Добавил:
Sekretar
kiopkiopkiop18@yandex.ru
t.me/Prokururor I Вовсе не секретарь, но почту проверяю
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:Ординатура / Хирургия / Библиотека им академика М.И. Перельмана / Книга_3728_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана
.pdf
рошо выраженной пиогенной оболочки,
https://t.me/medicina_free
богатой элементами зрелой соединительной ткани, почти не имеющей сосудов. Иногда такой абсцесс заключен в
плотную рубцовую капсулу с фрагментами извести и бактериальных конгломератов. При выраженности пиогенной
капсулы АС могут протекать бессимптомно и явиться лишь патологоанатомической находкой. Так, по данным
G.S.Abela и соавт. (1981), у 14 умерших
пациентов абсцессы были обнаружены
только на секции. При хирургическом
лечении 680
порока ми сердца на фоне хронического
септического эндокардита у
(13%) были выявлены хронические аб-
больных при обретенными
60 боль ных
Рис. 10.6. Вскрывшийся хронический абсцесс аортального клапана с локализацией
в одной из комиссур.
сцессы фиброзного кольца клапана.
Наиболее частое выявление хронических абсцессов фиброзного кольца отмечено
при аортальных пороках (16%) (рис. 10.6). Во время операции установлено, что
в 76% случаев абсцесс частично разрушал фиброзное кольцо, а в 20% случаев распространялся за его пределы (рис. 10.7). В 23% случаев абсцесс представлял собою
Рис. 10.7. Инфекционный эндокардит с поражением митрального и аортального клапанов (интра операционное фото). Слева ввер-
ху – изменения аортального клапана, справа
вверху – мит рального клапана. Внизу – ворота хронического абсцесса сердца, локализующиеся в зоне левой коронарной створки.
301
замкнутую гнойную полость, в 77% случаев он дренировался в сосудистое русло че-
https://t.me/medicina_free
рез узкие свищевые ходы (рис. 10.8, 10.9). У большинства больных некротические
ткани вокруг полости абсцесса подвергались выраженной петрификации (рис.
При попадании инородного тела в миокард может произойти его инкапсулирование. И.И.Давыдовский (1952) приводит случай инкапсуляции пули у верхушки левого желудочка сердца при огнестрельном ранении грудной клетки и сердца. Такое
инородное тело с окружающими его некротическими тканями, как правило, является
очагом дремлющей инфекции, тая в себе реальную угрозу развития воспалительных
явлений на месте бывшего ранения с образованием гноя. Мы наблюдали пациента,
у
которого только через 6 месяцев после ранения при рентгенологическом обследо-
вании была обнаружена пуля с локализацией в задней стенке левого желудочка,
через два месяца после этого у пациента развилась клиника септической стадии
а
инфекционного эндокардита, потребовалось срочное оперативное вмешательство.
При инфекционном миокардите гистологически в сердечной мышце обнаруживается увеличение проницаемости стенок капилляров, пре- и посткапилляров, альтеративные изменения в стенках сосудов и отек эндотелиальных клеток. Сужение просвета
капилляров, образование тромбоцитарных агрегатов и замедление кровотока в капиллярах – все это вызывает ишемию сердечной мышцы, гипоксию и обусловливает морфологические изменения. Лимфатические пути расширены и воспалены. В
циальных клетках наблюдается отек, в большинстве случаев серозного характера.
Наряду с экссудативными изменениями в интерстициальной ткани, вокруг кровеносных сосудов развиваются клеточные инфильтраты. В начальной стадии миокардита
инфильтраты в основном состоят из нейтрофильных лейкоцитов и макрофагов, позднее – из лимфоцитов, плазматических и моногистиоцитарных клеток. В зависимости
от этиологии миокардита, в инфильтратах могут иметься и эозинофильные лейкоциты, гигантские клетки и др. Наряду с клеточными изменениями, в миокарде можно
наблюдать и возбудителей миокардита: микробов, риккетсий, грибы, простейшие или
их части. В случае бактериальной природы миокардита ему часто сопутствует эндокардит. При развитии эндокардита и вальвулита возможно появление суперинфекции,
когда микробы активизируют вирусов, а вирусы активизируют микробов. Дальнейшее
развитие миокардита может привести к очагам гнойного воспаления в миокарде.
При классическом формировании абсцесса в начальном периоде ограниченный
участок ткани инфильтрируется воспалительным экссудатом и лейкоцитами.
Постепенно под влиянием ферментов лейкоцитов ткань расплавляется, образуется
полость, заполненная гнойным экссудатом. Стенки абсцесса в ранней стадии его формирования покрыты гнойно-фибринозными наложениями и обрывками некротизированных тканей. В дальнейшем по периферии абсцесса развивается зона демаркационного воспаления. Составляющий ее инфильтрат служит основой для формирования
пиогенной мембраны, образующей стенку полости (рис. 10.11). Пио генная мембрана
представляет собой богатый сосудами слой грануляционной ткани. Постепенно в той
ее части, которая обращена в сторону окружающих абсцесс тканей, происходит созревание грануляций. Таким образом, если абсцесс приобретает хрони ческое течение, в
пиогенной мембране образуется два слоя: внутренний, обращенный в полость и состоящий из грануляций, и наружный, образованный зрелой соединительной тканью.
Основные закономерности функциональной морфологии воспалительной реакции
изучены с использованием электронной микроскопии на примере раневого процесса.
10.10).
интерсти-
302
Рис. 10.8. Результаты аутопсии у больной Д. Определяется полость абсцесса (введен зонд) раз-
https://t.me/medicina_free
мерами до 4,5 см с устьем, открывающимся в области левого коронарного сектора и распространяющегося кзади от клапана легочной артерии (клапан легочной артерии маркирован стрелкой).
А
В
Б
Рис. 10.9. Гистологическая картина у больной Д. А – язвенно-бородавчатый эндокар-
дит аортального клапана; Б – язвенно-бородавчатый эндокардит митрального клапана;
В – стенка хронического абсцесса сердца.
303
А Б
https://t.me/medicina_free
В Г
Д Е
Ж З
И К
Рис. 10.10. Больной Д. Двустворчатый АК, осложнившийся развитием инфекционного эндо-
кардита (А, Б) и абсцессом (стрелка) в области неполной комиссуры между правой и левой коронарными створками (В–З) (стрелка). Препарат иссеченного клапана (И, К).
304
А Б
https://t.me/medicina_free
Рис. 10.11. Иссеченный аортальный клапан с абсцессом в одной из заслонок (А); полость
абсцес
са (Б).
Острые абсцессы сердца были у 30% всех больных. К сожалению особенности
формирования абсцессов сердца, трудности их диагностики не позволили провести
морфологические исследования с точной до суток оценкой изменений. Классическая
динамика изменений наблюдалась при остром течении заболевания.
В абсцессах длительностью более 40 суток, расцененных нами как хронические,
стенка их имела отчетливо выраженное двухслойное строение: внутренний ее слой,
шириной местами до 1 мм, был образован разрастаниями молодой грануляционной
ткани, богатой кровеносными капиллярами, между которыми беспорядочно располагались фибробласты и коллагеновые волокна различной толщины, среди них обнаруживались лимфоидные и плазматические клетки, макрофаги, лейкоциты и тучные клетки, и наружного слоя, образованного фиброзной тканью до 3,5 мм, содержащей, в зависимости от степени ее зрелости, большее или меньшее количество фибробластов и продольно расположенных коллагеновых волокон. В окружающих абсцесс
тканях отмечался выраженный кардиосклероз.
Приводим клиническое наблюдение.
Больной П., 43 лет, переведен 1.02.1993 г. в клинику с диагнозом: абсцедирующая сливная пневмония в средней доле справа с 25.12.1992 г., ДН II ст., ИБС, постинфарктный
(1991 г.) кардиосклероз, аневризмэктомия, тромбэктомия от 26.11.1992 г., НК II Б ст.
Из анамнеза: в 1991 г. перенес трансмуральный передний инфаркт миокарда с тяжелыми осложнениями (повторные фибрилляции желудочков, острая левожелудочковая недостаточность, формирование аневризмы). В 1992 г. выявлена обширная аневризма
левого желудочка с пристеночным тромбом. 26.11.1992 г. произведена аневризмэктомия
и тромбэктомия с хорошим гемодинамическим эффектом. От реабилитационного лечения пациент отказался. С 25.12.1992 г. после переохлаждения появились ознобы до 40°С.
В течение двух недель лечился самостоятельно, принимал ампициллин в таблетках без
эффекта. 12.01.1993 г. в тяжелом состоянии госпитализирован с явлениями интоксикации, ДН, нарастанием НК, выпотом в правую плевральную полость. При пункции
удалено 1500 мл экссудата из плевральной полости, диагностирована абсцедирующая
пневмония справа в средней доле. Проводилась длительная интенсивная антибактериальная, инфузионная, детоксикационнная терапия. Было два эпизода отхаркивания
гнойной мокроты в большом количестве. При переводе в клинику состояние больного
тяжелое. При рентгенологическом исследовании дополнительно выявлены признаки перикардита. На ЭКГ от 2.02.1993 г.: умеренная синусовая тахикардия (98 уд/мин),
305
атриовентрикулярная блокада I ст., сочетание полной блокады правой ножки с пе ред-
https://t.me/medicina_free
неверхним полублоком и блокадой переднесрединного разветвления. Несмотря на проводимую интенсивную терапию, полиорганная недостаточность прогрессировала и в
4.02.1993 г. наступила остановка сердца. Реа
эффективны. В 6.30 констатирована смерть. При патологоанатомическом вскрытии
обнаружен интрамурально-суб
ки левого желудочка и верхушки сердца (диаметром 5 см).
Макроскопически в самых начальных стадиях развития абсцессы представляли
собой незначительные очаги размягчения в воспалительно измененных тканях,
позже в них отчетливо обнаруживались округлые полости диаметром до 1 см, заполненные желтым или желтовато-зеленым гноем, обычно без запаха.
При гистологическом исследовании на ранней стадии выявляли один или несколько небольших, до 0,5 см, участков деструкции с многочисленными полиморфноядерными лейкоцитами и центрально расположенными мелкими скоплениями
грамположительных кокков. Большинство лейкоцитов в этих участках подвергалось
распаду. Эти очаги переходили постепенно в воспалительно измененные окружающие ткани с обильным лейкоцитарным экссудатом. В капиллярах и более крупных
сосудах отмечалось резкое полнокровие, в них иногда встречались сладж-синдром,
стазы. Позже стенки абсцессов были представлены лейкоцитарно-некротическим
слоем с примесью фибрина шириной до 0,5 мм, который к периферии переходил в
воспалительно измененные ткани, содержащие лейкоцитарно-макрофагальный экссудат. После 10 суток от начала формирования обнаруживались разрастания грануляционной ткани.
К 30-м суткам собственно стенку абсцесса образовывал уже непрерывный слой
грануляционной ткани шириной до 1 мм, в глубоких слоях которой можно было видеть начало формирования слоя фиброзной ткани, образованного пучками продольно расположенных коллагеновых и ретикулярных волокон.
При гистобактериологическом исследовании обнаружены различные микроорганизмы. Микрофлора внутренних участков лейкоцитарно-некротического слоя полостей абсцессов, в большинстве своем фагоцитированная полиморфноядерными
лейкоцитами, была представлена преимущественно грамположительными кокками,
нередко в сочетании с грамотрицательными палочками. Грамположительные кокки
во всех наших наблюдениях обнаружены в поверхностных и более глубоких участках лейкоцитарно-некротического слоя, причем в 60% случаев микрофлора состояла
только из грамположительных кокков.
В половине наблюдений кокки образовывали достаточно большие скопления.
Смешанная микробная флора внутренних слоев стенок абсцессов складывалась, в
основном, из сочетаний грамположительных кокков и грамотрицательных палочек.
Грамотрицательные коли-формные палочки выявлялись обычно в небольшом количестве в поверхностных участках лейкоцитарно-некротического слоя, всегда между
грамположительными кокками. Они почти всегда были фагоцитированы полиморфноядерными лейкоцитами.
Гистобактериологические исследования сочетали с бактериоскопией материала,
взятого со стенок полостей абсцессов. В 70% наблюдений в мазках были обнаружены
различные микроорганизмы: в 50% случаев – грамположительные кокки, в 40% –
грамотрицательные палочки и в 17% – грибы.
эпи кар ди альный абсцесс нижней трети передней стен-
нимационные мероприятия оказались не-
3.20
306
В условиях современной антибактери-
https://t.me/medicina_free
альной терапии внутрисердечная инфекция претерпела существенные изменения.
Как первичные, так и вторичные формы
инфекционного эндокардита вследствие
лекарственного патоморфоза в настоящее
время реже представлены обширными язвами на клапанах, с деструкцией отдельных створок, полиповидными тромботическими наложениями. В миокарде при
этом обнаруживаются обширные инфильтраты, состоящие преимущественно из
нейтрофильных лейкоцитов и гистиоци-
Рис. 10.12. Гистологическая картина абсцесса миокарда. Видны расплавленные участки
кардиомиоцитов с выраженной лейкоцитарной инфильтрацией. Окр. гем.-эоз., ×90.
тов, в сопровождении некробиоза и некроза кардиомиоцитов (рис. 10.12). При хроническом течении в стенках абсцессов с
различной степенью выраженности отмечаются отложения солей кальция.
10.3. КЛИНИКА АБСЦЕДИРУЮЩИХ ФОРМ
ВНУТРИСЕРДЕЧНОЙ ИНФЕКЦИИ
В абсолютном большинстве случаев формирование АС явилось результатом течения различных форм инфекционного эндокардита – 94,5%. Распределение больных
по формам клинического проявления инфекционного эндокардита (простая бактериемия, токсическая бактериемия, сепсис) представлено в табл. 10.5.
Формы заболевания определяли по клинико-лабораторным и бактериологи
ческим исследованиям в соответствии с разработанными нами критериями. По клиническому течению острые формы составили 30,7%, а хронические – 69,3%. Такое
соотношение, вероятно, можно объяснить тем, что при остром течении (молниеносная и острая формы сепсиса, фатальные осложнения АС) значительная часть пациентов «завершают» свое лечение в терапевтических и инфекционных лечебных
-
Таблица 10.5. Распределение больных по формам клинического проявления ИЭ, %
Морф. основа
заболевания
I ИЭ прост. бак. 6,7 2,0 2,0 10,7
Всего 24,8 4,9 2,0 31,7
II ИЭ прост. бак. 2,0 6,8 36,6 45,4
Всего 5,9 22,4 40,0 68,3
Итого 30,7 27,3 42,0 100
Форма
клинического
проявления
токс. бакт. 5,9 – – 5,9
сепсис 12,2 2,9 – 15,1
токс. бакт. 2,0 6,8 3,4 12,2
сепсис 2,0 8,7 – 10,7
Вариант клинического течения Всего
Острый Хронический
акт.-рец. латентный
307
учреждениях до перевода в каpдиохиpуpгический стационар. При хроническом тече-
https://t.me/medicina_free
нии преобладали латентные формы – 42,0%.
Подавляющее большинство больных поступали в клинику в тяжелом состоянии.
К III и IV функциональному классу по NYHA было отнесено 75,3% пациентов
с
абсце дирующими формами инфекционного эндокардита.
В клинику после различных сроков лечения из других лечебных учреждений
были переведены 90% человек. Большинству из них проводилась длительная антибактериальная и противовоспалительная терапия по поводу различных заболеваний,
не связывая патологическое состояние с наличием внутрисердечного инфекционного очага. Необходимо отметить, что лишь 30% пациентов проводилась консервативная терапия в сроки до двух месяцев.
Клиника АС отличается исключительной вариабельностью: от внезапной смерти из-за эмболии в мозговые или коронарные сосуды, или от тампонады сердца
вследствие разрыва его стенки при вскрытии гнойника на фоне септического шока
до бессимптомного течения. При столь широком диапазоне клинических проявлений необходимо отметить отсутствие патогномоничных симптомов, а удивительная поли
ческое описание клиники АС. Ее полиморфность соответствует особенностям
различных форм ангиогенного сепсиса. Традиционное выделение общих и местных
симптомов при различных вариантах клинического течения АС будет в большей
мере условно, так как локализация гнойного очага находится в органе, от функции
которого самым непосредственным образом зависит состояние всех без исключения систем жизнеобеспечения организма. Этим объясняется быстрое появление
признаков полиорганной недостаточности, которая нередко маскирует собой собственные признаки поражения сердца, лежащего в основе патологического процесса. Описывать особенности клиники АС в зависимости от этиологии весьма трудно, так как специфика проявлений патогенного действия возбудителя (точнее,
возбудителей, учитывая существенное преобладание микробных ассоциаций)
стремительно прячется за симптомы полиорганной недостаточности. Но вид возбудителя имеет крайне важное практическое значение для осуществления этиотропной интенсивной терапии.
1952) абсцессы сердца упоминаются как гнойничковый септический миокардит. Из
нозологических форм наиболее полно к описанию клиники АС подходит клиническая картина острого септического эндокардита. Следует отметить, что еще в 50-е
годы прошлого века прогноз его без антибактериальной терапии считали однозначно
неблагоприятным. Большинство авторов всю клинику острого септического эндокардита делят на три группы симптомов:
течения абсцедирующей внутрисердечной инфекции. Первая группа симптомов
может быть настолько яркой (адинамия, прострация, гектическая лихорадка, поты,
септические поносы и т.п.), что патология со стороны сердца может даже не привлечь
внимания врача. Приводим наблюдение.
этиологичность этой патологии делает практически невозможным класси-
В классических руководствах по внутренним болезням (например: Тареев Е.М.,
1) общесептические;
2) кардиальные;
3) местные экстракардиальные.
Такое разделение симптомов справедливо для типичного острого септического
308
Больная С., 16 лет переведена в клинику 25.04.1988 г. для лечения острого одонто-
https://t.me/medicina_free
генного сепсиса. Из анамнеза: 4.04.1988 г. в поликлинике выполнена экстракция 6 нижнего зуба справа. Состояние пациентки ухудшилось, и в 19.00 из поликлиники она была
доставлена домой санитарным транспортом. А в 20.00 она потеряла сознание и была
госпитализирована службой скорой помощи в реанимационное отделение больницы
без сознания с диагнозом: хронический гайморит, осложненный менингоэнцефалитом.
Заподозрена менингококковая инфекция с менингококцемией, и 12.04.1988 г. больная
переведена в реанимационное отделение инфекционной больницы, где установлен
ноз: одонтогенный сепсис. Интенсивная противосептическая терапия на опреде-
диаг
ленном этапе позволила добиться положительной динамики – пациентка пришла
в
сознание. Для дальнейшего лечения сепсиса, протекающего с явлениями почечной недостаточности, переведена в клинику госпитальной хирургии 25.04.1988 г. Вечером
этого же дня дважды была мелена. АД снизилось до 90 и 60 мм рт.ст. При экстренной
фиброгастродуоденоскопии обнаружены острые язвы желудка и двенадцатиперстной кишки. Проводилась гемостатическая, противоязвенная терапия, трансфузии
крови и ее компонентов. В связи с нарастающей почечной недостаточностью проведен обменный плазмаферез и три процедуры гемодиализа. Во время первого сеанса
гемодиализа развилась кома, пациентка переведена на ИВЛ, а 30.04.1988 г. возникла
остановка сердечной деятельности, реанимационные мероприятия оказались неэффективны. При гистологическом исследовании сердца в миокарде левого желудочка
обнаружены метастатические гнойники. Вероятно, развитие комы при первом сеансе
гемодиализа явилось проявлением септического шока вследствие массивного поступления токсинов из зоны микроциркуляции.
Септический шок при применении методов экстракорпоральной коррекции гомеостаза наблюдали при лечении перитонита и сепсиса. В этом наблюдении яркость общесептических проявлений с выраженным синдромом полиорганной недостаточности не
позволили прижизненно диагностировать метастатические АС. Типичная клиника
сепсиса наблюдалась в 24,3% случаев. Необходимо подчеркнуть, что общесептические
симптомы не являются специфичными для АС и отражают лишь клинику сепсиса.
В современных условиях проявление общесептических симптомов внутрисердечной инфекции имеет определенные особенности:
• взаимодействие макро- и микроорганизма происходит в условиях антибактери-
альной терапии;
•
давно вышедшее из-под контроля медицинских работников применение населением антибиотиков широкого спектра действия (в силу их доступности и коммерческой рекламы) обусловливает непредсказуемую селекцию микроорганизмов;
патологический процесс развивается на фоне врожденного или приобретенного
•
иммунодефицита;
•
возросла роль медикаментозной, пищевой и контактной аллергии в развитии
генерализованных форм инфекции. В то же время лекарственная аллергия может
симулировать сепсис;
• увеличилась доля хронических форм внутрисердечной инфекции с атипичным
или даже бессимптомным течением;
• возрастает количество отрицательных результатов бактериологических исследований гемокультуры, для верификации возбудителя инфекционного процесса
требуются все более изощренные условия культивирования;
309
• существенно изменяется структура возбудителей внутрисердечной инфекции и
https://t.me/medicina_free
их чувствительность к применяемым антибактериальным препаратам.
Третья группа симптомов традиционно считается характерной для внутрисердечной инфекции: эмболические и пиемические явления со стороны различных
органов. Со стороны почек – очаговый нефрит, что проявляется гематурией, а
также перерождение канальцев, гнойный перикардит, плеврит, артриты, эмболии в
селезенку, мозг и т.д., петехиальная сыпь. Однако в условиях современной антибактериальной терапии диагностическая ценность считавшихся ранее «патогномоничных» симптомов внутрисердечной инфекции в корне пересмотрена.
Классическими считали симптомы: 1) цвет кожи «кофе с молоком»; 2) петехиальное поражение кожи; 3) пурпура и экхимозы; 4) узелки Ослера; 5) пятна Дженвея;
6) специфическая гангрена кончиков пальцев. Специфичность петехий, пурпуры и
экхимозов, а также гангрена кончиков пальцев явно вызывает сомнения, так как
эти поражения характерны не только для всех форм сепсиса, но и для тяжелых
форм генерализованных патологических процессов вообще (инфекционная интоксикация, параопухолевые токсикозы, острые лейкозы). Цвет кожи «кофе с молоком» – очень поздний симптом подострого инфекционного эндокардита и редко
встречается в условиях антибактериальной терапии. Считавшиеся патогномоничными узелки Ослера в настоящее время встречаются крайне редко из-за раннего
применения антибиотиков (нередко еще задолго до установления диагноза внутрисердечной инфекции). В единичных случаях встречаются и пятна Дженвея. Узелки
Ослера и пятна Дженвея относительно редко выявляются у детей. Изменился в современных условиях и эмболический синдром при внутрисердечной инфекции.
Выделяют «левосердечные» эмболии (более типичные для первичного затяжного
септического эндокардита и процесса, развивающегося на фоне ревматических пороков сердца) и «правосердечные», более типичные для эндокардитов наркоманов,
больных, которым систематически производятся внутривенные инъекции, а также
больных, имеющих искусственный артерио-венозный шунт. По данным В.В.Серова
и соавт. (1982), частота первых снизилась с 16,9 до 9,8%, а вторых – увеличилась
с 11,8 до 26,5%. В 2 с лишним раза чаще стала обнаруживаться ТЭЛА (12,2% против
5,1% прежде). При септическом эндокардите венозные тромбы встречаются чаще,
чем артериальные (соответственно 18 и 14%). Это можно объяснить расширением
показаний для инфузионной терапии, возросшим количеством внутрисосудистых
диагностических манипуляций и ростом числа наркоманов.
Эмболии в артерии мозга встречаются у 1/3 больных инфекционным эндокардитом. Чаще всего поражаются средняя мозговая артерия и ее ветви. Субарахноидальные
и интерцеребральные геморрагии, тромбозы и эмболии в отдельных случаях могут
симулировать менингит и энцефалит (как, вероятно, было в случае с больной С.,
16
лет). Эмболы могут быть стерильными или инфицированными. Стерильные
эмболы вызывают инфаркт и кровоизлияние, а инфицированные – менингит, энцефалит, микотические аневризмы или абсцесс мозга. Значительно реже внутрисердечная инфекция проявляется эмболией центральной артерии сетчатки. Эта патология более характерна для заболеваний внечерепной сонной артерии. В доступной литературе встретили наблюдение эмболии артерий сетчатки у пациентки
лет с инфекционным эндокардитом клапана аорты. При ЭхоКГ у нее были вы-
38
явлены вегетации. В дооперационном периоде у нее развилась тяжелая двусторон-
310
Соседние файлы в папке Библиотека им академика М.И. Перельмана