➠

ка, повреждать ее и вызывать развитие хроническо го гастрита.

Естественной средой обитания для хеликобакте рий является слизь желудка, кроме того, они часто находятся глубоко в желудочных ямках, концентри руясь в межклеточных соединениях. Хеликобактерии адгезируются также на клетках слизистой оболочки желудка, а в последние годы они обнаружены и внут ри этих клеток.

Благодаря жгутикам бактерии передвигаются штопорообразными движениями и контактируют с желудочным эпителием. Наиболее благоприятное

место для обитания хеликобактерий— антральный отдел желудка.

Наиболее благоприятными условиями для суще ствования хеликобактерий являются температура 37– 42°С и рН желудочного содержимого 4–6, при рН от 6 до 8 бактерии успешно размножаются, но могут вы живать и в среде с рН2.

Уменьшению колонизации хеликобактерий спо собствуют два обстоятельства: распространенная ат рофия желудочных желез с метаплазией желудочно го эпителия по кишечному типу и гипохлоргидрия.

Согласно П. Я. Григорьеву и А. В. Яковенко (1998), H. pylori в 95% случаев вызывают антральный гастрит, в 56%— пангастрит.

В настоящее время установлено, что источником инфекции является человек— больной или бактерио носитель (Mitchell, 1989). Хеликобактерии могут обна руживаться в слюне, испражнениях, зубном налете. Передача хеликобактерной инфекции происходит оральнооральным, а также фекальнооральным путем. Оральнооральный путь передачи— это попадание хе ликобактерий изо рта инфицированного человека в

➠➠

➠

➠➠

полость рта здоровому. Это возможно при попадании слюны, содержащей хеликобактерии, в полость рта не инфицированного человека: например, при поцелуях (хеликобактерии могут выживать в слюне и в зубном налете). Оральнооральное заражение возможно так же при зондировании желудка и фиброгастроскопии, если при стерилизации эндоскопов и зондов приме няются несовершенные методы обеззараживания. Фекальнооральный путь заражения наблюдается при попадании фекалий, инфицированных хеликобакте ром, в воду и некоторые продукты питания. Наиболее часто заражение происходит при употреблении зара

Глава 1

женной питьевой воды (хеликобактерии способны жить в холодной воде до 2 недель) и сырых овощей, для поливки которых используется загрязненная вода. В последние годы установлено, что мухи также спо собны переносить хеликобактерии, которые, как ока залось, могут жить в организме мухи.

В неблагоприятных условиях хеликобактерии при обретают кокковидную форму, находятся в состоянии покоя и утрачивают способность репродуцироваться в результате снижения активности ферментов. Одна ко, попав в благоприятные условия, хеликобактерии вновь становятся активными.

# 

Желудок— это расширенная часть пищеварительного канала, мышечный мешок, лежащий в левом подребе рье и в подложечной области. Желудок взрослого че ловека может вместить от 1,5 до 3 литров пищи и воды. Благодаря постоянным сокращениям гладких мышц желудочной стенки содержимое желудка активно пе

➠➠

➠

➠➠

Что нужно знать о хроническом гастрите

➠➠

➠

➠➠

ремешивается и подвергается воздействию желудоч ного сока.

Желудочный сок содержит различные ферменты: пепсин в присутствии соляной кислоты расщепляет бел ки, но не до конечного продукты— аминокислот (это происходит в кишечнике), а до полипептидов— фраг ментов белковых молекул; химозин (сычужный фермент) створаживает молоко, переводя белок молока казеин из растворимого состояния в нерастворимое; липаза же лудочного сока расщепляет эмульгированные жиры. Особенностью пищеварения в желудке является то, что все названные ферменты работают только в кислой сре

де, и эту среду создает вырабатываемая обкладочными клетками желудочных желез соляная кислота.

Помимо ферментов и кислоты, железы желудка вырабатывают слизь, которая играет защитную роль, предохраняя слизистую оболочку желудка от механи ческих и химических повреждений.

$%

Установлена почти 100% взаимосвязь между хелико бактерной инфекцией, хроническими гастритами и пептическими язвами желудка (Rauws, Tytgat, 1989).

При хеликобактерном гастрите вначале поражает ся антральный отдел желудка, но в дальнейшем вос паление распространяется на вышележащие отделы желудка, захватывая его тело, а иногда и весь желудок (пангастрит).

Хронический хеликобактерный гастрит характе ризуется появлением специфических антител к хе ликобактериям и отсутствием антител к париеталь

Глава 1

Кардиальный отдел

Пищевод

Малая кривизна

Пилорический отдел

Дно желудка

Тело желудка

Большая кривизна

Двенадцатиперстная кишка

ным клеткам желудка и внутреннему фактору. Вос палительный процесс при гастрите нередко распро страняется на слизистую оболочку двенадцатипер стной кишки с развитием хронического хеликобак терного гастродуоденита.

При развитии хронического антрального гастрита секреторная функция желудка повышена или нормаль на, но при распространенном хроническом гастрите (диффузная атрофическая форма) секреторная функ ция желудка резко снижается вплоть до выраженной секреторной недостаточности.

Что нужно знать о хроническом гастрите

Аутоиммунный фактор

Приблизительно в 15–18% случаев хронический гаст рит обусловлен развитием аутоиммунных процессов— образованием аутоантител к париетальным (обкладоч ным) клеткам слизистой оболочки желудка, выраба тывающим соляную кислоту и внутренний фактор Касла— гастромукопротеин.

Аутоиммунный гастрит располагается в фундаль ном отделе желудка и его теле, так как в этих областях сосредоточены париетальные клетки.

Дуоденогастральный рефлюкс

Частой причиной хронического гастрита является ду оденогастральный рефлюкс. Он обусловлен недоста точностью замыкательной функции привратника, хро ническим дуоденостазом и связанной с ним гипертен зией в двенадцатиперстной кишке.

При дуоденогастральном рефлюксе в желудок за брасывается дуоденальный и панкреатический сок, сме шанный с желчью, что приводит к разрушению слизи стого барьера (в первую очередь в антральном отделе желудка) и формированию рефлюксгастрита. Нередко такой гастрит развивается как следствие резекции же лудка и реконструктивных операций на желудке.

Лекарства

В ряде случаев хронический гастрит развивается на фоне лечения лекарственными препаратами (особен но при длительном их приеме внутрь), оказывающими повреждающее действие на слизистую оболочку желуд

Глава 1

ка и разрушающими защитный слизистый барьер. К этим препаратам относятся салицилаты (в первую оче редь ацетилсалициловая кислота); нестероидные про тивовоспалительные средства (индометацин, бутади он и др.); калия хлорид; резерпин и препараты, его содержащие; противотуберкулезные средства и др.

Пищевая аллергия

Пищевая аллергия часто связана с патологией желу дочнокишечного тракта (ЖКТ), в частности, с хро ническим гастритом. У больных пищевой аллергией обычно находят воспалительные изменения слизистой оболочки желудка и иммунные нарушения.

Хронический гастрит может развиваться при пище вой аллергии на молочные продукты, рыбу, яйца, шо колад и др. Роль пищевой аллергии в возникновении хронического гастрита доказывается исчезновением

Что нужно знать о хроническом гастрите

клинической и гистологической картины заболевания при исключении продукта— аллергена.

Пища (алиментарный фактор)

В последние годы после установления ведущей роли хеликобактерий в развитии хронического гастрита али ментарному фактору не придается такого существен ного значения, как прежде. Однако клинические на блюдения свидетельствуют, что в развитии хроничес кого гастрита могут иметь определенное значение сле дующие факторы:

• нарушение ритма питания (нерегулярное, тороп ливое питание с недостаточным пережевыванием пищи);

 "&

Глава 1

• употребление недоброкачественной пищи;

• злоупотребление очень острой пищей (перец, гор чица, уксус, аджика и т. д.), особенно лицами, для которых подобное питание не является привыч ным. Установлено, что экстрактивные вещества значительно повышают продукцию желудочного сока и соляной кислоты, а при длительном, мно голетнем их употреблении истощают функцио нальные возможности желудочных желез. Мари нады, копчености, сильно зажаренные блюда при их частом употреблении могут вызывать хрони ческий гастрит. В экспериментах на собаках было показано, что систематическое скармливание им красного молотого перца вызывало у них вначале гастрит с повышенной, а затем— с пониженной желудочной секрецией;

• злоупотребление очень горячей или очень холод ной пищей также способствует развитию хроничес кого гастрита.

<<< < Предыдущая 12 / 162 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 > Следующая >>>

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]