Добавил:
ivanov666
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:Несмертельная черепно-мозговая травма. Судебно-медицинская экспертиза. Учебное пособие
.pdf
Основные клинические варианты черепно-мозговой травмы
— плавающие движения глазных яблок, парез взора, птоз,
спонтанный тонический множественный нистагм, мидриаз или
миоз; изменение формы зрачков, отсутствие реакции на свет, отсутствие корнеальных и бульбарных рефлексов, расхождение зрительных осей по вертикальной и горизонтальной осям;
— угнетение или усиление рефлексов с кожи, слизистых оболочек, сухожилий;
— двусторонние патологические рефлексы;
— резкое снижение или отсутствие сухожильных рефлексов;
— параличи;
— афазия;
— менингеальные симптомы;
— люмбальная пункция: кровь, лимфоцитарный плеоцитоз;
— на реоэнцефалограммах — атония мозговых кровеносных
сосудов;
— при эхоэнцефалографии — значительное стойкое смеще-
ние срединных структур, дополнительные импульсы;
— на электроэнцефалограммах нарушение α-ритма в сочетании со стволовыми вспышками (σ и θ-активностью);
—
на ангиограммах бессосудистые зоны;
— при компьютерной томографии — очаги неоднородно по-
вышенной плотности, спустя месяц в очагах развиваются кистозные изменения.
Размозжение головного мозга
Размозжение головного мозга — это очаговые нарушения
структуры оболочек и тканей головного мозга, представляющее
собой мозговой детрит, окруженный множественными мелкоочаговыми кровоизлияниями в прилегающую мозговую ткань.
Изолированные очаги размозжения встречаются редко, чаще
они сочетаются с внутричерепными гематомами. Развиваются очаги размозжения по типу противоудара и локализуются преимущественно в полюсно-базальных отделах
лобных и височных долей.
21
Глава 2
Различают одиночные и множественные очаги размозжения головного мозга. Очаги размозжений образуются по механизму противоудара, а в месте приложения травмирующего фактора — при
условии образования вдавленных террасовидных и(или) дырчатых переломов костей черепа.
В первые часы и сутки после травмы клинические проявления
размозжения определяются его объемом и представлены в основ
ном общемозговыми и дислокационными симптомами, которые
имеют нарастающий, прогредиентный характер.
При повреждении одной из лобных долей возникает психомоторное возбуждение, повышается мышечный тонус, выявляются
рефлексы орального автоматизма, при повреждении левой лобной
доли у правшей возникает моторная афазия. Повреждение височной доли характеризуется развитием афатических сенсомоторных
нарушений, парезов конечностей и анизорефлексией.
Нарастание общемозговых и дислокационных симптомов у
больных с очагами размозжения объясняется патофизиологическими процессами, приводящими к расширению зоны поражения
мозга. Среди этих процессов ведущее место занимают значительные и глубокие нарушения гемодинамики, обусловленные отеком,
вазоспазмом, микротромбозами, эндогенной интоксикацией. Все
это приводит к некрозу мозгового вещества с его геморрагическим пропитыванием.
Диагностика
ется из анализа характера травмы, клинической картины, данных
краниографии, ЭхоЭС, осмотра офтальмолога, церебральной ангиографии.
Наиболее информативным и доступным методом диагностики очагов размозжения является КТ, при которой выявляются
зоны чередования геморрагии и отека, которые имеют «мозаичный» рисунок. При неблагоприятном течении очаги размозжения
трансформируются
очагов размозжения головного мозга складыва-
во внутримозговые гематомы.
-
22
Основные клинические варианты черепно-мозговой травмы
Сдавление головного мозга
Сдавление головного мозга подразумевает развитие дополнительного внутричерепного объема ткани (жидкая кровь, свертки крови, костные отломки вдавленного перелома, ограниченное
субдуральное скопление ликвора и др.), который приводит к механическому внутричерепному смещению мозговых структур по
отношению к костным образованиям черепа и выросткам твердой мозговой оболочки. При этом происходят не только
сы сдавления самого мозга, но и грубые вторичные нарушения
ликвороциркуляции и кровообращения, особенно в венозной
системе, связанные с внутричерепным смещением головного
мозга. Отекший мозг смещается аксиально или в сторону под
серповидный отросток, палатку мозжечка и ущемляется в естественных отверстиях.
Внутричерепные гематомы (эпидуральные, субдуральные,
внутримозговые, внутрижелудочковые) являются наиболее частной причиной сдавления головного мозга при ЧМТ, реже встречаются очаги размозжения коры головного мозга, вдавленные
переломы, субдуральные гигромы и исключительно редко —
пневмоцефалия.
Ущемление мозга может происходить в вырезке намета мозжечка, в большом затылочном отверстии и под серповидным отростком. Клинически эти процессы проявляются в нарастании
гипертензионно-дислокационного синдрома.
Часто
развитию гипертензионно-дислокационного синдрома
предшествует так называемый «светлый промежуток», который
возникает через некоторое время после травмы. Основным признаком «светлого промежутка» является восстановление сознания между первичной и повторной его утратой. Длительность
и выраженность «светлого промежутка» обусловлена не только
источником сдавления головного мозга (субдуральная, внутримозговая гематома и т. д.),
вичного повреждения мозга, например, в виде очаговых ушибов
коры разного объема и распространенности, анатомическими
но и степенью непосредственного пер-
процес-
23
Глава 2
особенностями строения и индивидуальной реактивностью организма пострадавшего и др.
При сдавлении ствола мозга выделяют 5 патогномоничных
симптомов:
— наличие «светлого промежутка» (у 2/3 пострадавших);
— появление анизокории (в основном со стороны гематомы,
реже — на противоположной стороне);
— развитие или нарастание выраженности гемипареза в соче-
тании с гемигипестезией;
— наличие или появление эпилептических, чаще первично
генерализованных припадков;
— нарастание нарушений гемодинамики: на первом этапе —
брадикардия и гипертония; на втором — тахикардия и гипотония.
В зависимости от вида сдавления головного мозга гипертензионно-дислокационный синдром имеет особенности неврологических проявлений и различную скорость его развития. Наиболее
характерные общие проявления этого синдрома: углубление расстройства сознания (оглушение — сопор — кома
возбуждение, повторная частая рвота, стволовые симптомы (ограничение взора вверх, анизокория, нистагм, двусторонние патологические стопные знаки и др.), углубление очаговых симптомов
выпадения (например, гемипарезы).
В целом, синдром «сдавления-смещения головного мозга»
сопровождается совокупностью общих, очаговых и стволовых
симптомов. Если травматический внутричерепной процесс сопровождается «гипертензионно-дислокационным синдромом», он
должен быть оценен как опасный для жизни.
Между тем, при оценке степени тяжести вреда, причиненного здоровью человека недостаточно ограничиваться диагностикой
«гипертензионно-дислокационного синдрома». Во всех случаях
необходимо учитывать его причину: эпидуральная, субдуральная,
внутримозговая гематома и др.
), психомоторное
24
Основные клинические варианты черепно-мозговой травмы
Внутричерепные гематомы
Внутричерепные гематомы независимо от их вида и источника кровотечения достигают своего основного объема в течение
первых 3 часов после травмы, иногда, в течение первых минут
или часа. В клинической практике гематомой считается кровоизлияние объемом 25–30 мл.
Эпидуральные гематомы — это скопление крови над твердой мозговой оболочкой.
Эпидуральные гематомы встречаются в 0,5–0,8% от
ЧМТ и характеризуется скоплением крови между внутренней поверхностью костей черепа и твердой мозговой оболочкой. Самая
частая локализация эпидуральных гематом — височная и смежные
с ней области. Ее развитие происходит по месту травмирующего
воздействия (удар палкой, бутылкой, камнем, падение на вступающий неподвижный предмет и т. п.). Обычно травмируются сосуды
твердой мозговой оболочки костными отломками, чаще всего —
средняя оболочечная артерия, особенно участок, проходящий в
костном канале, и ее ветви. Реже источником эпидуральных гематом являются поврежденные вены и синусы. Разрыв стенки сосуда приводит к быстрому локальному скоплению крови (обычно
от 80 до 120 мл) в эпидуральном пространстве. Учитывая наличие
сращения твердой мозговой
но в местах черепных швов, эпидуральная гематома приобретает
линзообразную форму. Это приводит к локальному сдавлению головного мозга, а затем к развитию гипертензионно-дислокационного синдрома.
Часто у больных с эпидуральными гематомами отмечается
«светлый» промежуток, во время которого наблюдается лишь умеренная головная боль, слабость
По мере нарастания компрессии мозга состояние больного
нередко внезапно и быстро ухудшается: фиксируются эпизоды
психомоторного возбуждения, многократная рвота, нестерпимая
головная боль, затем — вторичное угнетение сознания от оглушения до комы. Синдром сдавления головного мозга у пострадавших
оболочки с костями черепа, особен-
, головокружение.
всей
25
Глава 2
с эпидуральной гематомой развивается быстро, а коматозное состояние может наступить уже через несколько десятков минут после относительно благополучного исходного состояния: появляется и нарастает брадикардия, возникает артериальная гипертензия,
углубляются очаговые симптомы, появляются глазодвигательные
нарушения, анизокория.
На краниограммах выявляют переломы височной кости (при-
чем линия перелома либо пересекает борозду от
средней оболочечной артерии, либо располагается над проекцией сагиттального
и поперечного синусов — при переломах затылочной, теменной и
лобной костей).
При ЭхоЭГ фиксируется четкое боковое смещение срединных
структур до 10 Мм и даже больше.
Данные КТ-исследования указывают на наличие гиперденсной зоны линзообразной формы, прилежащей к кости и оттесняющей твердую
мозговую оболочку.
Каротидная ангиография позволяет диагностировать сдавление головного мозга. К ангиографическим симптомам сдавления
мозга относят смещение А
сегментов передней мозговой ар-
2- А3
терии в противоположную сторону от гематомы и наличие «бессосудистого участка» над компримированным полушарием мозга.
Довольно редко встречаются подострые и хронические эпи-
дуральные гематомы, когда светлый промежуток длится несколько дней и более. У таких больных гипертензионно-дислокационный синдром развивается медленно, отмечается его волнообразное течение
в связи с улучшением состояния после проведения умеренной дегидратации. В этих случаях, практически всегда
удается провести полноценное нейрохирургическое обследование, включая КТ, МРТ, ангиографию, данные которых позволяют
четко определить локализацию и размеры гематомы.
Эпидуральные гематомы являются показанием к их оперативному удалению, в ходе которого объективно уточняются локализации,
объем и консистенция гематомы, признаки локального
сдавления головного мозга.
26
Основные клинические варианты черепно-мозговой травмы
Субдуральные гематомы располагаются между твердой и па-
утинной мозговыми оболочками.
Субдуральные гематомы являются наиболее частой формой
внутричерепных гематом.
Частота образования этих гематом примерно одинаковая как в
зоне приложения травмирующего агента, так и в зоне противоудара. Нередко образуются гематомы с обеих сторон. В отличие от эпидуральных субдуральные гематомы, как правило
каются по субдуральному пространству и имеют более обширную
площадь. В большинстве наблюдений объем субдуральных гематом
составляет от 80 до 200 мл (в некоторых случаях 250–300 мл).
По времени развития дислокационного синдрома с компрессией ствола различают острые, подострые и хронические субдуральные гематомы.
При острой субдуральной гематоме картина гипертензионно-дислокационного
суток и выражается в угнетении сознания до сопора-комы, нарастания гемипареза, появления двусторонних стопных знаков,
эпилептических припадков, анизокории, брадикардии, артериальной гипертензии, нарушения дыхания.
Позже, при отсутствии лечения, присоединяются горметония,
децеребрационная ригидность, двусторонний мидриаз, патологические типы дыхания, переходящие в апноэ.
На краниограммах не всегда
стей черепа.
Данные ЭхоЭГ положительны только при латерально расположенных изолированных субдуральных гематомах.
При КТ-исследовании выявляется гиперденсная зона серповидной формы, обычно распространяющаяся над двумя-тремя долями
головного мозга, компримирующая желудочковую систему, в первую очередь — боковой желудочек этого же полушария. Отсутствие
гиперденсной зоны на КТ не всегда исключает наличие субдуральной гематомы, т.к. при ее эволюции имеется фаза, когда плотность
гематомы
и мозга одинаковы (изоденсная зона). Чаще это наблю-
синдрома обычно развивается в течение 7
обнаруживают повреждение ко-
, свободно расте-
27
Глава 2
дается в период 10–14 суток после травмы. В эту фазу о наличии
гематомы можно судить лишь косвенно по смещению желудочной
системы или на основании результатов МРТ исследования.
Субдуральные гематомы чаще, чем эпидуральные имеют по-
дострое и хроническое течение.
Для подострых субдуральных гематом характерно относительно благополучное состояние больных на протяжении 2 недель
после травмы. В этот период у пострадавших фиксируются постоянная головная боль и очаговые неврологические симптомы. При
декомпенсации к ним присоединяются стволовые и дислокационные симптомы.
Пострадавшие
после «незначительной» травмы головы остаются трудоспособными. В течении двух-трех недель их беспокоит периодическая головная боль, слабость, утомляемость, сонливость. Через месяц и более
могут появиться очаговые симптомы, что часто расценивается как
нарушение кровообращения по ишемическому типу (поскольку
хронические гематомы чаще встречаются у лиц
сто развиваются психические расстройства вплоть до делириозного
состояния. Симптоматическое лечение у таких пациентов, как правило, бывает безуспешным. Только после проведения дополнительных методов обследования (КТ, МРТ, ЭхоЭГ, каротидная ангиография и др.) устанавливается правильный диагноз.
Крупные субдуральные гематомы являются показанием к их
оперативному удалению, в ходе которого
локализации, объем и консистенция гематомы, признаки локального сдавления и смещения головного мозга.
Внутримозговые гематомы — это локальное скопление крови в поверхностных или глубоких структурах головного мозга.
Внутримозговые гематомы встречаются редко и характеризуются кровоизлиянием в ткань мозга с образованием полости,
заполненной кровью, иногда в сочетании с мозговым
В последнем случае внутримозговые гематомы формируются в
зоне противоудара.
с хронической субдуральной гематомой обычно
старше 50 лет), ча-
объективно уточняются
детритом.
28
Основные клинические варианты черепно-мозговой травмы
Гематомы локализуются преимущественно в височной и лоб-
ной долях. В затылочной доле они почти не встречаются.
Объем внутримозговых гематом колеблется от 30 до 150 мл.
Их полость имеет шарообразную форму. Такие гематомы расположены в белом веществе полушарий, обычно субкортикально в
полюсно-базальных отделах лобной и височной долей головного
мозга (в отличии от
которые часто имеют более медиальную локализацию). Возможно
формирование внутримозговой гематомы при неблагоприятном
развитии сливного очага размозжения, за счет вторичного кровотечения из сосудов перифокальной зоны.
Неврологические проявления внутримозговых гематом различны и зависят от их локализации, объема, темпа развития гипертензионно-дислокационного синдрома и выраженности сопутствующих
мозговых повреждений. Основная их особенность — грубые неврологические симптомы. «Светлый» промежуток нечеткий. Часто
встречается психомоторное возбуждение, парез и параличи, обычно
в верхних конечностях, афазии, иногда — таламические боли в противоположных
лобной доли очаговые симптомы минимальны и при нарастании
синдрома компрессии (обычно аксиальной) на первый план выходят
стволовые дислокационные симптомы и быстро нарастающее угнетение сознания до комы.
Одним из методов диагностики при локализации внутримозговой гематомы в височной доле является ЭхоЭГ, при которой выявляется боковое смещение срединных структур, иногда визуализируется сигнал от гематомы.
Наиболее информативной считается КТ. На томограммах
определяется зона гомогенно повышенной плотности шаровидной формы с ровными краями и зоной перифокального отека. При
развитии
ровные контуры.
ки, степени выраженности и распространенности ангиоспазма,
гематомы в зоне очага размозжения ее края имеют не-
Церебральная ангиография весьма ценна в плане диагности-
внутримозговых гематом сосудистого генеза,
конечностях. При локализации гематомы в полюсе
29
Глава 2
а также для исключения наличия церебральных аневризм и артериовенозных мальформаций, которые часто приводят к формированию спонтанных внутримозговых гематом при разрывах стенок
сосудов. Нередко у больных имеется сочетание внутримозговых и
оболочечных гематом, а также очагов размозжения.
Травматические внутримозговые гематомы всегда надо дифференцировать с патологическими,обусловленными хроническими соматическими заболеваниями
ческой болезнью.
Диффузное аксональное поражение головного мозга
(ДАП) — особая форма ЧМТ, при которой отсутствуют либо не
имеют решающего в генезе смерти значения повреждения мягких
тканей, черепа, подоболочечные кровоизлияния и очаговые ушибы коры головного мозга.
Судебно-медицинская диагностика ДАП основывается на
комплексе клинических, КТ и
стральных структур головного мозга, а также — обстоятельств
причины травмы, допускающих внутричерепные ротационные
смещения головного мозга.
Клиника ДАП: изначальная кома, последующее стойкое вегетативное состояние, синдром «разобщения» больших полушарий,
подкорковых и стволовых структур, отеки мозговой ткани на КТ.
Субдуральная гигрома — отграниченное скопление ликвора в субдуральном пространстве в
оболочки базальных цистерн, которое вызывает сдавление головного мозга.
Субдуральные гигромы могут развиваться при черепно-мозговой травме как изолированно, так и в сочетании с внутричерепными гематомами, очагами рамозжения. Это обстоятельство обусловливает полиморфность клинических проявлений.
Клиническая картина изолированных субдуральных гигром
схожа с таковой при субдуральной
пертензионно-дислокационный синдром развивается более медленно, а грубые стволовые расстройства отсутствуют.
, в первую очередь, гипертони-
МРТ признаков поражения ро-
результате разрыва паутинной
гематоме, только при них ги-
30
Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]