Добавил:
ivanov666
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:Несмертельная черепно-мозговая травма. Судебно-медицинская экспертиза. Учебное пособие
.pdf
Основные понятия, механизм и классификация черепно-мозговой травмы
долихоцефалы и др. формы строения черепа), что влияет на ориентацию и протяженность образующихся переломов. Степень кровенаполнения и объем ликвора желудочковой системы головного
мозга определяют выраженность образующихся субэпендимальных, внутримозговых и подоболочечных геморрагий. Упругие
и прочностные свойства головы (как физического образования)
определяют степень и глубину поражения ее мягких покровов,
черепа
чение статическое или динамическое состояние головы (и тела) в
момент травмы, что, например, определяет энергию воздействия
при падении.
травмы в конкретном случае влияет и общее состояние самого ор-
ганизма: возрастные изменения, эластичность стенок кровеносных сосудов, повышенная эластичность
ность и сниженная прочность старческого черепа, соматические
заболевания, меняющие свойства сосудистой системы (гипертоническая болезнь, атеросклероз и др.), ослабляющие организм
общие заболевания (инфекционные, хронические соматические,
онкологические), а также — местные патологические изменения
(энцефалит, менингит, врожденные аневризмы и т. п.), алкогольная интоксикация, наркотическое опьянение и др.
в непосредственный контакт «компонентов», то характеристики
их взаимодействия также будут отличаться лишь ему присущими особенностями: видом травматического воздействия (т. е.
массой и объемом травмирующего предмета, определяющим локальное или общее инерционное повреждение головного мозга),
типом воздействия (т. е. местом приложения силы), направлением воздействия (по нормали
силой воздействия, числом и ритмичностью ударов (последнее
может привести к усилению поражения из-за резонансного эффекта), площадью и формой взаимодействующих поверхностей
головы и повреждающего предмета, а также временем взаимодей-
и внутричерепного содержимого. И, наконец, имеет зна-
На морфофункциональные особенности черепно-мозговой
детского черепа, пороз-
Если столь
разнообразны изначальные свойства вступающих
, эксцентричным или касательным),
11
Глава 1
ствия, определяющим мощность травматического воздействия.
Продолжая логику рассуждений, заметим, что если процесс взаимодействия в единичном случае индивидуален, то и результат его
действия в виде черепно-мозговой травмы у конкретного человека
также будет индивидуален. Отсюда следует важный вывод: морфологические особенности повреждения (в данном случае черепно-мозговой травмы) отражают свойства
та и характер его взаимодействия с повреждаемой частью тела.
Это положение, в конечном итоге, определяет кардинальную цель
при судебно-медицинской оценке повреждений: найти такие объективные морфологические признаки конкретного повреждения,
которые отражают свойства конкретного предмета и особенности
конкретного механизма травмы. Такой подход позволяет следствию объективно оценить ту
шить вопрос о возможности или невозможности возникновения
повреждения при обстоятельствах, установленных следственным
путем, независимо от экспертных исследований.
С конца XVIII века и до наших дней выдвигалось множество
самых разнообразных теорий механизма возникновения ЧМТ
(Y. Pefi t, bFM, H. Duref, 1878; W. Russel, 1932; A. Holbourn, 1943;
R. Pudenz, C. Shelden, 1946; A. Gross, 1958; K. Selier, F. Un terhaschaidt. 1961; А.С. Игнатовский, 1982; А.П. Гранов (1969–1980);
В.Н. Крюков, 1971 и др
Нам представляется, что основной причиной уязвимости каждой из множества теорий является попытка их авторов объяснить
все процессы, обусловливающие возникновение ЧМТ, только с позиций развиваемой ими концепции. Примечательно то, что авторы,
опровергая теории своих предшественников, не отвечают на вопрос: чем же объяснить те объективные факты, которые были установлены реальными опытами и практическими наблюдениями?
В 1988 году в книге «Черепно-мозговая травма» мы сделали
попытку, не противопоставляя теории, в основе которых лежат
объективно установленные факты, свести их в единую систему.
Если теории градиента давления и кавитации объясняют проис-
.).
или иную версию, в частности ре-
повреждающего предме-
12
Основные понятия, механизм и классификация черепно-мозговой травмы
хождение повреждений оболочек и ткани головного мозга, то,
не вступая с нею в противоречие, теория ротации способна объяснить разрывы черепно-мозговых нервов, переходных вен и некоторых магистральных артерий, а теория деформации — переломы
черепа и повреждения оболочек и ткани мозга как в месте приложения силы, так и в наиболее
«слабых» зонах передней и задней
черепных ямок. В этой связи вполне можно представить себе, что
от ударного воздействия на голову возникают и оказывают совокупное повреждающее действие и деформация черепа, и связанная с явлением градиента давления кавитация, и ротационные
смещения мозга. В обобщенной форме интегрированная теория
механизма черепно-мозговой
Травматическое ударное
воздействие на голову
травмы представлена на схеме 3.
Механизм
повреждения
черепа
Деформация
черепа
Схема 3. Интегрированная теория механизма возникновения
черепно-мозговой травмы (по В.Л. Попову, 1988)
Механизм повреждения
Градиент
давления
Кавитация
Черепно-мозговая травма
13
внутричерепного
содержимого
Ротация
Глава 1
В предлагаемой концепции нет противоречий между теориями ротации, деформации и кавитации. Они органично дополняют
друг друга и являются составными элементами единой системы,
которую мы назвали интегрированная теория механизма че-
репно-мозговой травмы. Сформулированная теория отражает
основные механизмы, лежащие в основе происхождения ЧМТ.
На частные морфологические особенности травмы головы
(локализацию,
головы, оболочек и ткани головного мозга, переломов черепа, внутричерепных кровоизлияний и др.) оказывают влияние и условия
возникновения травмы, и состояние организма пострадавшего, и
наличие сопутствующей патологии, сопутствующих повреждений других частей тела и мн. др. Систематизация этих факторов
приведена выше (схема 2).
На схеме 4 приведена
ческих компонентов ЧМТ. Однако эта классификация не исключает систематизацию ЧМТ и по иным классифицирующим основаниям.
Так, по опасности инфицирования различают открытую и закрытую ЧМТ.
По наличию прямого контакта субдурального пространства с
окружающей средой ЧМТ может быть проникающей и непроникающей в полость черепа.
Повреждения
ными, изолированными и сочетанными, осложненными и неосложненными.
ЧМТ можно классифицировать и по иным основаниям: исходу, степени тяжести вреда здоровью, обстоятельствам возникновения и т. д.
объем и характер повреждений мягких покровов
классификация основных морфологи-
при ЧМТ бывают единичными и множествен-
14
Сепсис
Энцефалит
Менингит
Пневмония
Менингоэнцефалит
Осложнения
Гидроцефалия
Дислокация
мозга
Сдавление мозга
Вторичные
Неинфекционные Инфекционные
кровоизлияния
Отек и
набухание
Внутримозговые
Черепно-мозговая травма
Субарахноидальные
В желудочки
мозга
Субдуральные
Кровоизлияния
В мягкие покро-
вы головы
Эпидуральные
Схема 4. Классификация морфологических проявлений черепно-мозговой травмы
проявления
Сосудов и нервов
Первичные морфологические
Черепа
Ткани и оболочек
нарушения
Структурные
Мягких покровов
головы
мозга
Глава 2
ОСНОВНЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ ВАРИАНТЫ
ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОЙ ТРАВМЫ
Сотрясение головного мозга
Сотрясение головного мозга (СГМ) — вызванный травмой
комплекс функционально обратимых общемозговых и астеновегетативных нарушений.
Клинические проявления.
— потеря сознания (от нескольких сек. до нескольких мин.);
— головокружение, тошнота, рвота, шум в ушах, исчезающие
к концу первых суток;
— травматическая контра-, ретро-, антероградная амнезия;
— боль в глазных яблоках при движении открытых глаз;
—
оживление или асимметрия глубоких рефлексов;
— снижение или отсутствие поверхностных рефлексов;
— мелкоразмашистый нистагм при взгляде в стороны;
— сниженная фотореакция зрачков;
— анизокория;
— слабость конвергенции;
— незначительные координаторные нарушения;
— вегетативные нарушения:
— нестабильность АД;
— потливость;
— лабильность пульса;
— вазомоторные реакции;
— восстановление вегетативных нарушений и неврологиче-
ского статуса в течение 1–2 недель;
16
Основные клинические варианты черепно-мозговой травмы
— при реоэнцефалографии изменений либо нет, либо фиксируется незначительное снижение пульсового кровенаполнения
при сокращении тонуса кровеносных сосудов;
— на электроэнцефалограмме неравномерность амплитуды и
снижение частоты α-, β- и δ- активности;
— при эхоэнцефалографии увеличение амплитуды эхопульсаций, М-эхо не смещено;
— на компьютерных томограммах изменения не выявляются;
— в связи с
изменения не фиксируются.
благоприятным исходом СГМ морфологические
Ушиб головного мозга легкой степени
Ушиб головного мозга легкой степени — вызванный травмой
комплекс обратимых локальных морфологических изменений,
проявляющихся общемозговыми и очаговыми симптомами, вегетативными нарушениями.
Патоморфология: ограниченные очаговые или очагово-диффузные субарахноидальные кровоизлияния, окруженные узкой
зоной мелкоочаговых диапедезных кровоизлияний из разрывов
пиальных сосудов в сочетании с локальным отеком ткани головного мозга.
Клинические проявления:
потеря сознания от нескольких сек. до часа, 13–14 по шка-
—
ле Глазко;
— оглушение, заторможенность, головокружение, головная
боль, тошнота, рвота до нескольких суток;
— ретро-и антероградная амнезия;
— вегетативные нарушения (тахикардия, артериальная гипер-
тезия, гипергидроз и др.);
— очаговые симптомы: пирамидная недостаточность, асим-
метрия глубоких рефлексов; патологические стопные и кистевые
рефлексы; нарушение пальце
асимметрия носогубных складок; девиация языка;
— преходящая анизокория, нарушение конвергенции, нистагм, ограничение отведений глазных яблок;
-носовой и пяточно-коленной проб;
17
Глава 2
— в ликворе незначительное количество белка, кровь;
— клиническая динамика: до 3–4 суток состояние удовлет-
ворительное, симптомы в основном сохраняются; к 9–10 суткам
улучшение общего состояния, уменьшение числа и выраженности
симптомов при сохранении нистагма, менингеольных симптомов,
асимметрии рефлексов;
— на эхоэнцефалограмме сдвиг срединных структур мозга
до 3 мм;
— на электроэнцефалограмме редкие патологические волны
σ;
θ и
— на компьютерной томограмме локальный отек мозга, диф-
фузное или локальное снижение плотности мозговой ткани, сужение ликворных пространств;
— как правило, неврологический статус нормализуется к
20 суткам, реже — к 30 суткам, стойкие остаточные явления редки,
вегетативные расстройства могут наблюдаться свыше 30 суток.
Ушиб головного мозга средней степени
Ушиб головного мозга средней степени — вызванный травмой комплекс обратимых и устойчивых морфологических изменений, проявляющихся общемозговыми, очаговыми и преходящими
стволовыми симптомами.
Патоморфология: локальные очаговые скопления множественных мелкоочаговых кровоизлияний, локализующихся в коре
больших полушарий, иногда захватывающих прилегающие участки белого вещества, с пятнистыми субархноидальными кровоизлияниями, эрозивными повреждениями мягких мозговых
прилегающих участков коры, общим отеком головного мозга, включая стволовые структуры головного мозга; нередко переломы свода
черепа, реже — переломы свода и основания черепа.
Клинические проявления:
— общее состояние тяжелое или средней тяжести;
— длительная потеря сознания в виде оглушения, сопора или
комы непосредственно после травмы от нескольких минут до
скольких часов;
оболочек и
не-
18
Основные клинические варианты черепно-мозговой травмы
— после возвращения сознания заторможенность, дезориен-
тация, психомоторное возбуждение, иллюзорные восприятия;
— контра-, ретро-, антроградная амнезия;
— многократная тошнота, рвота;
— продолжительная и сильная головная боль, головокруже-
ние, шум в ушах;
— менингеальные симптомы (Кернига, Брудзинского и др.);
— очаговая симптоматика в зависимости от локализации оча-
га ушиба головного мозга (глазодвигательные нарушения, горизонтальный
рвов, парезы конечностей, расстройства чувствительности, координации движений, высших корковых функций и др.);
— выраженные стволовые симптомы (умеренная анизокория,
тонический горизонтальный нистагм, симметричное и асимметричное снижение реакции зрачков на свет; двусторонние патологические рефлексы, диссоциация менингеальных и сухожильных
рефлексов, мышечного тонуса, чувствительности кожи
— при благоприятном клиническом течении регрессирование
неврологического статуса в течение 3 недель, отдельные общемозговые, очаговые и стволовые симптомы могут наблюдаться в
течение 5 недель и более;
— тахипноэ, нарушение ритма и частоты дыхания, брадикардия или тахикардия, неустойчивость АД, умеренная гипертермия,
застойные соски зрительных нервов;
— на эхоэнцефалограмме смещение срединных структур
5 мм;
— на электроэнцефалограмме активность Ѳ-волн и σ-волн;
— на компьютерных томограммах локальные гиперденсные
очаги в коре, гиподенсные изменения в подкорковой зоне;
— нормализация неврологического статуса в сроки, превы-
шающие 30 суток, в некоторых случаях остаточные явления и вегетативные расстройства могут наблюдаться спустя 2–3 месяца.
нистагм, парез VII и XII пар черепно-мозговых не-
и др.);
до
19
Глава 2
Ушиб головного мозга тяжелой степени
Ушиб головного мозга тяжелой степени — вызванный травмой комплекс повреждений ткани и оболочек головного мозга в
сочетании с первичными и вторичными расстройствами мозгового кровообращения, переломами свода и (или) основания черепа,
проявляющийся клинической картиной устойчивых общемозговых, очаговых и стволовых симптомов.
Патоморфология: множественные обширные и мелкие очаги
геморрагического разрушения мозговой ткани
оболочек с обширными очагово-диффузными и пятнистыми субарахидальными кровоизлияниями, субдуральными гематомами,
кровоизлияниями в желудочки и стволовой отдел мозга, отеком и
дислокацией головного мозга. Очаговые ушибы коры локализуются по месту местного и контралатерального противоудара. Как
правило, обширные (многочисленные, вдавленные, терассовидные) переломы свода и основания черепа.
Клинические проявления:
— общее тяжелое или крайне тяжелое состояние;
— длительная от нескольких часов до нескольких суток по-
теря сознания в форме сопора или комы и суммарной оценкой по
шкале Глазко до 4-8 баллов;
— после возвращения сознания отмечаются дезориентированность, оглушенность, патологическая сонливость, двигательное и речевое возбуждение;
— ретро- и (или) антероградная
ких недель или месяцев;
— нарушение дыхания (тахипноэ или брадипноэ), деятельности сердца (тахи- или брадикардия), терморегуляции организма
(гипертермия);
— парезы конечностей, вплоть до плегии;
— нарушения мышечного тонуса;
— рефлексы орального автоматизма;
— генерализованные или локальные судорожные припадки;
— стволовые нарушения жизненно важных функций;
амнезия в течение несколь-
и мягких мозговых
20
Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]