Добавил:
Sekretar
kiopkiopkiop18@yandex.ru
t.me/Prokururor I Вовсе не секретарь, но почту проверяю
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:Ординатура / Хирургия / Библиотека им академика М.И. Перельмана / Книга_3782_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана
.pdf
30
https://t.me/medicina_free
венозных каналов, а также нервов, которые обеспечивают гладкомышечный тонус и сокращения. Адвентиция отличается по толщине и организации. В висцеральных артериях она представлена слоистой структурой, содержащей коллаген
и эластические волокна, и часто может быть толще, чем медия. В нормальной
аорте удаление адвентиции не сказывается на отношении объема и давления
(Wolinski H., Glagov S., 1964).
При атеросклеротическом поражении артерий утолщенная интима приво-
дит к атрофии среднего слоя. В этих случаях утолщенная адвентиция может
играть определенную роль в поддержании каркаса артерии. Это подтверждает
состояние адвентиции после каротидной или чрезаортальной эндартерэктомии
из почечных артерий, когда удаляется измененная интима и медия и остается
только адвентиция. В таких случаях образование аневризм в этих местах про-
исходит крайне редко.
Следовательно, в атеросклеротический процесс вовлекаются все слои ар-
териальной стенки с развитием порочного цикла дегенеративных процессов,
которые заканчиваются пристеночным тромбообразованием или окклюзией
просвета.
Фиброзномышечная дисплазия занимает второе место среди поражений
почечных артерий и на ее долю приходится от 20 до 34% больных, страдающих
вазоренальной гипертензией. Исследование распространенности ФМД сре-
ди населения не проводилось. Впервые это заболевание описали De Camp и
Burchall в 1938 г. (Leadbetter WF, Burkland CE,1938).
Гистологически заболевание характеризуется утолщением стенки сосуда
с разрастанием фиброзной ткани, которая раздвигает, разрушает гладкомы
шечные волокна и вызывает распространенные дистрофические изменения
эластических мембран. Поэтому часто вторично развиваются множественные
аневризмы. Возможно сочетанное вовлечение в патологический процесс всех
трех оболочек артерии — внутренней, средней и наружной, однако один из видов, как правило, доминирует. Наиболее часто поражается средняя оболочка.
Причина этого полностью не установлена. Существует несколько теорий происхождения заболевания. Одни авторы считают ее врожденной дегенерацией эла-
стических структур стенок артерии (Starr D.S., Lawrie G.M., Morris G.C., 1980,
Stanley JC, Fry WJ, 1981). Другие — связывают причину возникновения болезни
с нарушением иннервации, которое приводит к соответствующим изменениям
артериальной стенки, именно в этой зоне. Ведь «излюбленная» локализация
этого поражения, почемуто, почечные артерии.
Существует и гормональная теория, авторы которой основываются на том,
что изменения в почечных артериях наблюдаются часто после беременности, характеризующейся состоянием гормональной дисфункции. Именно этим объясняется тот факт, что до 94% больных составляют женщины молодого возраста.
Ряд авторов поддерживает теорию «механического стресса». Суть ее заключается в том, что при нефроптозе, часто являющимся сопутствующим заболеванием вазоренальной гипертензии, происходит натяжение почечной ножки.
Хирургия вазоренальной гипертензии
Глава 1. Анатомические и этиопатофизиологические аспекты
https://t.me/medicina_free
Преимущественное поражение правой почечной артерии подтверждает возможную связь патологической подвижности почки с фиброзномышечной дис
плазией.
Ранее существовало мнение, что это заболевание отчасти воспалительной
природы. Так, McCormack L. (1961) считает изменения артерий при фиброзно
мышечной дисплазии следствием ранее перенесенного артерита.
ФМД включает в себя все разновидности изменений артериальной стенки
не атеросклеротического и не воспалительного генеза, которое приводит к развитию сужения или аневризматического расширения сосуда. Ее основными
формами являются:
• интимальная фиброплазия;
• гиперплазия медии;
• фиброплазию медии;
• перимедиальная дисплазия (Stanley J.С. et al.,1975).
Возможны различные комбинации повреждений дисплазией артериальной
стенки в различной степени выраженности. Важно отличить первичную форму
от вторичной, развившейся как следствие другого заболевания.
ФМД широко известна как патология почечных артерий. Однако она может
локализоваться и в аорте, непарных висцеральных ветвях, ветвях дуги аорты
(как экстра, так и интракраниальных), артериях верхних и нижних конечностей во всех отделах, включая артерии кисти и стопы. Описаны редкие случаи
дисплазии почечных вен и подкожных вен нижних конечностей (Finley J.L.,
Dabbs D.J., 1988; Iwai Т. et al., 1985; Rosenberger A., Adier O., Lichtig H., 1976). В
связи с этим возможны развития артериовенозных фистул, причиной которых
является фиброзномышечная дисплазия.
Таким образом, артериальная дисплазия представляет собой системную ар
териопатию, несмотря на то, что обычно речь идет об одной определенной
локализации поражения (Luscher T.F. et al., 1986; Luscher T.F. et al., 1987). При
этом встречаются все разновидности форм поражения (Stanley J.С, 1979, 1984).
В связи с этим рассмотрим каждые формы в отдельности.
Интимальная фиброплазия встречается среди мужчин и женщин одина-
ково часто. На ее долю приходится около 5 % всех форм поражения ФМД, и
наблюдается она чаще всего у детей и подростков, представляя собой равномерное сужение основного ствола. Ветви второго и третьего порядка при такой
форме дисплазии вовлекаются крайне редко.
Неравномерно расположенные субэндотелиальные мезенхимальные клетки
характеризуют первичную интимальную фиброплазию. Внутренняя эластиче-
ская мембрана, хотя местами разрушена, представляет собой неровную поверхность со множеством вдавлений. Утолщение интимы обычно циркулярное.
Причина первичной интимальной фиброплазии неизвестна. В некоторых
случаях это могут быть врожденные артериальные мышечноэластические утол-
щения (Wright I., 1964.). Содержащиеся липиды и воспалительные клетки не
31
32
https://t.me/medicina_free
являются составной частью этой патологии. При этом ткани среднего слоя и
адвентиции в диспластическом сосуде остаются без изменений.
Вторичную интимальную фиброплазию часто трудно отличить от первичной. Вторичные дисплазии могут возникать на фоне устьевого стеноза артерии
и нарушенного кровотока. При этом в процесс вовлекаются, как правило, медия
и адвентиция. Повреждение сосуда сдавливанием его зажимом или внутри
просветные манипуляции также могут стать причиной вторичных повреждений. Протяженный трубчатый стеноз может быть следствием восстановления
просвета предварительно тромбированной артерии. В некоторых случаях ин
тимальные фиброплазии развиваются после артериита, обусловленного ранее
перенесенной краснухой (Stewart DR et al., 1973). В последнем случае поддер-
живается ннфекционноиммунологическая теория происхождения заболевания
очевидным участием иммуноглобулина в интимальных тканях стенозированно
го сосуда (Dornfeld L., Kaufman J.J., 1975).
Развитие интимальной фиброплазии может происходить вследствие гемоди
намически значимого артериального стеноза, который приводит к нарушению
пристеночного кровотока, даже если причина первичного стеноза была другая
(Meaney T.F., Dustan H.F., McCormack L.J., 1968).
Гиперплазия медии без наличия фиброза — необычная форма стеноза, которая еще не изучена. Внешне она выглядит так. На скошенных срезах артериальной стенки или в местах ветвления магистрали отмечаются непонятные
утолщения среднего слоя, выполненные гладкомышечными клетками (Corrin
L.S., Sandok B.A., Houser O.W., 1981). При этом отмечается минимальная дезор-
ганизация гладкомышечных клеток.
Гиперплазия среднего слоя чаще встречается среди женщин в возрасте от
40 до 60 лет. На ее долю приходится менее 1% всех дисплазии. Чаще всего поражается основной ствол артерии по сравнению с участками ветвлений и ветвями ПА. Наружный и внутренний слои артерии остаются без изменений, хотя
при выраженном стенозе возможно развитие подэндотелиальной фиброплазии
вторичного характера. Механизм возникновения такой формы артериальной
дисплазии до настоящего времени не находит никакого объяснения. Если это
представить как своеобразную опухоль, то здесь нет никаких элементов опухо-
левого процесса.
На долю фибродисплазии медии приходится около 85% дисплазии при Вазоренальной гипертензии. Более 90% больных составляют женщины. Наиболее
часто она диагностируется в возрасте 35—50 лет. Хотя фибродисплазии среднего
слоя рассматривают как системные артериопатии, наиболее частая локализация
приходится на почечные, экстракраниальные отделы сонных артерий и наружные подвздошные артерии.
Морфологически эта форма дисплазии может проявлять себя как одним равномерным стенозом, так и множеством стенозов по типу «четок бус». Возможно
развитие аневризматического расширения сосуда. Особенность этого типа по-
ражения заключается в том, что не было описано ни одного случая фиброди
Хирургия вазоренальной гипертензии
Глава 1. Анатомические и этиопатофизиологические аспекты
https://t.me/medicina_free
сплазии медии до наступления менопаузы (Park S.H., Chi J.G., Choi Y., 1990). В
этом случае стенки аневризм истонченные, полупрозрачные. Обычно поражается основной ствол почечной артерии, но бывает, что процесс распространяется
и на дистальные отделы сосуда, приблизительно в 25% заболеваний.
Прогрессирование стеноза почечной артерии обусловленного фиброди
сплазией среднего слоя происходит менее активно, чем при перимедиальной
дисплазии (Goncharenko V. в соавт., 1981). Это отмечено в 12—66 % случаев у
больных со стенозом основного ствола почечной артерии (Mehigan JT, Stoney
RJ, 1977; Sheps SG, Kincaid OW, Hunt JC, 1972; Stanley JC, Fry WJ, 1975). Клини-
чески это проявлялось увеличением АД за счет большего изменения почечной
гемодинамики. Прогрессирование стеноза до его окклюзии было описано только у Ekelund L с соавт. (1978), который отметил развитие окклюзии сосудов в
18% наблюдений. Регресс стеноза почечной артерии был описан только в одном
наблюдении (Nemeek AA, Hoimburg СЕ, 1986).
Фибродисплазию медии разделили на два вида. Первый — представляет
собой внешне морфологически выраженный стенотический или аневризма
тический процесс, ограниченный какимлибо одним сосудом (периферийная
форма). Второй — имеет более широкое распространение по среднему слою, но
определяется только гистологически (распространенная форма). Он встречается
в два раза чаще. Эти два вида можно наблюдать у одного и того же пациента
на том же самом сосуде, что подтверждает точку зрения о едином процессе за-
болевания.
Периферийная форма фибродисплазии медии обычно встречается у более
молодых больных. Возможно, что с течением времени в процесс вовлекаются и
другие отделы артериальной системы. Подтверждением этой гипотезы является
то, что у пациентов с гемодинамически незначимыми изменениями в дальнейшем развиваются выраженные стенозы и аневризмы артерий. Периферийная
фибродисплазия медии характеризуется наличием компактной волокнистой соединительной ткани, которая замещает гладкую мышцу в среднем слое артерии.
При этом происходит умеренное накопление коллагена, который дезорганизует
гладкомышечные клетки в пределах интимы. Интима и внутренняя эластиче-
ская мембрана вовлекаются крайне редко при этой форме поражения. В тоже
время непрерывность наружной эластической мембраны часто нарушается, не-
смотря на то, что в адвентиции никаких изменений не происходит.
Распространенная фибродисплазия медии характеризуется более серьезной
дезорганизацией и разрушением нормальной архитектоники гладкой мышцы.
Иногда эта форма дисплазии заканчивается появлением участков аморфной
медии. В другом сосуде отмечается чередование чрезмерного накопления во-
локнистой ткани с участками истончения среднего слоя. В ряде случаев медия
почти полностью отсутствует. На этом месте развивается интрамуральное анев
ризматическое выпячивание артерии. При этом внутренняя эластическая мембрана фрагментируется и вторично развивается подэндотелиальный фиброз.
Возможно также развитие обширной фрагментации и деформации внутренней
33
34
https://t.me/medicina_free
эластической мембраны с расслоением стенки сосуда и формированием вну
тристеночных гематом, которые сужают просвет артерии. Фрагментации чаще
возникают в местах бифуркаций сосудов, чем и объясняется высокая частота
локализаций аневризм в местах ветвления артерий.
Перимедиальная дисплазия — достаточно частая патология, на долю которой приходится приблизительно 10% дисплазии. Нередко она сосуществует
с фибродисплазией медии. Большинство больных с перимедиальной дисплази
ей — женщины в возрасте 40—55 лет. Эти повреждения представляют собой центрические стенозы или многочисленные стенозы, вовлекающие основной ствол
почечной артерии без интрамуральных аневризм. Чрезмерно плотная ткань при
переходе медии в адвентицию — различающая особенность перимедиальной
дисплазии от других ее разновидностей. Также отмечается распространение
фибродисплазии непосредственно на адвентицию. Наблюдается это в пределах
среднего слоя артерии в виде спектра изменений от нормальной гладкомышеч
ной клетки до миофибробластов. Причем последние являются не типичным
компонентом медии и нечасто фиксируются в этих патологических тканях.
Таким образом, при фиброзномышечной дисплазии по характеру поражения различают фокальные, мультифокальные и тубулярные стенозы, а также
аневризмы и смешанные формы поражения почечных артерий. Если у атеросклероза и артериита излюбленным местом локализации является проксимальная часть основного ствола, то ФМД локализуется как во всех отделах основного
ствола почечной артерии, так и ее ветвей любого порядка.
Неспецифический аортоартериит, или болезнь Takayasu — самостоятель-
ное аутоиммунное системное заболевание аорты и магистальных артерий аллер
гическовоспалительного генеза неясной причины. Воспалительные изменения
заканчиваются сегментарным стенозом или образованием аневризмы. Хотя это
заболевание чаще встречается среди жителей Дальнего Востока, в последнее время оно диагностируется во всех регионах мира (Shelhamer J.H. et al., 1985; Hall S.,
Buchbinder R., 1990). Чаще всего болеют женщины, однако, заболевание встречается и среди мужского населения (McKusick V.A., 1962; Judge R.D. et al., 1962;.
Nakao K. et al., 1967; Vinijchaikul K., 1967; Hachiya J.;1970; LupiHerrera E. et al.,
1977; A.B. Покровский, 1979; Ishikawa K., 1978; Hall S. et al., 1985). Так в Японии
на 3000 вскрытий выявляется один случай HAA (Tanigawa К. et al., 1992). В США
в штате Миннесота, ежегодно выявляется 2,6 больных на 1 миллион жителей, в
Швеции 6,4 (Nasu Т. 1975; Procter CD., Hollier L.H. 1992).
Еще в 1835 г. Schltsinger описал поражение нисходящей аорты у молодой
женщины. В 1856 г. Savory сделал описание стеноза ветвей дуги аорты при аневризме аорты. В 1884 г. С.С. Яковлева наблюдала клиническую картину облитерации ветвей дуги аорты. Большим событием стал 1908 г., когда японский врач
Takayasu на 12м конгрессе офтальмологов доложил о больной с изменениями
центральной артерии сетчатки и отсутствием пульса на лучевой артерии.
Этиология НАА остается неясной. До настоящего времени продолжаются
иммунологические исследования. Проводится поиск взаимосвязи НАА с какой
Хирургия вазоренальной гипертензии
Глава 1. Анатомические и этиопатофизиологические аспекты
https://t.me/medicina_free
либо ассоциацией микроорганизмов (Lande A., Berkmen Y.M., 1976). Были сооб-
щения о взаимосвязи между туберкулезом и НАА. Основанием этому послужили
сообщения об активной тубуркулезной инфекции в 60% случаев при вскрытии
трупов с НАА. Также были сообщения о наличии высокой частоты туберкулин
положительных кожных проб улиц с НАА (Kinare S.G., 1970).
Отмечена роль в развитии НАА и риккетсиозных заболеваний, возбудители
которых отличаются тропизмом к сосудистой системе. При проведении реакции
бласттрансформации к антигенам риккетсий она оказалась положительной у
50 % больных (Покровский А.В., 1979).
Другие исследователи придерживаются иной точки зрения (Hall S. et al.,
1985; ShelhamerJ.H. etal., 1985; Hall S., Buchbinder R., 1990; Procter CD., Hollier
L.H., 1992). Имеется мнение о генетической предрасположенности лиц к НАА
(Isohisa 1., et al., 1978; Naito S. et al., 1978; Sasazuki T. et al., 1979; Volkman D.J.,
Mann D.L., Fauci A.S.,1982; Numano F et al., 1979). Подтверждением тому слу-
жит склонность к этому заболеванию женщин, географическая привязанность,
и случаи семейственной связи. Однако эти данные нуждаются в дальнейших
исследованиях.
В семейном анамнезе у родственников этих больных можно встретить ревматоидный артрит, ревматизм, бронхиальную астму. У самих пациентов часто
обнаруживают хронический тонзилит, отмечены случаи сочетания артериита
с ревматизмом. В тоже время типичного ревматоидного артрита не было обнаружено, хотя при биопсии суставных капсул у больных с бурситом, выявля-
ли ревматоидные изменения. Были случаи сопутствующего анкилозирующего
спондилита. Следует отметить, что начало заболевания нередко совпадало с
беременностью, либо послеродовым периодом.
Имеются сообщения о связи между НАА и HLAD геном на геномном (Та
keuchi Y. et al., 1990) уровне. По мнению других исследователей этой связи нет,
а антиген HLADRI выполняет определенную защитную функцию (Khraisis
М.М. etal., 1992).
Отмечаемая тенденция преимущественного поражения болезнью женщин
репродуктивного возраста вызвала предложение о гормональной взаимосвязи
патогенеза заболевания (Ishikawa К., 1978). В большинстве случаев возраст больных — моложе 40 лет, хотя иногда заболевают люди и более старшего возраста
(Morales E, Pineda С, MartinezLavin M., 1991). Клинические проявления этой
болезни весьма разнообразны и часто непредсказуемы. В связи с этим НАА называют еще «большим имитатором» (Strachan R.W., 1964; Lie J.Т., 1987).
По характеру течения болезнь разделяют на 3 стадии: раннюю, воспалительную и обтурирующую (Volkman D.J., Fauci A.S., 1983). Не всегда можно четко
определить стадию, поскольку бывают и промежуточные состояния. Знание
этих особенностей течения болезни позволяет установить диагноз даже в начале
процесса. Часто больные имеют неопределенные признаки какогото системного воспалительного заболевания с симптомами лихорадки, миалгий, артралгий,
и потерей веса. Другие жалуются на боль в проекции воспаленной артерии, на
35
36
https://t.me/medicina_free
Хирургия вазоренальной гипертензии
пример каротодинии (боль при сдавливании сонной артерии). В этих случаях
ранними признаками могут быть артериальная гипертензия, систолический
шум, асимметрия давления на верхних конечностях и ранние ишемические
признаки. На этой стадии заболевания диагностика НАА может представлять
очень большие сложности. Ряд больных имеют симптомы системного воспале-
ния и ишемические проявления одновременно. Другие, поступив в последней
обтурирующей стадии заболевания, никогда не отмечали признаков системного
воспалительного процесса. По данным Н.А. Ратнера (1974) при НАА одновременно можно наблюдать различные стадии воспалительного процесса в разных
отделах сосудистой стенки даже на протяжении одного сосуда.
Большинство больных обращается по поводу ишемических проявлений.
НАА — распространенный процесс, который может захватывать всю аорту с
ее ветвями, а также и легочные артерии (Lande A, Gross A, 1972). Поэтому его
разделяют на типы, с учетом локализации поражения. Если процесс ограничен
только дугой аорты и ее ветвями его относят к I типу. При II типе поражается
нисходящая и брюшная аорта с ее ветвями, а также возможно развитие так называемой атипичной коарктации аорты. Сочетание 1 и II типов объединены
под понятием III тип заболевания. Комбинация первых трех типов патологии с
поражением легочной артерии относят к IV типу (LupiHerrera E., 1977). Чаще
всего приходится сталкиваться с НАА III типа (Procter CD., Hollier L.H., 1992;
LupiHerrera E., 1977). При этом обычно поражаются восходящий отдел грудной
аорты, сонные и подключичные артерии, нисходящий отдел грудной аорты и
брюшная аорта, почечные и брыжеечные артерии. Значительно реже в процесс
вовлекаются позвоночные, плечевые, селезеночные, легочные, коронарные,
подвздошные, бедренные и тибиальные артерии (Ishikawa К., 1978; Hall S. et al.,
1985; Shelhamef J.H. etal., 1985; Hall S., Buchbinder R„ 1990). Поэтому больные
первично могут обращаться также и с такими симптомами, как повышенное
АД, обморок, головокружение, перемежающаяся хромота, с клиникой брюшной
ангины, стенокардией или, что значительно реже, уже состоявшимся инфарктом миокарда.
Артериальная гипертензия может быть обусловлена как стенозом ПА, так
и сужением супра и интраренального отделов аорты. Расширение восходящей
аорты может привести к аннулоаортальной эктазии и аортальной недостаточности. Застойная сердечная недостаточность может развиться вследствие артериальной гипертензии, аортальной недостаточности и ишемической болезни
сердца (Panja M. et al., 1992). Поражение коронарных артерий вызывает клинику
стенокардии. При этом чаще поражаются проксимальные, чем дистальные от-
делы коронарных артерий (Amano J., Suzuki A., 1991; Panja M. et al., 1992). Поражения легочной артерии часто бывают бессимптомными, что отмечается при-
мерно у половины больных, встречаются пациенты с гипертензией малого круга
кровообращения (Lupi E. etal., 1975; Haas A., Stiehm E.R., 1986). Поэтомууэтих
больных с подозрением на НАА рентгеноскопия легких должна выполняться в
обязательном порядке (Urnehara I. et al., 1991). Выраженная клиника брюшной
Глава 1. Анатомические и этиопатофизиологические аспекты
https://t.me/medicina_free
ангины встречается довольно редко при поражении непарных висцеральных
ветвей изза хорошо развитой системы коллатералей. Однако, описаны случаи
развития инфаркта кишечника на фоне имевшего место поражения брыжеечных артерий (Lagneau P., et al., 1987; Mussaume О. et al., 1990).
Ввиду такого разнообразия патологии при объективном обследовании можно определить систолический шум, отсутствие или ослабление пульса, артериальную гипертензию и асимметрию артериального давления между правыми и
левыми верхними и нижними конечностями. Возможно развитие ретинопатии
(Hall S. al, 1985).
Кожные проявления типа узелковой эритемы и гнойничковой пиодермии
встречаются до 16% случаев (Frances С. et al., 1990). Были отмечены различные
формы гломерулонефрита, однако течение его нетипичное (Hellmann D.B. et
al.,1987; Koumi S. et al., 1990). Имелись сообщения о сочетании НАА с ревма-
тоидным артритом, саркоидозом и неспецифическим энтероколитом (Hall S.,
Nelson A.M., 1986; Achar K.N.,1986; Rose CD. et al.,1990).
В настоящее время нет специфических лабораторных тестов для выявления
НАА. В течение воспалительной стадии отмечается ускоренная СОЭ, устойчи-
вая анемия и лейкоцитоз.
Развитие стенозов почечных артерий происходит вторично и сопровож-
дается утолщением интимы и фиброзным процессом в медии и адвентиции.
Аневризмы формируются в местах, где имеется воспаление медии и разрушение
эластической мембраны (Nasu Т., 1963). Активные повреждения сопровождаются гранулематозным васкулитом, ведущим к разрушению медии, ее инфильтрации, лимфоцитоплазматическому замещению гладкомышечных клеток медии
гигантскими клетками Лангганса.
Хронические изменения сопровождаются трансмуральным склерозом с незначительным или даже полным отсутствием воспалительной инфильтрации.
Адвентициальный фиброз развивается в последнюю очередь и может быть отмечен только в хроническом периоде, когда происходит организация процесса
(Lie J., 1987). Эти изменения могут сопровождаться развитием тромбоза и так
называемого «вторичного атеросклероза» (Абдурахманов М.М., 1998; Lagneau
P., Michel J.B., Vuong P.N., 1987).
Хотя признаки острого воспаления значительно уменьшаются на фоне
глюкокортикостероидной терапии, остаточные явления остаются. Поскольку
медикаментозная гормональная терапия связана со многими нежелательными
побочными эффектами, необходимо иметь убедительные подтверждения от-
носительно корреляции между патогистологическим заключением и клиниче-
скими данными.
Болезнь характерна тем, что клинические проявления ее могут быть различ-
ными в зависимости от локализации поражения того или иного артериального
бассейна, в частности, интраренального отдела аорты и почечных артерий. Она
как правило, начинается с таких неспецифических воспалительных проявлений, как повышение температуры, общая слабость, ухудшение зрения, ночной
37
38
https://t.me/medicina_free
Хирургия вазоренальной гипертензии
пот, незначительная анемия. Возможно присоединение плеврита, перикардита,
боли в грудной клетке, кашля, кровохарканья. Эти начальные проявления мо-
гут быть более или менее выражены, либо совсем отсутствовать. В дальнейшем
возникали симптомы, связанные с ишемией определенных органов. Наиболее
часто в патологический процесс вовлекаются ветви дуги аорты — брахиоце
фальный ствол, начальные отделы левой общей сонной и левой подключной
артерии. Бифуркации брахиоцефального ствола и сонных артерий, при этом
внутренняя сонная артерия поражается реже.
Для неспецифического аортоартериита характерно симметричное поражение. За счет нарушения кровоснабжения верхней половины тела возникает
синдром ишемии головного мозга вплоть до очаговой неврологической симптоматики. Если поражается нисходящая аорта, то возникает коарктационный
синдром с разницей артериального давления и пульса на верхних и нижних
конечностях. В отличие от врожденной коарктации аорты, при этом заболевании поражается нисходящий отдел грудной аорты вплоть до диафрагмы, а иногда процесс переходит на брюшную аорту. При этом никогда не бывает такого
сильного развития межреберных артерий с узурацией ребер, как при коарктации
аорты.
Стеноз почечных артерий может быть одно и двусторонним. Это проявляется развитием Вазоренальной гипертензии. У таких больных можно выявить
врожденные аномалии почечных артерий. Гипертензия при неспецифическом
аортоартериите бывает двух видов: церебрального и вазоренального генеза.
Особенно опасна Вазоренальной гипертензии, так как она нередко бывает злокачественной с подъемом АД до 300 мм рт.ст. и выше и может сопровождаться
кровоизлияниями в мозг. При поражении терминального отдела аорты и устьев
подвздошных артерий развивается синдром Лериша.
При развитии стенозов коронарных артерий и поражении миокарда, как
правило, отсутствует типичная клиника стенокардии. Больные либо не предъявляют жалоб, либо отмечают неопределенные боли в груди, не связанные с
нагрузкой, без эффекта от нитроглицерина. Возможно обнаружение перикар
диального выпота. Достаточно редко развивается клиническая картина сердечной недостаточности. Возможно поражение аортального клапанного кольца,
которое клинически часто не проявляется. На операции в этих случаях находят
утолщение стенки аорты, расширение восходящей аорты и ее инфильтрацию.
Очень редко возникает аневризма синуса Вальсальвы.
Возникновение в острой фазе болезни болей, кашля, кровохарканья, а в
хронической фазе — частых пневмоний свидетельствует о вовлечении в процесс
легочной артерии. Помимо сужения сосуда, неспецифический аортоартериит
может также вызывать образование истинной диффузной аневризмы легочной
артерии или аорты, либо протяженную деформацию артериальной стенки. При
ангиографии может быть выявлен стеноз этих сосудов с хорошим заполнением коллатерального русла, а также явления кальциноза стенок магистралей.
Процесс, как правило, поражает аорту и устья отходящих от нее ветвей, дис
Глава 1. Анатомические и этиопатофизиологические аспекты
https://t.me/medicina_free
39
тальные участки остаются интактными. При коронаровентрикулографии также
выявляются поражения крупных артериальных стволов в устье, чаще бассейна
левой коронарной артерии, изменения дистальных отделов по типу «обгорелого
дерева».
При морфологическом исследовании интима резко утолщена и представлена плотной соединительной тканью. На поверхности ее отмечаются отложения
фибрина, образование атером. В медии выявляется продуктивное воспаление,
деструкция гладкомышечных клеток, скопление деформированных эластиче-
ских волокон. Медиа часто атрофичная и сдавлена широкой фиброзной ин
тимой и муфтой утолщенной адвентиции. Наблюдается деструкция наружной
эластической мембраны. Следует предположить, что в острую фазу происходит
инфильтрация адвентиции, разрушение гладкомышечных волокон и реактивная
гипертрофия интимы. Процесс носит воспалительный характер с признаками аллергической реакции. Исходом воспаления является склероз, гиалиноз и
кальциноз стенки сосуда.
Склероз адвентиции и медии, а также гипертрофия интимы приводит к
стенозу артерии, а разрушение мышечноэластического каркаса — к формированию аневризмы. Становится ясно, что в основе заболевания лежит воспа-
лительный процесс и цепочка его развития более или менее понятна. Остается
нерешенным вопрос о пусковых механизмах, повреждающих факторах. Ими
могут быть инфекционные агенты, компоненты плазмы, биологически активные вещества, гиперкоагуляция, иммунные комплексы, клетки, антитела.
Среди других этиологических факторов можно отметить нефроптоз. Это
заболевание обусловлено патологической подвижностью почки, которая приводит к перенатяжению или даже перекруту почечной артерии с нарушением
магистрального кровотока по ней. Клинически это проявляется при переходе
больного в ортостатическое положение. Хроническое натяжение почечной артерии приводит к повреждению ее стенки, развитию изменений, имеющих много
общего с ФМД (Kaufman J.J., Maxwell M.H., 1963; Ратнер Н.А., 1974; Лопаткин
Н.А., Мазо Е.В., 1975; Даренков СП., 1999).
Существует мнение, которое мы полностью поддерживаем на основании
собственного опыта, что Вазоренальной гипертензии чаще наблюдается у лиц,
кровоснабжение почки которых осуществляется несколькими артериями. Высказывалось предположение, что гемодинамические нарушения в этих случаях
возникают в пограничных областях между сегментами почек изза «гашения»
пульсовой волны, которая идет не по единому артериальному руслу (Спиридонов А.А., 1972; РеутЛ.И. ссоавт. 1996). Однако убедительных данных, подтверж-
дающих эту теорию, получено не было. По нашему мнению, это обусловлено
меньшим диаметром артерии, отходящей от аорты, что приводит к более частому и раннему развитию гемодинамического эффекта на изменения в стенке
аорты. Например, атеросклеротические наложения аорты толщиной до 0,5 мм
в области устья ПА диаметром 8 мм не вызовут никакого гемодинамического
эффекта, а у артерии диаметром менее 4 мм той же толщины бляшка приведет к
Соседние файлы в папке Библиотека им академика М.И. Перельмана