Добавил:
ivanov666
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:Методическое пособие к практическим занятиям по дерматовенерологии для студентов медико-профилактического факультета.pdf
Лечение. Аналогичное при вульгарных бородавках, может быть эффект от кератолитических
мазей, УФО, витаминов группы В, противовирусных мазей.
Остроконечные кондиломы. Возбудителем является акантоматозный вирус V типа, поражение чаще
локализуется в области половых органов и ануса на фоне выделений гонорейного,
трихомонадного, хламидийного или неспецифического характера, а также развивается из-за
несоблюдения правил гигиенического ухода. Заболевание может передаваться во время половых
контактов.
Клинически поражение представляется папулоподобным элементом на тонкой ножке
мягковатой консистенции розоватого или телесного цвета с поверхностью в виде сетки из
полосок, разделяющих элемент на множество долек и напоминающих ягоду малины, цветную
капусту или толстый гребень петуха. У детей поражение встречается редко и обычно может
локализоваться в носогубной складке, в углах рта. Дифференцировать необходимо с широкими
кондиломами, при которых имеется широкое основание, они плотноватые, поверхность не имеет
дольчатого строения и на них обнаруживаются бледные трепонемы. При остроконечных
кондиломах имеет смысл исследовать кровь на реакцию Вассермана.
Лечение проводится методом криодеструкции, диатермокоагуляции, смазывания 10% раствором
нитрата серебра кондилином. После отторжения кондилом нужно дезинфицировать очаги тёмным
раствором перманганата калия с последующим нанесением оксолиновой или теброфеновой мази.
Контагиозный моллюск является весьма заразительным заболеванием, передающимся
непосредственно при контакте и через предметы, загрязнённые возбудителем Molitor hommis,
который считается самым крупным фильтрующимся вирусом. Инкубационный период — от 2 нед.
и до нескольких месяцев, заболевание чаще поражает детей. У взрослых подвержены болезни
пловцы и спортсмены, занимающиеся спортом в закрытых помещениях. Среди взрослых
контагиозный моллюск нередко обнаруживается у супругов в области лобка, ягодиц,
прилегающих отделов бёдер и на половых органах. У детей поражение чаще располагается на
лице, шее, груди и на плечах. Заболевание проявляется папулами размером от просяного зерна до
чечевицы; мелкие — округлых очертаний и полушаровидные, а более крупные — слегка овальных
очертаний и плоские, в центре с пупковидным вдавлением, окраска элементов телесного цвета с
перламутровым оттенком и нередко по краям розоватого цвета. Элементы моллюска могут быть
единичными и множественными, некоторые сливаются, иногда после расчёсов поражение
осложняется пиодермией. Для подтверждения диагноза производится сдавливание элемента
моллюска из которого при этом выделяется творожисто-подобное содержимое, в котором
микроскопически обнаруживаются эпителиальные клетки с крупными протоплазматическими
включениями — «моллюсковыми тельцами».
Лечение заключается в выскабливании острой ложечкой Фолькмана и смазывании раствором
йода, диатермокоагуляции, прижигании трихлоруксусной кислотой.
Вопросы для самоподготовки:
1. Перечислите поверхностные стрептококковые поражения.
2. Какие признаки фолликулярной пустулы Вы знаете?
3. Назовите глубокие стафилококковые поражения кожи.
4. Что способствует развитию пиодермии?
5. Какие стафилококковые поражения бывают у новорождённых?
6. Какие лабораторные исследования необходимы при хроническом течении пиодермии?
7. Назовите клинические разновидности смешанных стрепто-стафилококковых
поражений.
8. Укажите показания к назначению антибиотиков при пиодермии.
ЗАНЯТИЕ 7
'' КРАСНАЯ ВОЛЧАНКА. ТУБЕРКУЛЁЗ КОЖИ. ЛЕЙШМАНИОЗ. ЛЕПРА''
Красная волчанка (рубцующийся эритематоз)
Студент должен знать:
1. этиологию, эпидемиологию и патогенез коллагенозов, лепры, туберкулёза кожи,
лейшманиоза
2. клиническую классификацию и симптоматику,
3. методы диагностики и результаты лабораторных данных,
4. принципы общей и наружной терапии и профилактику.
Студент должен уметь:
1. выделять этиопатогенетические факторы при сборе анамнеза,
2. диагностировать болезни в типичных случаях,
3. констатировать симптом Бенье — Мещерского, выявлять фолликулярный гиперкератоз у
больных красной волчанкой,
4. трактовать показатели лабораторных исследований при этих дерматозах,
5. составить план лечения и профилактических мероприятий,
6. определять биодозу на ультрафиолетовое облучение,
7. выписать лекарственные средства для терапии этих больных.
Этиопатогенез красной волчанки довольно сложен. Существует несколько теорий
возникновения заболевания, характеризующегося системным поражением соединительной ткани:
фокально-септическая (наличие в организме больного стрептококков), вирусная,
нейроэндокринная, аутоиммунная.
В настоящее время наиболее признанной является аутоиммунная теория патогенеза красной
волчанки. Развитие заболевания может произойти в результате действия вирусной инфекции либо
вследствие генетической детерминированности, которая приводит к снижению активности Тсупрессоров, уменьшению продукции интерлейкина-2, нарастанию количества цитокинов
(лимфокинов и монокинов), принимающих участие в активации и дифференциации В-лимфоцитов в
антителопродуцирующие клетки. Это вызывает последующее гиперпродуцирование антител, в том
числе и аутоантител. Образующиеся антитела оказывают как прямое повреждающее действие на
клетки (тромбоциты, Т-клетки), нативную ДНК и др., так и опосредованное — путём
формирования иммунных комплексов, элиминация которых нарушена. Антитела и иммунные
комплексы откладываются на базальных мембранах кожи и клубочков почек, в капиллярах, в
сосудистых стенках, оказывая повреждающее действие и вызывая воспалительную реакцию.
В соединительной ткани наблюдаются увеличение количества фибробластов и склероз,
генерализованное поражение сосудов и ядерная патология. Эти явления ведут к высвобождению
новых антигенов, а в ответ на них формируются новые антитела и иммунные комплексы. Таким
образом создаётся порочный круг неконтролируемой выработки множества аутоантител, в
особенности к ядерным антигенам.
По мнению большинства авторов, провоцирующими факторами, запускающими
аутоиммунные патологические реакции, являются: 1) очаги хронической инфекции; 2)
переохлаждение и простудные заболевания; 3) некоторые медикаменты (антибиотики,
сульфаниламиды, вакцины, сыворотки); 4) внешние раздражители (ультрафиолетовые и
инфракрасные лучи, солнечная радиация); 5) нарушения деятельности нервной системы; 6)
нейроэндокринные расстройства и генетическая предрасположенность.
Подтверждением развития аутоиммунного заболевания могут служить следующие моменты:
1) обнаружение в сыворотке крови больных высокого уровня гамма-глобулина, особенно
макроглобулина — агрессивного белка, так называемого антиядерного фактора (фактор
Хазерика); 2) под действием этого фактора повреждаются клетки крови, прежде всего моноциты и
лимфоциты, а в костном мозге и в периферической крови появляются своеобразные LE-клетки
(клетки красной волчанки), как результат нуклеофагоцитоза — LE-феномен; 3) в сыворотке крови
больных определяются антинуклеарные антитела; 4) повышается уровень иммуноглобулинов G, А
и М.
Красная волчанка подразделяется на
1) хроническую красную волчанку, при которой различают: дискоидную,
диссеминированную формы, центробежную эритему Биетта и глубокую форму Калоши —
Ирганга;
2) подострую красную волчанку (промежуточная форма между хронической и острой
красной волчанкой); 3) острую, или системную, красную волчанку.
Клинические проявления. При дискоидной красной волчанке пациенты отмечают в очагах
поражения лёгкий зуд, небольшое жжение, чувство стягивания, покалывание или «ползание
мурашек». Поражение, как правило, располагается на открытых участках тела: на области спинки
носа и прилегающих участках щёк (в виде бабочки), на лбу и подбородке, но могут поражаться
волосистая часть головы, кожа туловища и конечностей, красная кайма губ и слизистая ротовой
полости. Типичный очаг состоит из инфильтрированной эритемы, явлений фолликулярного
гиперкератоза, представленного в виде плотно сидящих чешуек, и участков рубцовой атрофии в
центре очагов поражения. Эритематозно-гиперкератотический участок имеет тенденцию к
периферическому росту. При попытке удаления чешуйки больной отмечает болезненность
(симптом Бенье — Мещерского), на обратной стороне чешуйки сохраняется шипик,
соответствующий фолликулярному гиперкератозу.
Нередко в очагах поражения можно наблюдать телеангиэктазии, чередование участков
гипер- и депигментации, на волосистой части головы остаются стойкие очаги атрофии и алопеции,
на слизистой ротовой полости можно выявить лейкопластические пятна с розовато-красным
венчиком, а иногда эрозии или язвы. В области красной каймы губ могут быть типичные
проявления в виде застойной гиперемии, инфильтрации и атрофии, при этом также отмечаются
плотно сидящие чешуйки, иногда очаги бывают ярко-красного цвета, отёчные, с эрозиями,
трещинами и геморрагическими корочками.
При диссеминированной красной волчанке, кроме лица, поражение занимает другие участки
тела в виде типичных для дискоидной формы очагов. Центробежная эритема Биетта проявляется в
виде эритемы и гиперкератоза, которые располагаются на лице, часто асимметрично. Поражение
распространяется по периферии. Такая форма красной волчанки преимущественно возникает в
детском возрасте.
Глубокая форма дискоидной красной волчанки Капоши — Ирганга характеризуется
образованием на месте поражения глубоких инфильтратов, проникающих вплоть до подкожной
жировой клетчатки. Узловатого типа очаги могут располагаться на голове, верхних отделах
туловища, на плечах. Такие элементы плотные на ощупь, не спаяны с окружающими тканями,
иногда даже могут изъязвляться.
Гистопатология: в эпидермисе наблюдается фолликулярный гиперкератоз, особенно
выраженный в устьях фолликулов, в клетках базального слоя отмечается вакуольное
перерождение и атрофия клеток, в дерме — очаговая пролиферация лимфоцитов, гистиоцитов и
плазматических клеток, коллагеновые волокна в состоянии отёка и дегенерации.
Системная (острая) красная волчанка (СКВ) может развиться самостоятельно (так
называемая forme demblee — неизвестно откуда взявшаяся) или трансформируется из хронических
форм, одинаково часто как из дискоидной или диссеминированной формы, так и из центробежной
эритемы. Заболевание характеризуется злокачественным течением.
Субъективно у больных отмечаются общая слабость, бессоница, раздражительность,
снижение аппетита. У пациентов наблюдаются лихорадка, похудание, повышенная потливость,
они жалуются на боли в суставах, мышцах и в области сердца. На кожных покровах высыпания
обычно полиморфные: эритематозные пятна с шелушением, обусловленные небольшим
гиперкератозом, уртикарные элементы, на фоне эритемы возникают пузыри и пузырьки. Эти
кожные высыпания могут напоминать проявления многоморфной экссудативной эритемы и
токсикоаллергического дерматита. Весьма характерными для СКВ являются поражения на
ладонях и кончиках пальцев рук в виде расширенных сосудов и даже петехий.
У больных СКВ наблюдаются нарушение кровоснабжения кистей рук и стоп в виде синдрома
Рейно, геморрагический синдром: тромбоцитопения, гипохромная анемия, тромбозы, васкулиты,
сетчатое ливедо; отмечаются перикардит и миокардит, плеврит, волчаночный гломерулонефрит.
Часто возникает поражение преимущественно мелких суставов кистей, лучезапястных и
голеностопных суставов, при этом рентгенологически обнаруживают эпифизарный остеопороз
межфаланговых суставов кистей, а у некоторых больных наблюдаются асептические некрозы
головок бедренных и плечевых суставов. Проявления поражения нервной системы могут быть в
виде психотических реакций, эпилептиформных припадков, полиневритов, астеновегетативного
синдрома: повышенной утомляемости, общей слабости и угнетённого настроения.
Для больных СКВ детей, у которых она встречается редко, характерно медленное
прогрессирование, при этом дискоидная форма красной волчанки чаще встречается у мальчиков, а
диссеминированная и СКВ возникает преимущественно у девочек, что, возможно, обусловлено
часто наблюдаемым у больных красной волчанкой нарушением метаболизма эстрогенов.
Начальные проявления заболевания у детей неясные: субфебрилитет, фотодерматоз,
эритематозные пятна на лице и других участках тела, жалобы на боли чаще в области больших
суставов. Отмечается увеличение почти всех лимфатических узлов, печени и селезёнки, у детей
также констатируются лейкопения (хотя у детей до 7 лет она встречается редко), анемия, высокое
СОЭ до 40-70 мм/ ч, сдвиг формулы крови влево в нейтрофильном ряду.
Диагноз дискоидной красной волчанки ставится на основании типичной клинической
картины (инфильтративная эритема, фолликулярный гиперкератоз с последующей рубцовой
атрофией), которая имеет определённую локализацию в большинстве случаев. Такое поражение
кожи часто отмечается при системной красной волчанке, а при центробежной эритеме отсутствует
рубцовая атрофия, хотя процесс может существовать длительное время.
Важное значение имеет повышенная чувствительность к ультрафиолетовым лучам.
При постановке диагноза необходимо учитывать характерные лабораторные данные:
1. повышение уровня иммуноглобулинов;
2. наличие анемии и лимфопении, повышение СОЭ;
3. дефицит Т-клеток, как количественных, так и качественных их показателей;
4. увеличение В-лимфоцитов;
5. гистологическое обнаружение иммунофлюоресцентным методом фиксированных
иммунных комплексов в виде свечения на месте высыпаний при дискоидной красной волчанке (в
70-80% случаев), а при СКВ и на видимо непоражённой коже в зоне базальной мембраны;
6. обнаружение клеток красной волчанки — LE-клеток;
7. выявление антиядерных антител в периферической крови; а также на основании
характерных при СКВ поражениях внутренних органов и сердечно-сосудистой системы.
Дифференциальный диагноз. Хронические формы красной волчанки следует
дифференцировать с туберкулёзной волчанкой, рубромикозом, простым лишаем. псориазом,
красными угрями, красным плоским лишаем. При туберкулёзной волчанке имеются бугорки,
феномен «яблочного желе» и симптом зонда; при рубромикозе выявляется возбудитель —
красный трихофитон; при псориазе положительны три феномена: стеаринового пятна,
терминальной плёнки и точечного кровотечения. Системную красную волчанку дифференцируют
с дерматомиозитом, токсико-аллергическим дерматитом и многоформной экссудативной
эритемой.
Лечение дискоидной красной волчанки. Назначаются препараты хинолинового ряда
(противомалярийные препараты): делагил, плаквенил, хингамин, резохин, нивакин,
хлорахиндифосфат. Эти препараты тормозят синтез нуклеиновых кислот, снижают активность
некоторых ферментов, обладают противовоспалительным и противоаллергическим действием,
тормозят образование LE-клеток, взаимодействуя с фактором Хазерика, и, нейтрализуя его,
предотвращают образование иммунных комплексов, обладают фотозащитным действием, т.е.
действуют этиопатогенетически. Их используют циклами по 5 дн. с 2-5-дневными перерывами.
Одновременно назначают витамины группы В (В1, В2, В6, В12), РР, обладающие
фотодесенсибилизируюшим действием, а также витамины А, Е, С и Р, активирующие обмен
соединительнотканных компонентов дермы и нормализующие процессы окислительного
фосфорилирования. Применяют пантотеновую и фолиевую кислоты, гипосенсибилизирующие
препараты (препараты кальция, тиосульфат натрия). Наружно назначаются кортикостероидные
мази и кремы, в летнее время также фотозащитные кремы.
При системной красной волчанке наиболее эффективными являются кортикостероидные
препараты (преднизолон, дексаметаэон и др.) с медленным подбором терапевтической дозы и
плавным постепенным снижением её до поддерживающей дозы,
В комплексную терапию включают также витамины, противомалярийные препараты,
анаболические гормоны, иммуномодуляторы, при осложнении вторичной инфекцией —
антибиотики. Применяют экстракорпоральные методы лечения (гемосорбция, плазмаферез),
снижающие количество циркулирующих антител и иммунных комплексов. В тяжёлых случаях
назначают цитостатики (метотрёксат и др.), которые помогают снизить дозировку гормонов и
улучшают их переносимость.
Профилактика. Во время лечения и в период ремиссии больные красной волчанкой должны
находиться под диспансерным наблюдением, необходимым условием сохранения ремиссии для
больных является защита от солнечного облучения. Поэтому в весенне-летнее время открытые
участки кожи смазываются фотозащитными кремами и пастами: кремами «Щит», «Луч», «Фотон»
и др., пастой с салолом. Также рекомендуется всем лицам, направляющимся из северных широт к
южному солнцу, придерживаться строгих правил принятия солнечных ванн.
ТУБЕРКУЛЕЗ КОЖИ
Это хроническое инфекционное заболевание, вызываемое микобактериями туберкулёза
(бактериями Коха), характеризующееся различными по клинической картине поражениями кожи. В
основе патологического процесса лежат специфические гранулёмы, образующиеся в коже и
слизистых оболочках.
Возбудитель попадает в кожу или слизистую оболочку рта чаще всего через кровь или лимфу
из какого-либо туберкулёзного очага во внутренних органах (т.н. вторичный туберкулёз), иногда
инфекция проникает в кожу по протяжению - из поражённых соседних органов; очень редко
встречается экзогенное инфицирование кожи - через её повреждения.
ТК встречается значительно реже, чем туберкулёз внутренних органов, лишь у немногих
больных (около 7%) туберкулёзом лёгких и других органов одновременно наблюдаются
специфические поражения кожи.
Возникновению туберкулёза кожи способствуют гормональные дисфункции, состояние
нервной системы, астения, инфекционные заболевания и другие факторы.
В развитии ТК важное значение придаётся следующим факторам:
- путям проникновения возбудителя в кожу: первичное экзогенное внедрение микобактерий
туберкулёза в кожу встречается крайне редко у ослабленных детей и может привести к развитию
первичного ТК в виде туберкулёзного шанкра или бородавчатой формы; распространение
инфекции по соприкосновению из поражённых туберкулёзом лимфатических узлов может
привести к вторичной скрофулодерме кожи, эндогенная лимфагематогенная диссеминация
туберкулёзной инфекции из очагов в лёгких, лимфатических узлах и др. – к туберкулёзной
волчанке, острой милиарной форме ТК и др.;
- общему состоянию организма: развитию ТК способствуют подавление Т-клеточного звена
иммунитета, снижение неспецифической защиты организма, острые инфекции, травмы,
функциональные нарушения нервной системы, эндокринные расстройства (сахарный диабет и
др.), недостаточное и неполноценное питание, гиповитаминозы, длительная кортикостероидная и
цитостатическая терапия, нарушение жирового минерального, водного обмена;
- состоянию кожи как функционального органа. Обычно кожа является неблагоприятной
средой для возбудителя туберкулёза из-за особенностей васкуляризации, сравнительно низкой
температуры, особенностей рН, значительной аэрации, поэтому попавшие в неё микобактерии, как
правило, погибают. Лишь при нарушении сопротивляемости кожного покрова М.tuberculosis
вызывают специфическое воспаление, но в этих условиях из очагов поражения высевают
микобактерии с пониженной вирулентностью, что также говорит о неблагоприятных условиях
существования возбудителя в коже;
- анатомо-физиологическим особенностям отдельных участков кожного покрова. Так,
бородавчатый туберкулёз обычно локализуется на дистальных участках конечностей, там, где
замедлено кровообращение и резко утолщён роговой слой эпидермиса; на стопах и кистях даже
туберкулёзная волчанка часто становится бородавчатой. ТК чаще болеют женщины;
туберкулёзной волчанкой – дети; бородавчатой формой ТК – мужчины.
Классификация
Различают локализованные (первичный ТК, вульгарная волчанка, скрофулодерма,
бородавчатый и язвенный туберкулёз) и диссеминированные (острый милиарный ТК, милиарный
диссеминированный ТК лица, папулонекротический туберкулёз, индуративная эритема,
лихеноидный ТК) формы туберкулёза кожи.
Люпоидный туберкулёз кожи (туберкулёзная или обыкновенная волчанка) встречается чаще
у детей в возрасте 5-15 лет, реже у пожилых людей. Характеризуется длительным и упорным
течением. Возникает преимущественно на лице, сочетаясь иногда с поражением слизистых
оболочек. На коже появляется бугорок (люпома) величиной от булавочной головки до горошины,
безболезненный, мягкой консистенции, бледно-красного цвета с желтоватым оттенком. При
надавливании стеклом покраснение исчезает, и на побледневшем фоне отчётливо выступают
пятна цвета "яблочного желе". При надавливании пуговчатым зондом на бугорок выявляется
чрезвычайная мягкость и ранимость (феномен "зонда"). Люпома растёт очень медленно,
месяцами, годами. В последующем распадается с образованием язвы, после заживления, которой
остаётся белый атрофический рубец, напоминающий смятую папиросную бумагу. На нём вновь
может развиться люпома. Вследствие деструкции поражённых участков может наступить
обезображивание внешности больного (разрушение носа, губ, ушных раковин). Течение процесса
хроническое, торпидное, с ухудшением в холодное время года. Иногда волчанка осложняется
рожистым воспалением, слоновостью и раком.
Колликвативный туберкулёз кожи (скрофулодерма) – самая частая форма туберкулёза кожи.
Возникает у детей, подростков, взрослых. В подчелюстной области, на шее, груди, конечностях
возникают единичные или множественные синюшно-красные узлы с последующим центральным
размягчением и образованием глубоких мягких, почти безболезненных язв с нависающими
краями, соединённых между собой в глубине фистулезными ходами. Течение процесса
хроническое с тенденцией к спонтанному излечению. После заживления язв остаются
неправильные, грубые "мостикообразные" рубцы. У больных скрофулодермой нередко находят
активный туберкулёзный процесс в лёгких.
Папулонекротический туберкулёз кожи возникает преимущественно у девушек и молодых
женщин. Плотные, полушаровидные, изолированные папулы розовато-синюшного цвета,
размером от просяного зерна до горошины располагаются в толще предплечий, голеней, бёдер,
реже туловища и лица. В центре папулы обнаруживается очажок некроза, постепенно
подсыхающий в буроватую или грязно-серого цвета корочку. После заживления остаются
вдавленные, как бы "штампованные" рубчики. Заболевание склонно к рецидивам в осеннее и
зимнее время.
Диагноз туберкулёза кожи основывается на анамнезе, клинических особенностях, наличии
поражения других органов, положительных туберкулиновых пробах, выделении туберкулёзных
микобактерий из язвенных очагов. В сложных случаях производят патогистологическое
исследование кожи, прививку экспериментальным животным и пробное лечение.
Лечение. Должно быть направлено на ликвидацию туберкулёзной инфекции в организме,
устранение факторов, способствующих развитию кожного поражения, улучшение общего
состояния больного. Оптимальный вариант – комбинированная терапия антибиотиками
(стрептомицин, рифампицин) и препаратами гидразида изоникотиновой кислоты (изониазид или
тубазид, фтивазид, салюзит и др.). При отдельных разновидностях туберкулёза кожи указанную
терапию комбинируют с парааминосалициловой кислотой (ПАСК) и витамином Д2. Большое
значение придаётся бессолевой, богатой белками и витаминизированной диете, светолечению,
общеукрепляющей терапии. Лечение лучше проводить в специализированных учреждениях
санаторного типа.
Пластические операции по поводу обезображивающих рубцов, оставляемых иногда
туберкулёзной волчанкой, делают не ранее 2 лет после выздоровления.
Диспансерное наблюдение и экспертиза трудоспособности: после выписки из стационара
больные ТК должны наблюдаться в противотуберкулёзном диспансере в группе 5 диспансерного
учёта и периодически (2-4 раза в год) осматриваться дерматологом и фтизиатром. Клинические
анализы крови и мочи, рентгенографию органов грудной клетки проводят 1-2 раза в год.
Рекомендуется 4-6 курса профилактической химиотерапии (по 3 мес 2 раза в год в санаторных
условиях). Осуществляется общеукрепляющая терапия и другие общетерапевтические
мероприятия; при необходимости обеспечивают трудоустройство. Лица, перенёсшие ТК могут
быть сняты с диспансерного учёта не ранее, чем через 5 лет после стойкого клинического
излечения.
Профилактика ТК аналогична общим профилактическим мероприятиям при этой инфекции:
улучшение материально-бытовых и санитарно-гигиенических условий жизни населения,
выявление начальных форм туберкулёза внутренних органов и своевременное их лечение.
ЛЕПРА
Лепра (синонимы: проказа, болезнь Гансена; leprosy - англ., Aussatz - нем.; la lepre - франц.) –
хроническое инфекционное заболевание, вызываемое микобактериями лепры, характеризующееся
преимущественным поражением кожи, слизистых оболочек и периферической нервной системы, а
также глаз, некоторых внутренних органов.
Возбудитель - Mycobacterium lepreae (бацилла Гансена) — облигатный внутриклеточный
паразит был открыт норвежским врачом Hansen в 1874 году. Представляет собой
кислотоустойчивую палочковидную бактерию, относящуюся к семейству Mycobacteriaceae. Она
не растёт на искусственных питательных средах, а также в культурах тканей. Размножение
возбудителя наблюдается при заражении мышей в подушечки лапок, при заражении броненосцев
и некоторых видов обезьян. Размножение происходит чрезвычайно медленно. Чувствительна к
рифампицину и некоторым сульфаниламидным препаратам.
Лепра широко распространена в странах Африки, Азии и Южной Америки. В период с
середины 1960-х до середины 1980-х годов число больных лепрой в мире было довольно
стабильным и составляло 10-12 млн. Применение во многих странах комбинированной терапии
привело к снижению в 1991 году числа больных до 5,5 млн. Число лиц с деформациями
вследствие лепры (включая излечившихся) составляло 2-3 млн человек. На 25 стран приходится
95% больных, а на 5 из них - 82% больных лепрой. Наиболее распространена лепра в Индии
(около 3 млн), Нигерии, Бразилии, Индонезии, Вьетнаме. В США и странах Европы
спорадические случаи лепры выявляются у иммигрантов из эндемичных регионов. Передача
инфекции происходит при тесном и длительном контакте с больным (между супругами, от
родителей к детям). При контакте с не леченными больными лепрой риск заражения около 10%.
Инфицирование детей в семьях чаще происходит в возрасте до 10 лет. Резервуаром инфекции в
природе могут быть дикие броненосцы и низшие приматы, но случаев заражения от них человека
не описано. Мужчины заболевают чаще, чем женщины.
Патогенез. Воротами инфекции является кожа и слизистая оболочка верхних дыхательных
путей. Единственным источником инфекции является больной человек. В распространении
инфекции большое значение придаётся социально-экономическим факторам. Основной путь
передачи инфекции воздушно-капельный, реже чрескожный (при повреждении кожного покрова).
Допускается возможность передачи кровососущими насекомыми. От момента внедрения
микробов до появления первых проявлений чаще проходит от 3 до 5 лет, но иногда и несколько
десятилетий. Развёрнутая картина болезни развивается далеко не во всех случаях. Лишь у 10-20%
инфицированных лиц развиваются малозаметные признаки инфекции и лишь у половины из них
(т. е. у 5-10% инфицированных) в дальнейшем формируется развёрнутая картина болезни.
Развитие определённой клинической формы связывают с генетическими особенностями организма
(в частности с гаплотипами HLA). У больных лепрой выявляется дефект клеточного иммунитета,
существенно отличающийся от дефектов клеточного иммунитета у ВИЧ-инфицированных. Даже
при интенсивной гематогенной диссеминации возбудителя деструктивные процессы
ограничиваются кожей, периферическими нервами, передними отделами глаза, яичками, верхними
и нижними конечностями. Особенно часто поражается локтевой нерв около локтевого сгиба. При
лепроматозной форме лепры микобактерии обнаруживаются в печени, селезёнке, костном мозге.
Симптомы и течение. Инкубационный период колеблется от 6 месяцев до нескольких
десятилетий (чаще 3-5 лет). По клинико-гистологическим данным болезнь подразделяют на две
формы: лепроматозная и туберкулоидная. При первой наиболее выражены кожные поражения, в
меньшей степени поражаются нервы. При туберкулоидной форме кожные изменения менее
заметны и более выражены поражения нервных стволов. Есть и пограничные формы.
Диагностика. При распознавании учитывают эпидемиологические предпосылки (длительное
пребывание в эндемичных регионах, контакт с больными лепрой) и характерные клинические
проявления (поражения кожи, периферических нервов и др.). Диагноз должен быть подтверждён,
особенно на ранних стадиях, положительными результатами бактериоскопического и
гистологического исследования. Бактериоскопии подвергают соскоб со слизистой оболочки носа и
скарификаты из поражённого участка кожи, а также кожи надбровных дуг, мочек ушных раковин,
подбородка, дистальных отделов конечностей. Обязательно изучение всех видов поверхностной
чувствительности.
Состояние реактивности макроорганизма по отношению к возбудителю лепры характеризует
лепроминовая проба: 0,1 мл суспензии микобактерий лепры (интегральный лепромин) вводят
внутрикожно. Специфическая реакция развивается через 2-3 нед в виде бугорка с некрозом. У
больных лепроматозным типом лепры эта проба отрицательная, туберкулоидным типом положительная (так же как и у здоровых людей); при пограничном типе проба может быть как
положительной, так и отрицательной. Проба используется для дифференциальной диагностики
различных типов лепры и для обследования групп населения с повышенным риском заболевания
(выявление лиц с отрицательной пробой).
Дифференциальный диагноз проводят с саркоидозом, сифилисом, витилиго, туберкулёзной
волчанкой.
Лечение. Применяются препараты сульфонового ряда, диаминодифенолсульфон (ДДС) и его
аналоги - авлосульфон, сульфетрон, солюсульфон, диуцифон, дапсон и другие. При лечении
сульфонами необходимо одновременно применять препараты железа, печени и т.п. Лечение
проводят комплексным хронически - перемежающимся методом в специализированных
учреждениях-лепрозориях.
Профилактика
1. Обязательны профосмотры всех лиц, имевших тесный контакт с больными.
2. Профессиональные осмотры всего населения в эндемических зонах.
3. Превентивное лечение здоровых людей, имевших длительное и близкое общение с
больными заразными формами лепры.
4. Обязательная вакцинация БЦЖ с последующими ревакцинациями всем новорождённым от
больных лепрой родителей.
5. Обязательная изоляция вновь выявленных больных лепрой и их лечение в специальных
учреждениях.
6. Строгое соблюдение правил личной гигиены: систематический уход за телом; ежедневное
протирание здоровых участков кожи спиртовыми растворами; дезинфекция в растворах предметов
индивидуального пользования (посуда, носовые платки, бинты и др.).
Прогноз. Лепра – хроническое заболевание, которое может длиться долгие годы.
Сравнительно благоприятно протекает туберкулоидная лепра, когда микобактерии Ганзена
обнаружить не удаётся, больным разрешают жить вне лепрозория под постоянным диспансерным
наблюдением. В некоторых случаях после энергичного лечения наступает клиническое и
микробиологическое выздоровление. Больные лепроматозной и недифференцированной лепрой
большей частью погибают либо от интеркуррентных заболеваний, либо от самой лепры.
ЛЕЙШМАНИОЗ
- паразитарные заболевания, вызываемые лейшманиями. У человека протекают в
следующих формах: 1) висцеральный лейшманиоз (кала-азар), 2) кожный лейшманиоз (болезнь
Боровского, пендинская язва), 3) кожно-слизистый американский лейшманиоз (эспундия).
Висцеральный лейшманиоз характеризуется длительной лихорадкой, увеличением печени и
селезёнки, резкой лейкопенией, анемией, прогрессирующим течением. При кожном лейшманиозе
наиболее характерно образование длительно не заживающих язв.
Этиология, эпидемиология, патогенез. Возбудители лейшманиозов - различные виды
лейшманий. В организме москитов-переносчиков лейшмании находятся в жгутиковой форме, в
организме человека - в лейшманиальной (внутриклеточной). Воротами инфекции является кожа в
месте укуса москита, где происходит размножение и накопление лейшманий. Через несколько
дней или недель возникает небольшая папула или язвочка. При висцеральном лейшманиозе
возбудитель гематогенно проникает и фиксируется в органах ретикулоэндотелиальной системы
(костный мозг, печень, селезёнка, лимфатические узлы), вызывая некротические и дегенеративные
изменения. При кожном лейшманиозе изменения наблюдаются преимущественно в области ворот
инфекции.
Симптомы, течение. Инкубационный период при висцеральном лейшманиозе продолжается
от 3 недель до 3 лет (чаще несколько месяцев). Заболевание начинается постепенно, первые
проявления болезни обычно не замечают. Нарастает общая слабость, появляется лихорадка,
которая часто бывает волнообразной. Отмечается бледность кожи вследствие анемизации, кожа
может быть тёмной за счёт поражения надпочечников, иногда наблюдается геморрагическая
сыпь. При агранулоцитозе могут возникнуть язвенно-некротические изменения в полости рта.
Состояние больных прогрессивно ухудшается, они худеют, нарастают анемия, лейкопения,
выявляется значительное увеличение печени (до пупочной линии) и селезёнки (до полости
малого таза).
При исследовании крови - лейкопения, анемия, агранулоцитоз, тромбоцитопения,
повышение СОЭ, уменьшение содержания альбуминов и повышение уровня глобулинов.
Кожный лейшманиоз протекает в виде антропонозного и зоонозного типа.
Антропонозный тип (поздно изъязвляющий кожный лейшманиоз городского типа,
ашхабадка) характеризуется длительным инкубационным периодом (3-8 мес.). На месте
внедрения возбудителя образуется небольшой бугорок, (диаметром 2-3 мм), медленно
увеличивающийся и через 3-6 месяцев покрывающийся чешуйчатой корочкой, под которой
обнаруживается язва с подрытыми неровными краями. Рубцевание идёт медленно и
заканчивается через 1 -2 года. Зоонозный тип ложного лейшманиоза (сельский тип, пендинская
язва, остронекротизирующийся кожный лейшманиоз) характеризуется более коротким
инкубационным периодом (до 3 недель.), бугорок на месте укуса быстро увеличивается, через
несколько дней его диаметр достигает 10-15 мм. В центре бугорка происходит некроз и
открывается язва с широким инфильтратом и отёком вокруг. Диаметр язвы иногда доходит до 5
см. К 3-му месяцу дно язвы очищается, а через 5 месяцев заканчивается рубцевание.
Диагностика. Для диагноза имеют значение указание на пребывание в эндемичных по
лейшманиозу местностях в последние 1-2 года, характерные клинические симптомы, картина
крови и изменения белкового состава при висцеральном лейшманиозе. Доказательством болезни
служит обнаружение лейшманий (материал из бугорка, пунктатов костного мозга,
лимфатических узлов).
Лечение. Применяют препараты метронидазола. Если после выписки из стационара
состояние снова ухудшается, проводят второй курс химиотерапии. Для подавления вторичной
микрофлоры назначают антибиотики (ампициллин, оксациллин). Используют витамины,
антианемические средства, инфузии эритроцитарной массы, плазмы. При кожном лейшманиозе мономицин по 250 000 ЕД в/м 3 раза в день в течение 10-12 дней. Местно применяют
мономициновую мазь (70 г вазелина, 30 г ланолина и 2 000 000 ЕД мономицина). При кожном
лейшманиозе зоонозного типа можно использовать солюсурмин в тех же дозах, что и при лечении
висцерального лейшманиоза. Курс лечения занимает 10-12 дней. Иногда назначают аминохинол
(внутрь по 0,1 -0,2 г 3 раза в день в течение 10-12 суток ), однако он менее эффективен.
Прогноз при современных методах лечения для жизни благоприятный. При поздно начатой
терапии при выраженной анемизации и гепатоспленомегалии для восстановления
трудоспособности требуется несколько месяцев. Рубцевание язв при кожных формах может
длиться в зависимости от типа болезни от нескольких месяцев до 1 -2 лет.
Профилактика. Раннее выявление и лечение больных, борьба с москитами-переносчиками,
использование отпугивающих средств. В последние годы проводят прививки против кожного
лейшманиоза. Прививки делают живыми культурами лейшманий на закрытых участках кожи.
Вопросы для самоподготовки:
1. Какие заболевания объединяются в группу болезней соединительной ткани?
2. Чем заканчивается дезорганизация соединительной ткани при диффузной склеродермии?
3. Какие органы и системы преимущественно поражаются при системной красной
волчанке?
4. Перечислите клинические формы хронической красной волчанки.
5. Какие основные диагностические критерии позволяют поставить диагноз дискоидной
красной волчанки?
6. Укажите основные противопоказания к назначению антималярийных препаратов при
лечении красной волчанки.
7. Какие элементы могут наблюдаться на коже у больных системной красной волчанкой?
8. Чем обусловлен симптом «дамского каблучка» при дискоидной красной волчанке?
9. Дайте классификацию склеродермии.
10. Какие стадии течения ограниченной склеродермии Вы знаете?
11. Назовите физиотерапевтические методы лечения склеродермии.
12. Перечислите наиболее характерные признаки дерматомиозита.
ЗАНЯТИЕ № 8
ГОНОКОККОВАЯ ИНФЕКЦИЯ И НЕГОНОКОККОВЫЕ УРЕТРИТЫ У МУЖЧИН.
ГОНОКОККОВАЯ ИНФЕКЦИЯ
Студент должен знать:
Этиологию, пути заражения гонококковой инфекции
Классификацию гонококковой инфекции
1. Клинику свежей и гонококковой инфекции с системными проявлениями у мужчин
2. Лабораторную диагностику
3. Дифференциальный диагноз
4. Осложнения
5. Принципы лечения гонококковой инфекции
Студент должен уметь:
1. Собирать анамнез и выявлять источники заражения больных заражения
2. Лабораторную диагностику гонореи
3. Проводить двухстаканную пробу
4. Ознакомиться с передней уретроскопией
Возбудитель заболевания — гонококк Нейссера, представляющий собой микроорганизм
бобовидной формы, размером 1,25—1,6 мкм в длину и 0,75 мкм в ширину, грамотрицательный;
располагается попарно, вогнутыми поверхностями друг к другу. При электронной микроскопии
выявляется сложное его строение.
Снаружи гонококк покрыт фестончатой трёхслойной наружной оболочкой. Под ней имеется
трёхслойная цитоплазматическая мембрана. В цитоплазме обнаруживается множество рибосом и
ядерная вакуоль. Гонококк обладает способностью под действием неблагоприятных факторов
(например, влияние химиотерапевтических средств) изменять свои морфологические и
тинкториальные свойства. Возможна L-трансформация гонококка, формирование мелких и
гигантских, шарообразных и других форм. В таких случаях идентификация микроорганизмов
обычно затруднительна.
Гонококки хорошо окрашиваются всеми анилиновыми красителями. Паразитируют только в
организме человека. Животных этот микроорганизм не поражает. Вне человеческого организма
гонококки быстро погибают.
На гонококки губительно действуют высокая температура среды (свыше 56 °С),
высушивание, солнечные лучи, различные антисептические средства.