Добавил:
ivanov666
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:Методическое пособие к практическим занятиям по дерматовенерологии для студентов медико-профилактического факультета.pdf
фотохимиотерапию (ПУВА) — ультрафиолетовое излучение спектра А (320-400 им)
с фотосенсибилизаторами (пувален в таблетках по 0,6 на 1 гк массы тела);
ароматические ретиноиды (тигазон) — синтетические производные витамина А;
хороший эффект получен от нового препарата ликопида в таблетках по 20 мг в сутки
в течение 10 дн. под наблюдением врача;
иммунодепрессанты: циклоспорин А — сандиммун.
Наружная терапия включает следующее.
В прогрессирующую стадию, а также при эритродермии назначаются смягчающие и
охлаждающие кремы, а также кератопластические мази (1-2% салициловая, 5%
нафталановая мази и др. или кремы), на отдельные ограниченные участки — стероидные
мази и кремы.
В стационарную и регрессирующую стадии используют мази и кремы (5-10%
салициловую мазь, 10-15% нифталановую мазь, дёготь, ихтиол), а также УФО, парафин,
озокерит.
Важное значение в терапии псориатической болезни имеют курортные факторы:
морские купания, солнечное облучение, грязелечение, сероводородные ванны, которые
применяются преимущественно в стационарную и регрессирующую стадии, а также с
учётом зимних и летних форм псориаза.
Красный плоский лишай
За последнее время увеличилось количество больных красным плоским лишаём
(КПЛ) не только среди взрослых, но и среди детей. Причины заболевания до сих пор
неизвестны. Одной из наиболее вероятных теорий является нейрогенная, в меньшей
степени учитывается вирусная роль, немаловажное значение придаётся наследственным
факторам происхождения КПЛ.
Клиническая картина. Мономорфные высыпания красного, красно-фиолетового
цвета, плоские, полигональных очертаний, с блестящей поверхностью и пупковидным
вдавлением в центре папулы. Преимущественная локализация в типичных случаях —
кожа сгибательных поверхностей верхних конечностей, боковых поверхностей туловища,
внутренних поверхностей бёдер. Поражение кожи лица и волосистой части головы,
ладоней и подошв встречается реже. Наряду с кожей также могут поражаться слизистые
полости рта и гениталий, ногтевые пластинки. На поверхности папул или на слизистых
просматриваются серовато-белесоватые точки и полосы, напоминающие сеть, которая
становится более заметной при смачивании элементов водой или смазывании маслом.
Такой феномен образуется за счёт неравномерно гипертрофированного зернистого слоя
(гипергранулез) эпидермиса и получил название сетки Уикхема. КПЛ у детей отличается
экссудативным характером из-за гидрофильности и обильной васкуляризации кожи.
Иногда на поверхности элементов возникают пузыри, такая форма КПЛ называется
пемфигоидной. Встречаются также бородавчатая, или гипертрофическая, форма, чаще на
голенях, атрофический, кольцевидный, монилиформный, остроконечный КПЛ.
Нередко процесс ограничивается поражением только слизистой полости рта, красной
каймы губ или половых органов. В некоторых случаях отмечается поражение ногтей в
виде продольных гребешков беловатого цвета, трещин, повышенной ломкости по длине
ногтя (онихорексис), подногтевого гиперкератоза.
Как и при псориазе, при КПЛ различают 3 стадии течения болезни:
прогрессирующую (также отмечается изоморфная реакция на раздражители ~ царапину,
порезы и т.п.), стационарную и регрессирующую. Заболевание характеризуется
волнообразным течением, но склонность к рецидивам проявляется гораздо реже по
сравнению с течением псориаза.
В период обострения больных беспокоит сильный зуд, а при неблагоприятном
течении может развиться эритродермия. Дифференциальный диагноз проводят с
псориазом, вторичным сифилисом, пятнистой склеродермией, розовым лишаём, с
токсико-аллергическим дерматитом, при котором могут также появляться папулы
полигональных очертаний, но без пупковидного вдавления в центре и сетки Уикхема.
Патогистология папулы КПЛ: гиперкератоз, неравномерный гранулез,
незначительный акантоз и воспалительный полосовидный инфильтрат в сосочковом слое,
что даёт основание назвать папулы при КПЛ эпидермодермальными.
Лечение проводится с целью коррекции выявленных этиологических факторов и
патогенетических компонентов. Необходимо учитывать стадию заболевания и в первую
очередь назначать антибиотики группу тетрациклина, седативную терапию,
антигистаминные и десенсибилизирующие препараты, витамины А, группы В,
аскорбиновую кислоту, рутин. В некоторых случаях могут быть полезными антибиотики
широкого спектра действия, УФО, иногда при тяжёлом течении — стероидные гормоны
(дипроспан).
Наружно назначают крем Унны с 1-2% содержанием салициловой кислоты,
цинковую болтушку (масляную или водно-спиртовую), стероидные мази. Для
рассасывания инфильтратов используют ихтиол, дёготь, препарат АСД фракция № 3,
также можно применять диатермокоагуляцию, криодеструкцию, лазеротерапию. На месте
исчезающих папул развивается обычно выраженная гиперпигментация, проходящая со
временем.
В период разрешения процесса показано пребывание на курортах с применением
сероводородных и радоновых ванн (Пятигорск, Сочи, Серноводск).
Вопросы для самоподготовки:
1. Перечислите стадии псориаза.
2. Какова клиническая картина прогрессирующей стадии псориаза?
3. Назовите 3 феномена, подтверждающие псориатическую триаду.
4. Назовите признаки при красном плоском лишае.
5. Что такое изоморфная реакция, обнаруживаемая при псориазе и красном плоском
лишае?
6. Какой патогистологический процесс обуславливает сетку Уикхема и при каком
заболевании?
7. Какие формы изменения ногтей отмечаются при псориазе?
8. Какие наружные средства можно рекомендовать больному с красным плоским
лишаём?
ЗАНЯТИЕ № 3
''ДЕРМАТИТЫ. ТОКСИДЕРМИИ. ЭКЗЕМА. ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ.
ЗАБОЛЕВАНИЯ КОЖИ. КУРАЦИЯ БОЛЬНЫХ''
Студент должен знать этиологию, патогенез и основные клинические признаки
заболеваний, знать общие принципы лечения и профилактики дерматозов,
дифференциальную диагностику.
Студент должен уметь поставить диагноз дерматитов и экземы, поставить кожные
пробы и трактовать их результаты, разбираться в лабораторных анализах крови, оказать
экстренную помощь при тяжёлых формах дерматитов, применять примочки и другие
лекарственные средства для наружного лечения, а также средства общей терапии.
В связи с применением в повседневной жизни различных синтетических материалов
(одежда, красители, косметические средства), с приёмом в пищу консервированных
продуктов и красящих веществ, с введением для лечения новых лекарственных
препаратов, ухудшением экологической обстановки увеличивается риск появления
неадекватной реакции организма человека, проявляющейся в сенсибилизации организма и
возникновения аллергических заболеваний в виде дерматитов и экземы. Возникновению
этих патологических реакций также способствует наличие почти у трети детей
врождённой аномалии в виде экссудативного диатеза.
Нерациональное лечение дерматитов может привести к переходу их в экзему, течение
которой хроническое и требует больших усилий в достижении терапевтического успеха.
Поэтому изучение этого раздела дерматологии заслуживает пристального внимания.
Дерматиты
В группу дерматитов включают заболевания, возникающие от воздействия
разнообразных раздражителей экзогенного происхождения на кожу человека, которые
вызывают островоспалительную или хронически протекающую воспалительную реакцию
кожи.
В настоящее время существует следующая классификация дерматитов: а) простой
контактный, б) аллергический контактный дерматит, в) токсидермии, г)
профессиональные дерматиты.
Простой контактный дерматит — это физиологическая реакция кожи на её
повреждение тем или иным экзогенным раздражителем. К ним относятся физические
(высокие и низкие температуры, солнечные лучи, УФО, рентгеновское и радиоактивное
излучение), механические (трение, давление, ушибы), химические (кислоты, щёлочи,
боевые отравляющие вещества, синтетические смолы, инсектициды и т.п.), биологические
(лютиковые, первоцвет, эфирные масла некоторых растений, гусеницы и др.).
Простой контактный дерматит проявляется на коже в виде эритемы, пузырей,
расположенных изолированно либо на фоне эритематозной кожи, уртикарных элементов,
гиперкератотических участков со слабой эритемой.
Больные могут предъявлять жалобы на жжение и болезненность в очаге поражения,
нередко бывает ощущение зуда. При этом дети становятся беспокойными, у них
нарушается сон.
Клиническими особенностями простого контактного дерматита являются: степень
проявления дерматита соответствует силе раздражителя; ответная реакция кожи наступает
вне зависимости от реактивности человека (отсутствует сенсибилизация);
быстрая реакция кожи на воздействие раздражителя; ответная реакция кожи
происходит на площади действия раздражителя и не распространяется на другие участки;
полиморфность высыпных морфологических элементов в очаге поражения (эритема,
гиперкератозы, пузыри, волдыри); сравнительно быстрое восстановление исходного
состояния кожи после удаления раздражителя и адекватного лечения (в сроки от суток до
3-5 дн).
В детском возрасте простой контактный дерматит может возникнуть от грубой
одежды, тесной обуви, горячей воды, холода и солнечных лучей, концентрированных
дезинфицирующих средств. Так, у детей при неправильном уходе в крупных складках
кожи возникает эритема с чёткой границей, иногда с явлениями мацерации — этот
дерматит называют опрелостью. Под влиянием холода на открытых участках (лицо, тыл
кистей) появляются синюшно-красного цвета отёчные пятна, нередко на тыле кистей очаг
эритемы с трещинами. Этот дерматит называют озноблением.
Аллергический контактный дерматит возникает при определённых условиях и не у
всех лиц. При этом дерматите наблюдается развитие моновалентной сенсибилизации,
которая развивается от наружного воздействия раздражающих веществ (растворители,
краски, пластмассы, моющие средства, цемент, некоторые лекарственные вещества,
косметические средства и т.п.).
Для развития такого типа дерматита необходимы 3 основных условия: наличие
аллергена, изменение реактивности организма, время для развития сенсибилизации. При
аллергическом дерматите наблюдается распространение патологического процесса за
пределы очага воздействия экзогенного раздражителя. Следует отметить, что развитию
аллергического дерматита способствует наличие у пациента каких-либо нарушений со
стороны желудочно-кишечного тракта, нерациональное питание, острые респираторные
заболевания, отклонения в углеводном обмене, курение и т.п.
В детском возрасте аллергический дерматит может проявляться от контакта с
пластмассовыми игрушками, от пелёнок, при стирке которых применялись синтетические
моющие средства, от пластмассовых горшочков, синтетических тканей, зубной пасты,
наружных лекарственных средств.
Таким образом, при постановке диагноза аллергического дерматита важная роль
принадлежит анамнезу, при котором необходимо выяснить возможные аллергические
факторы, приведшие к развитию заболевания. В клинической картине следует учитывать
наличие пятен воспалительного и невоспалительного характера, папул, волдырей,
пузырьков и пузырей, эрозий на месте вскрывшихся полостных элементов. После
соответствующего лечения и достижения значительного улучшения или выздоровления
необходимо установить аллерген, приведший к развитию моновалентной сенсибилизации
и возникновению заболевания. Для этого применяются кожные пробы с возможными
аллергенами: капельная, компрессная, скарификационная и внутрикожная; наиболее
информативной и безопасной является скарификационная проба. Результаты проб
учитываются через 24 ч после их постановки: появление эритемы или уртикарного
элемента указывает на положительный ответ.
Проявления профессиональных дерматитов аналогичны таковым при контактных
простых и аллергических дерматитах, но причиной их являются производственные
факторы (аллергены или чрезвычайные раздражители) — химические, физические,
инфекционные и паразитарные. В зависимости от влияющих факторов наблюдаются
ограниченные гиперкератозы и изъязвления от мелких травм, отложения в коже частиц
металла и угольной пыли и т.п., сухость кожи от растворителей, ожоги от кислот,
фотодерматозы и токсические меланодермии от смол каменноугольного и нефтяного
происхождения (гудрон, асфальт), от никеля и цемента, в котором в небольшом
количестве находится хром. Большое значение в развитии профессиональных дерматитов
имеют синтетические смолы, входящие в пластические массы, краски и лаки.
При лечении больных с аллергическим дерматитом необходимо прекратить
воздействие на кожу предполагаемого аллергена, назначить антигистаминные и
десенсибилизирующие препараты (диазолин, фенкарол, тавегил и т.п., гипосульфит
натрия, пантотенат кальция, аскорутин), наружные средства включают водно-спиртовую
цинковую жидкую пасту (болтушку) — Zinci oxydati, Talci veneti, Amyli tritici, Glycerini и
Spirit. aethylici ana 15,0 и Aq. destil. ad 150,0, стероидные мази, крем Унна и дерматола 5%.
В случае осложнения пиодермией также нужно применить кремы или мази с
антибиотиками и стероидами («Гиоксизоновая мазь», «Оксикорт», «Дермозолон»,
«Лококартен С» и др.).
Токсико-аллергический дерматит, или токсикодермия, развивается от попадания
аллергена в организм через пищеварительные или дыхательные пути, от подкожных,
внутримышечных или внутривенных введений лекарственных веществ (антибиотики,
снотворные, сульфаниламидные препараты и др.). Для проявления токсикодермии
необходим период сенсибилизации.
Клинически токсико-аллергический дерматит проявляется воспалительными
пятнами, папулами, волдырями, петехиями, пигментациями, пузырьками и пузырями.
Высыпания обычно сопровождаются зудом.
Нередко от применения сульфаниламидных препаратов появляются высыпания на
коже туловища и конечностей в виде ограниченных очагов, на слизистой оболочке
полости рта, на половых органах. В очагах поражения возникает отёчная эритема, на фоне
которой могут быть также различной величины пузыри, которые в области слизистых
оболочек быстро вскрываются, а возникающие на их месте эрозии очень болезненны. На
коже на месте высыпаний возникает пигментация. При повторном приёме препаратов на
месте бывшего поражения вновь возникают высыпания. Такое проявление токсикоаллергического дерматита получило название фиксированной сульфаниламидной
эритемы, которую в случае поражения в области видимых слизистых не следует
смешивать с пузырчаткой и многоморфной экссудативной эритемой в её варианте
синдрома Стивенса-Джонсона.
Тяжёлой формой токсикодермии является синдром Лайелла — токсический
эпидермальный некролиз (ТЭН). Причиной его возникновения является широкое
применение различных новых антибиотиков и других лекарственных средств, которые
приводят к развитию поливалентной сенсибилизации у некоторых лиц.
По клиническому проявлению в течении ТЭН можно различать 4 стадии. Сначала
отмечается продромальная стадия, характеризующаяся повышением температуры тела,
ознобом, рвотой, диареей, тяжёлым общим состоянием. При эрозивной стадии на коже и
слизистых появляются эритема, уртикарные элементы, петехии, везикулы и пузыри,
нередко с геморрагическим содержимым. Затем поражение генерализуется, пузыри
вскрываются, возникают обширные эрозии, эпидермис легко снимается даже на местах
без пузырных высыпаний (симптом Никольского положительный за счёт акантолиза в
шиповидном слое). Вид больного напоминает последствия ожога II степени (синдром
«обваренной кожи») — это эрозивная стадия. Состояние пациента может улучшиться в
результате терапевтических мероприятий, либо нарастают тяжёлые общие явления: из-за
скопления чешуек-корок затрудняется открывание рта и глаз, нарастает поражение
слизистых, в процесс вовлекаются лёгкие и почки (полинефропатия), в крови отмечаются
лимфоцитопения, тромбоцитопения, общая гипопротеинемия.
Наконец, в IV стадии наступает выздоровление от проведённого лечения или
летальный исход. Терапия ТЭН базируется на принципах лечения тяжёлых ожогов в
стерильных условиях с применением гормональных препаратов, антибиотиков,
гемосорбции, наружных антисептических средств.
Профилактикой аллергического и токсико-аллергического дерматитов является
предостережение от контакта с установленным аллергеном и противопоказание от
повторного применения лекарственных средств и других факторов, бывших причиной
токсикодермии. Необходима отметка в истории болезни или в амбулаторной карте о
наличии аллергии у пациента к тому или иному лекарственному препарату, а детям с
клиническими проявлениями дерматитов необходим временный отвод от прививок.
Следует отметить осложнения в течение аллергического дерматита и токсикодермии:
- эритродермию, когда кожный процесс распространяется на большие участки
кожного покрова;
- присоединение вторичной инфекции — пиодермии; при неадекватном лечении и
повторном воздействии аллергенов может произойти трансформация в экзему.
Дифференциальная диагностика аллергического дерматита проводится с экземой и
рубромикозом. Так, в отличие от дерматитов при экземе наблюдается поливалентная
сенсибилизация, в клинической картине превалируют микровезикуляция, длительность
течения и нет указаний на определённый аллерген, вызвавший очередное обострение или
рецидив заболевания. При рубромикозе очаги поражения на гладкой коже имеют
фестончатые очертания, при этом по периферии отмечается более выраженный
воспалительный валик с папуловезикулами, при этом можно обнаружить поражённые
грибком ногти или межпальцевые складки, а при микроскопии во всех поражённых очагах
выявляется возбудитель.
Экзема
Экзема — весьма распространённое кожное заболевание аллергической природы,
характеризующееся хроническим рецидивирующим течением, проявляющееся
полиморфизмом первичных элементов и ведущим симптомом — микровезикуляцией.
Этиологическими факторами развития экземы являются различные аллергены:
химические, лекарственные, пищевые, биологические и бактериальные элементы,
глистные инвазии, нарушения функции желудочно-кишечного тракта. Большое значение в
развитии экземы также играют предшествующие явления экссудативного диатеза,
перенапряжения в деятельности нервной и эндокринной систем, нарушения обменных
процессов и иммунных ответов. Очевидно, все этиологические причины ведут к
проявлению наследственной конституциональной предрасположенности в виде
экзематозной реакции кожных покровов,
В патогенезе экземы играют роль преобладание парасимпатической нервной
системы, повышенная проницаемость стенок сосудов и их расширение в сосочковом слое
дермы, экзосероз и спонгиоз в шиповидном слое эпидермиса, образование микровезикул,
проявление аллергической реакции замедленного типа на фоне поливалентной
сенсибилизации.
По этиологическим факторам и клиническому проявлению различают истинную,
микробную, профессиональную и себорейную экземы, а также детскую экзему, по
клиническому течению нередко напоминающую сочетание истинной и микробной или
себорейной и микробной экземы. По характеру течения экзема имеет хроническое
течение, но иногда ремиссия сменяется острыми явлениями на фоне погрешностей в
диете, нервных стрессов, острых вирусных респираторных инфекций.
Истинная экзема. Эта форма экземы характеризуется симметричностью высыпаний в
виде очагов эритемы, на фоне которых могут быть папулы розового цвета величиной с
просяное зерно и аналогичных размеров микровезикулы. Эритематозные участки кожи
яркого красного цвета имеют неправильные очертания; серозные папулы и
микровезикулы могут располагаться изолированно. В этот период у больных
наблюдаются повышенная раздражительность, нарушение сна и резкое ощущение зуда. В
результате расчёсов и травмирования микровезикулы вскрываются, образуются точечные
эрозии, из которых выделяется серозная жидкость (эта картина получила название
«серозные колодцы»).
При этом почти на глазах возникают новые микровезикулы и свежие «серозные
колодцы», поэтому эту стадию течения экземы нередко называют стадией мокнутия. На
поверхности очагов поражения образуются серозные корочки, а вследствие расчёсов
появляются и серозно-геморрагические корочки. Из-за выраженного аллергического
состояния и нервного напряжения пациенты даже во время сна непроизвольно наносят
себе расчёсы.
Но затем, в результате лечения или самостоятельно экзематозный процесс стихает
(прекращается микровезикуляция), увеличивается шелушение на фоне эритемы и
небольшой инфильтрации — это так называемый период шелушения и инфильтрации в
течении экземы. Потом наступает период разрешения кожного экзематозного процесса
(уменьшаются эритема, инфильтрация и шелушение). Иногда этот процесс не
заканчивается ремиссией из-за нерационального лечения или сохранения факторов,
приведших к заболеванию. Экзема принимает хроническое течение: в очаге поражения
остаётся инфильтрация и шелушение, образуются трещины.
Микробная экзема подразделяется на паратравматическую, гипостатическую и
нумулярную. Этот термин образовался от названия экзем такого этиопатогенеза:
пусковым механизмом при этом являются развитие сенсибилизации на стрептококки и
стафилококки, микотическую инфекцию. Так, паратравматическая экзема возникает на
месте травмы, открытого перелома костей, пролежней, когда на месте применения
дезинфицирующих веществ и возникновения вторичной инфекции наступает местная
сенсибилизация, а аллергическая реакция приводит к экзематозному процессу. При этом очаг
поражения сплошной, проявляющийся эритемой и микровезикуляцией, с чёткими
границами. Вокруг очага нередко появляются гнойные элементы, а с течением времени
процесс принимает симметричный характер. При развитии аллергического состояния на
отдалённых от основного очага поражения появляются аллергические высыпания; на
лице, туловище, на руках возникают эритема, папулы и даже везикулы.
Гипостатическая экзема проявляется на фоне расширенных вен нижних конечностей,
выражаясь сначала эритемой и расчёсами, затем наступает импетигинизация, приводящая
к сенсибилизации и в конце концов к экзематозной реакции. Часто процесс начинается на
одной голени, а затем переходит на другую.
При неадекватном лечении микоза стоп присоединяется стрепто-стафилококковая
инфекция, которая оказывает сенсибилизирующее местное влияние и может привести к
развитию микробной экземы. Вокруг сосков у кормящих матерей в результате
присоединения пиококковой инфекции также может развиться микробная экзема.
Название нумулярной экземы (разновидность микробной) происходит от её
клинической картины; очаги экземы представлены округлыми воспалительными пятнами
величиной с монету, на фоне которых располагаются серозные папулы и микровезикулы;
сами очаги часто окружены также мелкими папулами. Первые проявления могут быть
асимметричными, но затем, как правило, процесс носит симметричный характер. Это
своеобразие клинической картины, очевидно, связано с особенностями нейротрофического
влияния и иммуноаллергического ответа различных зон кожного покрова, напоминающего
аналогичное проявление так называемых фиксированных сульфаниламидных эритем при
токсикодермиях.
Себорейная экзема характеризуется проявлениями в области волосистой части
головы, носогубных складок, за ушными раковинами, области груди и спины. При этой
форме экземы наиболее выражен паракератоз и слабо выражены внутриклеточный отёк и
спонгиоз, поэтому микровезикуляция не наступает, а чешуйки оказываются
пропитанными серозным жирноватым экссудатом. В очагах поражения возникают
эритематозные пятна с желтоватым оттенком и папулезные элементы. Вследствие зуда и
механического воздействия легко снимается паракератотический слой, нередко в области
лба, за ушными раковинами, на щёках возникает мокнутие, которое очень стойкое на
эрозивных участках, образующихся на местах расчёсов, До настоящего времени нет
единого мнения по этиопатогенезу этой формы экземы. Некоторые авторы считают, что
она стрептококкового происхождения, а, возможно, комбинация стрептодермии и
кандидоза.
Профессиональная экзема в своей основе, как и профессиональные дерматиты, имеет в
качестве сенсибилизирующих факторов производственные материалы. В основном она
проявляется как истинная экзема и развивается в результате неадекватных методов
лечения аллергического и токсико-аллергического дерматитов от профессиональных
вредностей. Нередко причиной развития сенсибилизации от профессиональных
вредностей является грибковое поражение гладкой кожи и ногтей, которое способствует
аллергизации организма.
В детском возрасте мы наблюдаем истинную, микробную и себорейную экзему.
Развитие экземы у детей нередко обусловлено неблагоприятным течением беременности у
матери, наличием аллергического анамнеза у родителей, предшествующим
экссудативным диатезом, глистными инвазиями, искусственным вскармливанием или
ранним введением прикорма. В проявлении экзематозной реакции у детей определённую
роль играют усиление проницаемости стенок сосудов на фоне преобладания
парасимпатических медиаторов в коже, недостаточность иммунитета, приводящего к
хронической рецидивирующей воспалительной реакции в дерме. Всё это может
усугубляться частыми острыми вирусными респираторными заболеваниями.
При истинной экземе поражение часто возникает на щёках, в области лба и
подбородка, где на фоне эритематозной и отёчной кожи появляются микровезикулы и
обильное мокнутие. Процесс может проявляться также на других участках тела, при этом
очаги имеют неправильные очертания, имеется чередование здоровых участков кожи и
эритематозных пятен, величиной с просяное зерно папул, микровезикул и серозных
«колодцев». На поражённых участках образуются серозные корочки. Раздражение кожи
(горячая вода, потёртости, дезинфицирующие средства и др.) может привести к
проявлению изоморфной реакции, т.е. к появлению новых экзематозных участков.
Часто у детей наблюдается микробная экзема в виде её разновидностей —
паратравматическая и нумулярная. Название микробной экземы указывает на первую
причину сенсибилизации кожи и организма больного: стрептококки, стафилококки,
грибки, дрожжеподобные грибы. Сначала поражение бывает на ограниченных участках,
где возникает сплошной очаг со сравнительно чёткими границами, на поверхности
эритематозной кожи могут ещё сохраняться единичные пустулезные элементы, но
преимущественно образуются микровезикулы, а на их месте — мокнутие в виде серозных
«колодцев». Такие очаги у детей образуются на месте скрытых переломов, когда вокруг
раны появляются пустулезные элементы, а нерациональная терапия поддерживает
микробную сенсибилизацию. Такой же процесс может наблюдаться на местах культёй
конечностей, порезов, в очагах мацерации от грибковых поражений. При нарастании
сенсибилизации и выраженном аллергическом состоянии на отдалённых очагах (лицо,
руки) могут появляться так называемые вторичные аллергические высыпания —
эритематозные пятна и папуловезикулы, симметрично расположенные.
Нередко у детей экзема проявляется в виде нумулярной экземы на туловище и
конечностях, а на лице может проявляться по типу истинной или себорейной экземы.
Несмотря на название микробной экземы, у больных детей отмечается поливалентная
сенсибилизация, а начальная микробная сенсибилизация сыграла роль пускового
механизма для развития экзематозной реакции.
При себорейной экземе у детей клиническая картина напоминает течение экземы у
взрослых, однако на коже туловища могут быть высыпания похожие на эффлоресценции,
напомиающие высыпания при нумулярной экземе. Следует отметить, что у больных
экземой определяется красный дермографизм.
В течении экземы наблюдаются осложнения в виде эритродермии и присоединения
вторичной инфекции. Но у детей бывает более тяжёлое осложнение в виде
repпетиформной экземы Капоши, когда после контакта с больными простым герпесом
через 5-12 дн., а реже через 2 дня повышается температура тела до 38-39°С. В очагах
поражения наряду с бывшими элементами возникают сгруппированные оспенновидные
пустулы с пупковидным углублением, корки становятся серозно-гнойными, на месте
разрешения пустулезных элементов образуются рубчики. Общее состояние ребёнка
тяжёлое, развиваются конъюнктивит, кератит, стоматит, отмечаются лимфадениты,
менингеальные явления, расстройства желудочно-кишечного тракта. В некоторых случаях
прогноз этого осложнения может быть неблагоприятным. Поэтому лицам с проявлениями
простого герпеса в течение 3 нед. после заболевания запрещено общение с больными
экземой.
Также может быть осложнение в виде вакцинной экземы (вакцинии) после
противооспенной прививки или от контакта с детьми, получившими эту прививку. После
инкубационного периода около 7 дн. и до 2-3 нед. в месте прививки появляются
многокамерные пузырьки и оспенноподобные пустулы с центральным вдавлением,
которые оставляют после себя рубчики. У ребёнка могут наблюдаться повышение
температуры тела, нарушение общего самочувствия. Высыпания редко диссеминируют,
осложнения (менингоэнцефалиты, изъязвления роговицы) наблюдаются нечасто. Для
профилактики необходимы отводы от прививок, надо избегать допуска по уходу за
больным экземой лиц после вакцинации.
Дифференциальный диагноз основывается на отсутствии при других сходных
заболеваниях проявлений, характерного для экземы истинного полиморфизма: эритемы,
мелких экссудативных папул и микровезикул, а также хронического рецидивирующего
течения. При диффузном нейродермите имеется характерная локализация (лицо, шея,
область локтевых и лучезапястных суставов и др.), где отмечается лихенизация, в
типичных случаях определяется белый дермографизм, а мокнутие чаще бывает при
обострении процесса и на местах расчёсов. Образование везикул при детской почесухе
обычно происходит на папулезном основании, они располагаются изолированно,
локализуются на разгибательной и наружной поверхностях конечностей, не возникают
серозные «колодцы». При герпетиформном дерматите Дюринга прочная покрышка
пузырьков, сгруппированное расположение, отсутствие при расчёсах мокнутия в виде
серозных «колодцев», наличие эозинофилов в содержимом пузырьков и пузырей и,
наконец, положительная проба Ядассона помогут поставить диагноз. Представляет
затруднение дифференцирование в некоторых случаях экземы и аллергического
дерматита, но при последнем удаётся установить возможный аллерген. А при длительном
течении дерматита и упорстве в проведении терапии, развитии поливалентной
сенсибилизации и преобладании в клинической картине микровезикул и мокнутия в виде
серозных «колодцев» диагностируют экзему.
Лечение экземы должно быть комплексным с учётом наличия очагов хронической
инфекции, состояния желудочно-кишечного тракта и нервной системы пациента, наличия
грибкового поражения стоп, профессиональных вредностей, наследственных факторов,
нарушения обменных и иммунных процессов и аллергического состояния. Выявленные
причины заболевания необходимо по возможности устранить и соответственно проводить
симптоматическое, гипосенсибилизирующее и противововспалительное лечение.
Как для взрослых, так и для детей большое значение имеет качество питания: важно
ограничить приём поваренной соли и углеводов, жидкости, исключить мясные бульоны,
бульоны с курятиной, кофе, консервы, шоколад, цитрусовые, бананы, помидоры,
клубнику и т.п., а употреблять вегетарианские супы, отварное говяжье мясо,
кисломолочные продукты, яблоки, сливы, капусту, крыжовник и др.
В первую очередь рекомендуется уменьшить проницаемость стенок сосудов путём
применения препаратов кальция (глюконат кальция, пантотенат кальция), многие из
которых являются и гипосенсибилизирующими средствами. Можно также рекомендовать
внутримышечные инъекции 10% раствора глюконата кальция или внутривенное введение
тиосульфата натрия 30% раствора по 5-10 мл. Важно назначить антигистаминные
средства; диазолин, фенкарол, супрастин, тавегил, пипольфен, перитол, задитен
(кетотифен) и др., которые также обладают антибрадикининовым и антисеротониновым
действием (кестин, эриус, телфаст).
Для устранения невротических расстройств нужно применять седативные средства и
транквилизаторы: отвары и настойки пустырника и корня валерианы, череды, боярышника,
тазепам, и др.
Кроме соблюдения диеты, для улучшения деятельности желудочно-кишечного тракта
по показаниям рекомендуется назначать внутрь панзинорм-форте и мезим-форте,
бифидумбактерин, а при IgE-зависимой пищевой аллергии можно назначить интал (0,15 за
один час до еды).
Витаминотерапия включает витамины А, группы В, С, Е, особенно важно
применение витаминов В2 и В6 при себорейной экземе.
В случае осложнения экзематозного процесса пиодермией необходимо при
обширных поражениях назначение антибиотиков: эритромицин, ампициллин, оксациллин,
инъекции гентамицина, а при герпетиформной экземе — кефзол и клафоран в
соответствующих дозах.
Глюкокортикоиды (преднизолон, триамцинолон, дексаметазон) можно назначать в
случаях генерализации экзематозного процесса и упорстве при проведении общей и
местной терапии, а также при герпетиформной экземе Капоши. Отмена кортикостероидов
должна проводиться постепенно путём снижения дозировки.
Наружные средства лечения включают примочки, пасты и мази. Лечение должно
проводиться в соответствии с течением процесса и результатов предшествующего
лечения. При явлениях выраженного воспалительного процесса и мокнутия взрослым
назначаются примочки: 2% борная, 0,25% раствор нитрата серебра, 1-2% раствор танина.
Под примочку целесообразно наносить тонким слоем стероидные кремы. Маленьким
детям сложно применять примочку, поэтому им лучше применять водно-цинковую
жидкую пасту («болтушку»). После прекращения мокнутия нужно переходить к водноспиртовым жидким цинковым пастам и пастам с кератопластическими средствами: 2%
дегтярной пасте, пасте цинковой с 5% содержанием препарата АСД фракции № 3, а
нафталановые пасты нередко плохо переносятся детьми. В этот период необходимо
чередование стероидных кремов и мазей (гидрокортизоновой, преднизолоновой,
флюцинара, лориндена и др.) утром, а вечером — кератопластических паст и мазей. При
осложнении экземы пиодермией необходимо применять глюкокортикоидные мази и
кремы с антибиотиками или дезинфицирующими средствами («Гиоксизоновая»,
«Оксикорт», «Лоринден «С» и др.), а имеющиеся расчёсы тушировать тёмным раствором
перманганата калия. После приёма душа или ванны имеющиеся очаги экземы (участки с
эрозиями, эритематозные участки с инфильтрацией) нужно продезинфицировать тёмным
раствором перманганата калия, а затем нанести ланолиновый крем с 5% содержанием
дерматола.
При сохраняющихся очагах эритемы и инфильтрации рекомендуется применение
физиотерапевтических процедур, кератопластических паст и мазей. Для излечения или
удлинения ремиссии очень важно, чтобы уже здоровые участки кожи подверглись УФО
или облучению солнечными лучами до образования загара.
Профилактика. Для профилактики заболевания важно устранение причин
заболевания экземой, указанных выше. Здоровый образ жизни, отказ от курения и
злоупотребления алкоголем, рациональное питание беременных женщин, а особенно с
экссудативным диатезом в прошлом или с бывшими аллергическими заболеваниями у
супруга или родителей — вот залог нормального развития будущего потомства.
Вопросы для самоподготовки:
1. Назовите причины, вызывающие дерматиты?
2. Какова классификация дерматитов?
3. При каких дерматитах наблюдается сенсибилизация?
4. К каким дерматитам относится опрелость, встречающаяся у детей?
5. Какие высыпания отмечаются при токсико-аллергическом дерматите?
6. Какие первичные и вторичные элементы встречаются при экземе?