Добавил:

Sekretar kiopkiopkiop18@yandex.ru t.me/Prokururor I Вовсе не секретарь, но почту проверяю Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.

Вуз:

Ростовский Государственный Медицинский Университет

Предмет:

Медицина общая

Файл:

Книга_3782_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана

.pdf

Скачиваний:

Добавлен:

02.09.2026

Размер:

19 Мб

Скачать

☆

<<< < Предыдущая 1 2 3 45 / 275 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 > Следующая >>>

https://t.me/medicina_free

Рис. 1.13. Локализация поражения почечных ар-

терий при различных этиологиях заболевания

Рис. 1. 14. Характеристика поражения стенки почечной артерии с учетом этиологии заболевания

поражает преимущественно средний, мышечный слой. Для НАА характерно начало процесса с адвентиции, который в дальнейшем захватывают всю толщу

стенки, а также распространение его на окружающие ткани (рис. 1.14).

В целом, представленные поражения почечной артерии являются сложными патоморфологическими процессами, которые носят системный характер и могут серьезно усугубить состояние больного и отрицательно повлиять на

прогноз лечения.

Хирургия вазоренальной гипертензии

изменению магистрального кровотока по сосуду.

Таким образом, наиболее частыми причинами поражения почечных артерий являются атеросклероз, фиброзномышечная

дисплазия и неспецифический аортоартериит. Все они приводят к нарушению магистрального

кровотока по почечной артерии

и тем самым вызывают развитие вазоренальной гипертензии.

Основной отличительной осо-

бенностью этих заболеваний является локализация поражения. Так атеросклероз и неспецифи-

ческий аортоартериит, пора-

жая преимущественно артерии эластического типа, вызывают сужения проксимальных сегментов почечной артерии, где преобладают в медии эластические

волокна. В тоже время фиброзномышечная дисплазия, чаще

локализуясь в артериях мышеч-

ного типа, поражает средний и

дистальный отделы основного ствола почечной артерии, а также распространяется на ее ветви

(рис. 1.13).

С учетом строения артери-

альной стенки первично процесс при атеросклерозе начинается во внутреннем слое артерии. ФМД

Глава 1. Анатомические и этиопатофизиологические аспекты

https://t.me/medicina_free

1.4. ПАТОГЕНЕЗ ВАЗОРЕНАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ

Все множество симптоматических артериальных гипертензии, с учетом этиологии и патогенеза, можно разделить на сосудистые и гуморальные. Сосудистые артериальные гипертензии обусловлены нарушением пульсирующего кровотока преимущественно в почки и головной мозг (Шастин И.В. и соавт.,

1995). Та артериальная гипертензия, которая развивается в результате различных форм поражения почечных артерий (стенозы, аневризмы, артериовенозные соустья) является вазоренальной.

Изучение вазоренального механизма артериальной гипертензии начато с классических опытов Н. Goldblatt (1934), который при дозированном сужении почечной артерии у собак, получил стойкое повышение АД без признаков нарушения экскреторной функции почек.

Предположение о том, что при патологии почек может развиться АГ, первым высказал К. Bright еще в 1827 г. И только в 1898 г. R. Tigerstedt и P. Bergman получили прямые доказательства участия почки в регуляции АД. Они вводили неочищенные экстракты почечной ткани одного кролика другому, получая при этом артериальную гипертензию. На основании этого было высказано предпо-

ложение о наличии мощной вазопрессорной субстанции во вводимом почечном

экстракте, которую назвали ренином. В последующем определили, что местом синтеза ренина, с которым связывали гипертензивное действие экстрактов, оказался юкстагломерулярный аппарат (ЮГА), описанный J. Ruyter в 1925 г. Позже N. Goormaghtigh (1939) наблюдал гипертрофию юкстагломерулярного аппарата у собак с экспериментальной артериальной гипертензией.

В 1940 г. J. Page, а также одновременно Е. BraunMenendez и соавт. показали, что ренин является ферментом, под действием которого образуется вещество, обладающее вазопрессорным действием. В 1958 г. обе группы исследовате-

лей дали название вновь открытому веществу— ангиотензин. Таким образом,

ренин, являясь компонентом ренинангиотензиновой системы, представляет собой фермент, секретируемый в почках гранулярными клетками юкстагломерулярного аппарата.

Синтез ренина представляет собой сложный процесс. Вначале осуществляется создание проренина, белка с молекулярной массой 45.000, состоящего из сигнального пептида и прорениновой структуры (Heckenthal E., Nobling R.,

1994). Сигнальный пептид расщепляется в эндоплазматическом ретикулуме, а гликозилированный проренин проходит через аппарат Гольджи, где превращается в активный ренин (имеет ту же молекулярную массу, что и проренин).

Молекулы ренина образуют гранулы, которые проникают в межклеточное про-

странство. Ренин, представляя собой одну из разновидностей аспартиловых

протеаз, содержит два остатка аспарагиновой кислоты в своей активной зоне,

что обуславливает его высокую специфичность (Inagami Т. 1993). Его единствен-

ным субстратом воздействия является ангиотензиноген.

До настоящего времени продолжаются дискуссии относительно механизмов

стимуляции синтеза ренина. Первоначально, со времени создания Н.Goldblatt

https://t.me/medicina_free

экспериментальной модели вазоренальной гипертензии, речь шла об ишемии почки. Однако среди больных вазоренальной гипертензией в 47,3% случаев мы наблюдали неизмененную экскреторную функции почки на основании проведенной им радиоизотопной сцинтиграфии.

Еще в 1960 г. L. Tobian высказал предположение, что секрецию ренина стимулирует автономная почечная барорегуляция. С учетом этого мнения Ю.А. Серебровская с соавт. (1967), на основании проведенной серии эксперимен-

тальных исследований, пришли к выводу, что стеноз почечной артерии, при-

водя к снижению давления в афферентных артериолах нефрона, активизирует барорецепторы плотного пятна (macula densa), которые стимулируют юкстагло мерулярный аппарат, а следовательно, синтез ренина.

Снижение перфузионного давления стимулирует, а его повышение подавляет секрецию ренина. Эта реакция наблюдается и на изолированных почках с выключенной функцией macula densa. Изменение секреции ренина на колебания уровня перфузионного давления отражает его непосредственное воздействие на тонус гладких мышц афферентных артериол нефрона, т. е. представляет собой

механизм саморегуляции. В определенном диапазоне колебаний АД клетки

юкстагломерулярного аппарата проводят синтез ренина в физиологических количествах. При изменении уровня АД за допустимые пределы, секреция ренина усиливается или замедляется (Bockl H.A. et al. 1992).

Находясь в кровотоке, ренин катализирует отщепление декапептида анги

отензинаI, образующегося из белка плазмы, известного под названием анги

отензиноген. Ангиотензин синтезируется в основном в печени и всегда при-

сутствует в плазме в достаточно высокой концентрации.

Под влиянием другого ангиотензинпревращающего фермента две терминально расположенные аминокислоты отщепляются от относительно неактивного ангиотензинаI с освобождением в плазме высокоактивного октапептида

ангиотензинаП (рис. 1. 15). Некоторое количество конвертирующего (ангиотензинпревращающего) фермента присутствует в плазме, но основная его масса содержится в эндотелии кровеносных сосудов во всем организме, включая поч-

ки. Он присутствует в 2 формах: эндотелиальной и тестикулярной. Капилляры

легких особенно богаты данным ферментом, и поэтому значительная часть ангиотензинаI плазмы превращается в ангиотензинП по мере прохождения

крови через малый круг кровообращения (Erdos E.G., 1990; Skritgel R.A., Erdos E.G., 1993).

Поскольку ангиотензиноген и ангиотензинопревращающий фермент в норме присутствуют в высокой и относительно постоянной концентрации в плазме,

то главным фактором, определяющим скорость продукции ангиотензинаП, является концентрация в плазме ренина (Dzau V.J., Burt D.W., Pratt R.E. 1988).

Необходимо отметить, что не только почки, но и другие ткани и органы,

такие как головной мозг, сердце, матка, поднижнечелюстная слюнная железа и

другие, также могут продуцировать ренин или его изоформы и ангиотензиноген

(GanongW.F, 1984; Baker K.M., Booz G.W., Dostal D.E. 1992).

Хирургия вазоренальной гипертензии

Глава 1. Анатомические и этиопатофизиологические аспекты

https://t.me/medicina_free

Изоренины, т.е. рениноподобные ферменты могут синтезированться в го-

ловном мозге, корковом слое надпочечников, стенках крупных артерий и вен

(Cederholm В. et al., 1988). Однако пока не получено убедительных данных об идентичности этих ферментов почечному ренину (Bunnemann В., Fuxe К., Gantren D., 1992).

Известно, что ангиотензинпревращающий фермент широко представлен в эндотелии капилляров. Поэтому все компоненты, необходимые для образования ангиотензинаП, содержатся локально в этих тканях и органах, т. е., существуют полностью изолированные, внепочечные ренинангиотензиновые системы. При этом ангиотензинП, продуцируемый такими системами, дейс-

твует локально, как паракринный фактор. Ренин, вырабатываемый почками, действует не только как паракринный, но и как эндокринный агент, проникая

в общий кровоток организма (Re R.N., 1984).

Ангиотензин11, являясь мощным гуморальным вазопрессорным фактором, оказывает непосредственное действие на миоциты артериол. Причем артериолы почек очень восприимчивы к ангиотензинуП. Идентифицированы четыре раз-

личных типа ангиотензивных рецепторов: ATI, AT2, АТЗ, АТ4. При этом одно

вазоактивное вещество (ангиотензинП) может оказывать различное действие в зависимости от участия рецепторов различных типов (De Gasparo M. et al.,

1995; Guntrie G.P.Jr., 1995).

АнгиотензинП, обладающий сильным натрийуретическим действием, связываясь с рецепторами на поверхности нефроцитов, влияет на скорость транспорта хлорида натрия через клетку. Медиатором, осуществляющим связь между плотным пятном, реагирующим на изменение концентрации ионов натрия и хлора в канальцевой жидкости, и остальной части ЮГА, где под влиянием анги отензинпревращающего фермента идет образование ангиотензина11, является ренин, синтезирующийцся в эпителиоидных клетках. При этом выброс ренина контролируется по механизму обратной связи (Murphy T.J., et al. 1993).

В последнее десятилетие получены данные, подтверждающие альтернатив-

ные пути образования ангиотензинаП, включая участие тканевого активатора

плазминогена, калликреина, плазмина, катепсина G, эластазы, проренинакти

вирующего фермента эндотелиального происхождения и химазы (Серов В.В.,

Пальцев М.А., 1993).

Под действием различных пептидаз ангиотензинП расщепляется на различные мелкие фрагменты — ангиотензиныШ и IV, которые также обладают биологической активностью (Преображенский Д.В. и соавт., 1997). Дальнейшее

разрушение ангиотензинаП происходит в периферических капиллярах под

действием ангиотензина с образованием неактивных продуктов (Петров В.И.,

Кротовский Г.С., Пальцев М.А., 1984).

АнгиотензинП также стимулирует продукцию альдостерона корковым веществом надпочечников по принципу обратной связи. Альдостерон, в свою очередь, способствует задержке натрия в организме и повышению объема внеклеточной жидкости, что косвенным образом ведет к развитию АГ (Smith W.L.,

https://t.me/medicina_free

1992). Последний фактор и определяет, по нашему мнению, высокий диасто

лический компонент артериальной гипертензии у больных вазоренальной ги

пертензией.

Учитывая тесную связь ренинангиотензинного механизма с зависимой от него активностью коркового вещества надпочечников по выработке альдосте рона, можно вести речь о единой ренинангиотензинальдостероновой системе.

Поскольку такая система является единым комплексом, который регулирует натрийкалиевый баланс и уровень АД, то она обеспечивает повышение АД не только при вазоренальном факторе, но и при ряде патологических состояний, таких как синдром злокачественной артериальной гипертензии, первичном аль достеронизме, различных эссенциальных гипертензиях (Simonson M.S., Dunn

M.J. 1993).

Кроме того, почки играют важную роль в поддержании АД, не только через секрецию ренина. Через них происходит регуляция уровня натрия в плазме крови. Его задержка в кровяном русле приводит к увеличению объема цирку-

лирующей плазмы, даже, несмотря на высокое перфузионное давление. Это

может произойти вследствие вазоконстрикции, активизации альдостерона или какихлибо паренхиматозных заболеваниях почек.

Основным участком сосудистого русла почки, реагирующим на изменение АД, является приносящая артериола. Однако помимо основного механизма регуляции почечного кровотока существуют и другие, которые контролируют

все изменения АД. Это простагландиновая и калликреинкининовая системы, концентрация в плазме ионов, катехоламинов, а также воздействие нервной

системы (Briggs J.P. Schermann J., 1987).

В течение многих лет считали, что основным патогенетическим механизмом повышения АД при стенозе почечной артерии является повышенная секреция в кровь ренина, который является основным стимулятором активности ренин

ангиотензинальдостероновой системы. Значение нарушений при этом анти

гипертензивной функции почек недооценивали. Что касается возможной роли нейрогенных факторов в патогенезе вазоренальной гипертензии, то их также, игнорировали или отрицали полностью. Вазоренальную гипертензию рассмат-

ривали как типичное гуморальное заболевание, и в этом смысле ее нередко

противопоставляли нейрогенным формам АГ. Мощное прессорное действие

ангиотензинаП казалось вполне достаточным для объяснения патогенеза вазо-

ренальной гипертензии. Однако патогенез вазоренальной гипертензии не может

быть сведен только к активации этой системы (Марков X. М., 1978).

Доказано, что повышение секреции ренина и его активности в перифе-

рической крови имеет место только в ранней стадии после формирования ге

модинамически значимого стеноза почечной артерии. Это отмечено как при

предварительном удалении, так и при сохранении контралатеральной почки, хотя в первом случае повышение активности ренина более умеренно и более кратковременно. Однако в хронической стадии той и другой формы вазоренальной гипертензии активность ренина становится нормальной или даже ниже

Хирургия вазоренальной гипертензии

Глава 1. Анатомические и этиопатофизиологические аспекты

https://t.me/medicina_free

нормы, несмотря на высокий уровень АД. Отчасти это можно объяснить влиянием ангиотензинаП на капилляры клубочка, при внутривенном введении которого наступает снижение коэффициента проницаемости в клубочке за счет развития гипертрофии и гиперплазии, усиления роста мезангиальных клеток, с одновременной стимуляцией продукции ими коллагенов, приводящих к склерозированию органа (Sakemi Т., Baba N., 1993).

Тормозит выделение ренина почкой также предсердный натрийуретичес кий фактор, способный вызвать массивный диурез, повысить гематокрит и снизить АД. Основным стимулом для секреции предсердного натрийуретичес кого фактора является растяжение предсердий, которое может быть вызвано разными причинами. Исследования, направленные на уточнение структуры

натрийуретического фактора, показали, что он представлен группой предсерд ных натрийуретических пептидов, которые и влияют на обмен воды и натрия,

секрецию ренина и альдостерона, регуляцию АД и объем жидкости в организме

(DeBoldAJ., 1987).

Непосредственное влияние на выработку ренина оказывает и ионизирован-

ный кальций, но механизм его действия окончательно не определен. Известно,

что центральными звеньями этого механизма выступает метаболическое взаи-

модействие циклических нуклеотидов (цАМФ и цГМФ) в юкстагломерулярном

аппарате благодаря активности циклических протеиназ. При этом активация

кальцийзависимой, цГМФзависимой и фосфолипидзависимой С протеин

киназ вызывает торможение синтеза ренина, одновременно снижая прони-

цаемость клеточных мембран приводят к снижению выделения ренина. При

активации цАМФзависимой протеинкиназы происходит стимуляция выделе-

ния ренина, т. е. восстанавливается проницаемость мембраны для содержимого гранул. Одновременно снижается внутриклеточная концентрация кальция,

что приводит к инактивации кальцийзависимой протеинкиназы (Серов В.В.,

Пальцев М.А., 1993).

Известно, чтобы инфузией экзогенного ренина повысить и поддерживать

АД на том же уровне, какое бывает при вазоренальной гипертензии, необходимо

создать такие концентрации его в крови, которые намного превосходят имею-

щие место у животных с этой формой гипертонии. Следовательно, необходимо учитывать возможное повышение реактивности сосудов к сосудосуживающему действию ангиотензина, в результате чего относительно невысокие концент-

рации его в крови могут вызывать достаточно сильный ангиоспазм. Поэтому

роль системы ренинангиотензин может быть понята лишь во взаимодействии

с другими патогенетическими факторами.

Изменения в динамике развития вазоренальной гипертензии претерпевает образование альдостерона в надпочечниках, которое повышено только в ранней стадии после стеноза одной из почечных артерий при сохранении контралате ральной почки интактной. Если же сужение почечной артерии производить после предварительной унилатеральной нефрэктомии, то продукция альдостерона

надпочечниками не повышается существенно и в острой стадии вазоренальной

https://t.me/medicina_free

Хирургия вазоренальной гипертензии

гипертензии. В соответствии с этим антиальдостероновый препарат верошпирон (аналог альдактона) блокировал развитие вазоренальной гипертензии только в случае сохранения в организме интактнои почки. При удалении другой почки эффекта верошпирона не наблюдали (Марков Х.М., 1978).

Исследования показали, что задержка натрия и воды в организме бывает лишь у животных, у которых вазоренальную гипертензию воспроизводили после предварительной унилатеральной нефрэктомии. Возникающие в этих условиях гиперволемия и гипернатриемия приводят к торможению секреции почками ренина, и подавлению ранее появившейся на короткий период активации всей ренинангиотензинальдостероновой системы. При наличии в организме интактнои почки гипернатриемия и гиперволемия возникнуть не могут, поскольку задержка натрия и воды ишемизированной почкой полностью компенсируется повышением функциональной активности интактнои почки. Повышение АД любой этиологии вызывает избыточное выделение этой почкой натрия и

воды, снижение объема плазмы. Такую ситуацию наблюдали многие авторы, отметившие тесную корреляцию между степенью снижения объема плазмы и уровнем АД у животных с вазоренальной гипертензией, вызванной сужением одной почечной артерии при сохранении контралатеральной почки интактнои

(Scicli A.G., Carretero O.A., 1986).

Необходимо подчеркнуть, что наличие двух четко различающихся по своим патогенетическим механизмам экспериментальных форм вазоренальной гипертензии является в настоящее время общепризнанным фактом. Исследованиями нашего центра и работами других авторов было убедительно доказано, что первичным и основным патогенетическим механизмом повышения АД в острой стадии после сужения одной почечной артерии при сохранении контра-

латеральной почки интактнои является повышенная секреция в кровь ренина

(ренинзависимая форма вазоренальной гипертензии). В случае предварительного удаления интактнои почки и сужения единственной почечной артерии, в качестве ведущего патогенетического фактора выступает задержка натрия и воды, которая приводит к повышению объема внутрисосудистой жидкости («объемзависимая» гипертония).

Несмотря на некоторые противоречия в данных отдельных авторов, это по-

ложение нашло подтверждение и в опытах с блокированием системы ренинан

гиотензин антителами, а также антагонистами ангиотензина и ингибитора ан гиотензинпревращающего фермента. Такая блокада вызывала явное снижение

АД у животных с ренинзависимой вазоренальной гипертензией. При объемза

висимой вазоренальной гипертензии гипотензивного эффекта такая блокада не вызывала (Lindpaintner К., Ganten D., 1991). Показательно, что если у одних и

тех же животных перевести ренинзависимую форму вазоренальной гипертензии

в объемзависимую, то антигипертензивное действие антиангиотензинных препаратов, а также активной или пассивной иммунизации против ренина становилось неэффективным. Развитие в этих условиях артериальной гипертензии уже нельзя

было ни предотвратить, ни подвергнуть обратному развитию. Наряду с этим нор

Глава 1. Анатомические и этиопатофизиологические аспекты

https://t.me/medicina_free

мальная активность ренина в хронической стадии обеих форм вазоренальной гипертензии дает основание считать, что и высокий уровень АД в этой стадии ренинзависимой формы уже не поддерживается непосредственным прессорным эффектом ангиотензина, иначе говоря, эта форма вазоренальной гипертензии в своей хронической стадии по существу уже не является ренинзависимой. Об этом же свидетельствует и отсутствие в данной стадии гипотензивного эффекта блокировки ренинангиотензинной системы (Марков Х.М., 1978).

В клинических условиях отмеченные две формы вазоренальной гипертензии

редко встречаются в «чистом» виде. В большинстве случаев, повидимому, прихо-

дится сталкиваться с комбинацией ренинзависимых и объемзависимых механиз-

мов. Это касается артериальных гипертензии, возникающих при паренхиматозных поражениях почек как первичного, так и вторичного характера, которые нередко имели место у наших больных. Тем не менее, выяснение относительного значения

этих механизмов в каждом конкретном случае очень важно с практической точки зрения, поскольку от этого во многом зависит выбор правильного лечения. В ряде случаев, основываясь на понимании отмеченных закономерностей, приходилось идти на билатеральную нефрэктомию у лиц с особо злокачественными формами двусторонней почечной артериальной гипертензии, не подающейся гипотензив-

ной терапии, т. е. на перевод ренинзависимой в объемзависимую форму с последующим почечным диализом для сохранения жизни больных.

Таким образом, повышение АД, по крайней мере, в хронической стадии

вазоренальной гипертензии не является прямым следствием непосредственного сосудосуживающего эффекта ренинангиотензиновой системы.

Согласно современным представлениям на синтез ренина оказывают влия-

ние и ряд других факторов.

Нейрогенные механизмы. Нейрогуморальный механизм активизации юкста гломерулярного аппарата с усилением синтеза ренина заключается в стимуляции симпатических нервных окончаний, независимо от величины почечного кровотока и гломерулярной фильтрации. Этот эффект опосредован (3адренер гическими рецепторами (Keeton Т.К., Cfmpbell W.B., 1980). Ответ на стимуляцию рецепторов обоих типов также зависит и от изменения перфузионного

давления, почечного кровотока и гломерулярной фильтрации. В свою очередь

перечисленные показатели могут изменяться под воздействием симпатической активности (Hackenthal E., Nobiling R., 1994).

Денервация почек или блокада радренорецепторов соответствующими препаратами приводит к снижению как спонтанной, так и стимулируемой другими воздействиями секреции ренина. Эти данные позволяют полагать, что нейрогенные влияния на почки в условиях вазоренальной гипертензии могут стимулировать секрецию ренина и потенцировать в острой стадии эффект стеноза почечной артерии. Легкое сужение одной из почечных артерий и денервация дуги аорты вызывает в отдельности лишь незначительное и неустойчивое повышение АД, а в комбинации существенно повышают его уровень и образование ренина в почках.

https://t.me/medicina_free

Есть определенные взаимодействия между симпатической нервной системой и ренинангиотензинальдостероновой системой. Стимулируя секрецию почками ренина, симпатическая нервная система при определенных условиях испытывает на себе возбуждающее влияние ангиотензина. Убедительно показаны роль центральной и симпатической нервной систем в опосредовании прессорного эффекта ангиотензина, активация последним цереброишемического прессорного механизма, торможение им барорецепторных депрессорных рефлексов и увеличение секреции катехоламинов надпочечниками, избирательное влияние на определенные

структуры в головном мозге, на трансмембранную передачу в синапсах симпатических ганглиев и т.д. Такое многоплановое взаимодействие между симпатической

нервной системой и ренинангиотензинальдостероновой системой может при

определенных условиях привести к замыканию порочного круга между ними.

Повышенные количества норадреналина, вступающего в контакт с адрено рецепторами сосудистой стенки, для патогенеза вазоренальнои вазоренальнои гипертензии усиливается еще больше, если учесть и повышение реактивности сосудов к сосудосуживающему действию норадреналина.

Также обнаружено повышение адренергической активности миокарда крыс с РВГ. В частности, блокада (3адренорецепторов сердца обзиданом (после предварительного введения атропина) значительнее снижает частоту сердцебиений,

уровень АД и минутный объем крови (сердечный индекс), чем у нормотензив

ных животных (Марков Х.М., 1978).

Весьма важным представляется вопрос о роли барорецепторных механизмов в патогенезе вазоренальнои гипертензии. Эти механизмы не действуют при вазоренальнои гипертензии и других формах хронического повышения АД. Фармакологические и электрофизиологические исследования показали, что по мере развития вазоренальнои гипертензии происходит постепенная «перенастройка» артериальных барорецепторов (в частности, дуги аорты и каротидного синуса). В результате этого они начинают воспринимать повышенное АД как естественный процесс. При этом оставаясь «индифферентными» к длительно и стойко повышенному АД, они в то же время реагируют на дополнительные острые прессорные и депрессорные воздействия точно так же, как нормотензивные животные. Вместе с тем «порог» возбуждения барорецепторов в хронической стадии вазоренальнои гипертензии оказывается резко сдвинутым вверх.

Описанные нарушения являются результатом изменения не самих барорецепторов, а уменьшения эластичности и растяжимости сосудистых стенок при артериальной гипертензии. Последние вызывают указанную «перенастройку» барорецепторов, а она, со своей стороны, способствует стабилизации гипертонии, дальнейшему снижению растяжимости сосудистых стенок. При опреде-

ленных условиях это приводит к замыканию порочного круга.

Кроме указанных факторов, влияющих на патогенез вазоренальнои гипертензии, в настоящее время доказано, что почечные артериолы обладают рецепторами на более чем 25 вазоактивных нейротрансмиттеров, гормонов и паракринных факторов, а также известно более чем 20 вазоактивных веществ,

Хирургия вазоренальнои гипертензии

Глава 1. Анатомические и этиопатофизиологические аспекты

https://t.me/medicina_free

синтезируемых в клетках только почечных телец. В значительном большинстве их функция и роль в патогенезе вазоренальной гипертензии требует дальней-

шего изучения. По характеру воздействия на сосуды они относятся к вазоконс трикторам или вазодилататорам. При этом эффект действия одних выражен в большей, а других — в меньшей степени.

Различают пять важнейших функций эндотелия: 1) получение и переработка информации (химической, механической, межклеточной, фиксация эктоэн зимов и т. д.); 2) продукция простагландинов; 3) выработка специфического

вазодилататора — эндотелиального релаксирующего фактора, контролирующие физиологические реакции сосуда; 4) выброс эндотелиального вазоконстрик торного фактора— эндотелина, резко усиливающегося при патологических условиях; 5) контроль за адгезией и агрегацией тромбоцитов и усиление анти-

коагуляции (Гогин Е.Е., 1997).

Различные механизмы регуляции АД работают в определенных диапазонах его колебаний. Если в физиологических условиях барорецепторы дуги аорты и каротидного синуса активно функционируют в пределах уровня систолического АД от 75—80 мм рт.ст. до 170—180 мм рт.ст., хеморецепторная система включается при снижении уровня систолического АД ниже 80 мм рт.ст., а цереброи

шемический прессорный механизм — лишь при падении АД ниже 40 мм рт.ст, то вазопрессорная система ренинангиотензин активизируется при снижении уровня систолического АД ниже 100 мм рт.ст., а альдостероновый комплекс функционирует в интервале систолического давления от 40—50 до 160—170 мм рт. ст.

Вещества, вырабатываемые эндотелием, оказывают эндо, пара и нейрок ринные действия и принимают непосредственное участие в регуляции тонуса сосудов, иммунных реакций внутрисосудистых коагуляций в конкретном органе. Почки более других органов зависят от функционального состояния эндотелия. Именно эндотелий капилляров клубочков является первым слоем на пути ультрафильтрации, что определяет важность его состояния и развития почечной патологии (Шестакова М.В., Кутырина И.М., Рагозин А.К., 1994).

Функция почечного эпителия обусловливается продукцией эндотелиальных клеток вазоактивных веществ как вазопрессоров, так и вазодилататоров. Среди вазопрессоров выделены эндотелины и ангиотензин, которые имеют функциональное сходство (Жарова Е.А. и соавт., 1990; Luscher Th. F., et al., 1993).

Процесс образования эндотелинов включает несколько этапов. Вначале из

высокомолекулярного препроэндотелина под воздействием специфических эн

допептидаз отщепляется биологически малоактивный, так называемый, «боль-

шой» эндотелии, который при участии эндотелинпревращающего фермента

трансформируется в активный эндотелии (Гогин Е.Е., 1997). ЭндотелинI является самым мощным из известных в настоящее время вазопрессоров. В экспериментах на изолированных полосках коронарных артерий он вызывал быстрое

и длительное их сокращение, при этом его вазопрессорное действие было более выраженным чем ангиотензинаП, вазопрессина и других вазоконстрикторов

<<< < Предыдущая 1 2 3 45 / 275 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 > Следующая >>>

Соседние файлы в папке Библиотека им академика М.И. Перельмана

#
02.09.202619 Мб0Книга_3777_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана.pdf
#
02.09.202619 Мб0Книга_3778_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана.pdf
#
02.09.202619 Мб0Книга_3779_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана.pdf
#
02.09.202619 Мб0Книга_3780_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана.pdf
#
02.09.202619 Мб0Книга_3781_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана.pdf
#
02.09.202619 Мб0Книга_3782_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана.pdf
#
02.09.202619 Мб0Книга_3783_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана.pdf
#
05.09.202618 Мб0Книга_3784_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана.pdf
#
05.09.202618 Мб0Книга_3785_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана.pdf
#
05.09.202618 Мб0Книга_3786_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана.pdf
#
05.09.202618 Мб0Книга_3787_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана.pdf