Добавил:
Sekretar
kiopkiopkiop18@yandex.ru
t.me/Prokururor I Вовсе не секретарь, но почту проверяю
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:Ординатура / Хирургия / Библиотека им академика М.И. Перельмана / Книга_3728_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана
.pdf
нейшем при ЭКГ-исследовании диагностирован острый инфаркт миокарда в области
https://t.me/medicina_free
перегородки, возникший вследствие эмболии коронарных сосудов фрагментами вегетаций с митрального клапана. Консультирован кардиохирургом и
ния переведен в клинику госпитальной хирургии.
К моменту поступления в хирургическую клинику менингит излечен, абсцедирующая пневмония разрешилась с исходом в пневмофиброз, острый инфаркт миокарда (нетрансмуральный) – также в стадии рубцевания. Сохранялась лишь выраженная митральная регургитация (>II ст.), НК – II Б ст. В посевах артериальной
и венозной крови получен рост трех микроорганизмов: S. aureus, S. epidermidis,
Flavo
bacterium.
По жизненным показаниям больной был оперирован. Из правосторонней переднебоковой торакотомии подключен АИК по схеме: полые вены – левая бедренная артерия. В условиях электрической фибрилляции сердца вскрыто левое предсердие через
его правую стенку. При ревизии выявлена перфорация передней створки митрального
клапана диаметром 10 мм с инфицированными изъеденными краями. Произведена
санация левых камер сердца и ушивание перфорации швами на тефлоновых прокладках. При этом гидравлическая проба показала полную состоятельность замыкательной функции митрального клапана. Время искусственного кровообращения составило
41 минуту. Сердечная деятельность восстановлена разрядом дефибриллятора.
АИК отключен при удовлетворительных показателях гемодинамики.
Бактериологический посев с инфицированных тканей сердца дал рост S. аureus.
Послеоперационное течение гладкое. Операция гемодинамически эффективна.
Больной выписан на амбулаторное лечение через 20 суток после операции.
В этом случае само вмешательство на клапане оказалось предельно простым –
удалось после санации ушить перфорационное отверстие в створке швами на прокладках. Однако, иногда приходится выполнять и технически более сложные вмешательства. Приводим один из таких примеров.
Больной Б., 21 года, в марте 1998 г. перенес острое респираторное заболевание. Но
в отличие от простудных заболеваний, которыми он болел ранее, на этот раз лихорадку сбить никак не удавалось. Из анамнеза удалось выяснить периодическое употребление пациентом наркотиков.
Длительное лечение на дому эффекта не дало, и он был госпитализирован в городской центр по лечению сепсиса, где диагностированы инфекционный эндокардит трикуспидального клапана, пневмония, вирусный гепатит В и С. Митральный клапан
тот момент был интактен. С 6 по 27 апреля проводилась антибактериальная
на
терапия: ампициллин (4 г в сутки) + гентамицин (240 мг в сутки) в течение 5 суток,
затем цефаксон (2 г в сутки) + амикин (1 г в сутки) – 7 суток, а затем максипим
(2 г в сутки) – 7 дней. В результате консервативного лечения была достигнута ремиссия, и больной выписан домой. Однако через короткий промежуток времени вновь
появилась нерегулярная лихорадка, а над сердцем стали выслушиваться шумы, в связи
с чем осмотрен кардиохирургом и 25 мая госпитализирован в клинику сердечнососудистой хирургии.
При поступлении продолжали беспокоить одышка, сердцебиения, утомляемость,
слабость, потливость и субфебрильная лихорадка. От начала заболевания к тому
времени прошло уже 3 месяца. При УЗИ выявлено увеличение размеров обоих предсердий (ЛП – 4,5 см, ПП – 6,0 см) и левого желудочка (5,6/3,6 см), разрушение задней
для оперативного лече-
281

створки митрального клапана у ее основания с наличием вегетаций и тотальной ми-
https://t.me/medicina_free
тральной недостаточностью (рис. 9.60).
Митральная регургитация в этой зоне – II–III ст. Сократительная функция миокарда оставалась на хорошем уровне (ФВ – 0,63). Посевы крови дали отрицательный
результат. Выявлено также множество кариозных зубов. В течение двух суток проведена санация полости рта с экстракцией всех пораженных зубов.
27.05.99 г. больной прооперирован. Правосторонняя торакотомия в IV межреберье
с пересечением хряща верхнего ребра. Плевральная полость тотально облитерирована рыхлыми сращениями. Легкое умеренно ригидно (++). Оно выделено из сращений.
Вскрыт перикард. Подключен АИК: полые вены – левая бедренная артерия. ХКП в
корень аорты и наружное охлаждение сердца тающим льдом. Правая атриотомия.
Часть задней створки трикуспидального клапана, примыкающая к септальной, разрушена, на ней свежие рыхлые вегетации по краю. Пораженные ткани иссечены.
Санация этой зоны (спирт, йод). Наложен один П-шов по Boyd. Доступ в левое предсердие через его правую стенку. Митральный клапан неревматический. На задней
створке у правой (передней) комиссуры обнаружена перфорация диаметром около
1,5 см с лохматыми краями. Хорды 1 порядка по задней створке сохранены. Кроме
того, ближе к левой комиссуре также по задней створке имеется еще одна перфорация диаметром 4 мм. Края перфорационных отверстий освежены, обработаны спиртом и йодом. Малое отверстие ушито одним швом на тефлоновых прокладках, а
большое закрыто заплатой из ксеноперикарда (Prolen 3/0) диаметром 17–18 мм.
Двурядный непрерывный шов стенок предсердий. Профилактика воздушной эмболии.
вегетации
А
В
282
Б
Рис. 9.60. Эхокардиограмма больного Б.
А – вегетации на митральном клапане; Б – митральная недостаточность; В – трикуспидальная регургитация.

Сердечная деятельность восстановилась
https://t.me/medicina_free
самостоятельно. АИК остановлен. При
пальцевой ревизии правого предсердия
выявлена значительная струя регургитации. Вновь подключен АИК. Элек
трическая фибрилляция сердца. Правая
атриотомия. Одним дополнительным
швом произведена полная бикуспидализация трикуспидального клапана. Сер
дечная деятельность восстановлена разрядом дефибриллятора. Давление в левом
предсердии 16/9/6 мм рт.ст., признаков
существенной митральной регургитации
нет. АИК отключен при удовлетвори-
Рис. 9.61. Заплата из ксеноперикарда и отдельный проленовый шов на прокладках
у
больного Б.
тельных показателях центральной гемодинамики. При повторной пальцевой ревизии правого предсердия через его стенку
значимой регургитации не определяется. Трикуспидальное отверстие более 4 см.
Спустя несколько лет пациент чувствует себя хорошо. Работает по специальности
на дому. При физикальном осмотре – тоны сердца чистые. При УЗИ сердца размеры
камер сердца обычные. В области задней створки визуализируется заплата из ксеноперикарда (рис. 9.61). Митральная регургитация практически не определяется.
В этом случае удалось избежать протезирования клапана. Следует отметить, что
клапансберегающие операции имеют ряд существенных преимуществ перед протезированием:
• отсутствие необходимости постоянного приема антикоагулянтов;
минимальное использование синтетических материалов уменьшает риск реци-
•
дива инфекционного эндокардита;
•
при хорошо выполненной пластике внутрисердечная гемодинамика очень близ-
ка к естественной, свойственной здоровому сердцу, что способствует сохранению его
резервов;
• количество осложнений в отдаленные сроки крайне незначительно и существен-
но ниже, чем у больных с клапанными протезами. Особенно это касается таких тяжелых осложнений, как инсульт, тромбоэмболии, кровотечения, сепсис и т.д.
По элементам клапана, на которых производится хирургическое вмешательство,
можно разделить клапансберегающие операции на:
• вмешательства на фиброзном кольце (имплантация опорного синтетического
кольца, шовная пластика);
• манипуляции на створках (комиссуротомия, резекции створок);
• операции на хордах (укорочение, резекция, транслокация, фенестрация);
• операции на папиллярных мышцах (папиллотомия).
Некоторые варианты клапансберегающих операций на митральном клапане пред-
ставлены на рис. 9.62.
При митрально-аортальных пороках переход инфекционного процесса с аортального клапана на переднюю створку митрального может происходить двумя путями.
В первом случае вегетации с аортального клапана непосредственно распространяются на основание митральной створки и происходит ее деструкция. Во втором – струя
283

А
https://t.me/medicina_free
Б
В
Рис. 9.62. Некоторые варианты клапансохраняющих операций. А – ушивание перфорации
отдельными швами; Б – пластика перфорации заплатой; В – митральная вальвулопластика по
Ch.Wooley; Г – клиновидная резекция створки.
Г
регургитации с аортального клапана повреждает эндокард створки митрального клапана или хорд подклапанного аппарата, способствуя асептическому воспалению с
выпадением фибрина и образованием тромбов на этом участке, которые в последующем подвергаются микрообсеменению. Такой механизм поражения митрального
клапана, в частности, характерен для гемодинамически незначимой аортальной недостаточности. Когда дефект в аортальном клапане еще небольшой и нарушения
общей гемодинамики незначительны, при достаточной сократительной функции
миокарда узкая струя диастолической регургитации обладает большой энергией.
Это, как правило, характерно для относительно ранней стадии заболевания.
Вторичное поражение митрального клапана по тому же механизму свойственно и
для длительно существующего гемодинамически незначимого ревматического аортального порока в форме недостаточности. Такой больной – потенциальный кандидат
на так называемую острую митрализацию аортального порока, причем резко возникающая декомпенсация кровообращения в этих случаях обычно связана именно с остро
развившейся митральной недостаточностью на почве инфекционного эндокардита.
У 12,3% больных были поражены два клапана. У 6 человек была трехклапанная
локализация инфекционного процесса (на митральном, аортальном и трикуспидальном клапанах), в 1 случае отмечалось четырехклапанное поражение. Тем не менее
в
ряде наблюдений при довольно разрушенном митральном клапане на аортальном
284

находили только краевые вегетации на створках при сохранной замыкательной
https://t.me/medicina_free
функции клапана.
У 74,5% больных при митрально
-аортальной локализации инфекционного процесса было выполнено митральное протезирование и удаление вегетации или вскрытие абсцесса фиброзного кольца аортального клапана. У 25,5% больных выполнено
протезирование аортального клапана и ушивание перфорации передней створки
митрального клапана.
Во всех случаях коррекции многоклапанного порока начинали с коррекции аортального порока. Если предвидели продолжительность внутрисердечного этапа операции свыше 1,5 часов, то после коррекции аортального порока переходили на
естественную венечную перфузию, и
дальнейший внутрисердечный этап операции выполняли на фибриллирующем
сердце в условиях углубленной общей
гипотермии.
Такая маневренная тактика оправдала
себя. При всех своих положительных
качествах продолжительная холодовая
(более 1,5 часа) фармакологическая кардиоплегия даже с оксигенированным аутокровяным раствором небезразлична
для сократительной способности миокарда и более опасна развитием острой
сердечной слабости, чем комбинация
кардиоплегии с естественной венечной
перфузией и фибрилляцией, особенно
при низких исходных миокардиальных
Рис. 9.63. Изолированное протезирование
ксеноперикардом створки аортального клапана.
резервах, когда имеет место выраженный миокардит или тяжелая хроническая дистрофия миокарда в результате
длительного заболевания.
В настоящее время у данной категории пациентов с прогнозируемым длительным временем пережатия аорты мы
проводим защиту миокарда с использованием препарата кустодиол.
Особо необходимо остановиться на так
называемых клапансохраняющих операциях при инфекционном эндокардите.
Так, в ряде наблюдений аортальной
локализации первичного и вторичного
инфекционного эндокардита имелось
тяжелое разрушение одной створки клапана при сохранных двух других. У этих
больных было выполнено изолирован-
Рис. 9.64. Изолированное протезирование
ксеноперикардом заднего паруса митрального клапана.
285

ное протезирование (пластика) створок аортального клапана. Для этой цели исполь-
https://t.me/medicina_free
зовали средней толщины ксеноперикард, фиксированный в глютаральдегиде. После
уточнения характера разрушения створки аортального клапана и санации камер
сердца из ксеноперикарда выкраивали лоскут соответствующей формы и фиксировали его как к участку фиброзного кольца, так и к комиссуральным краям собственных аортальных заслонок монофиламентной нитью на прокладках (рис. 9.63).
Изолированное протезирование створки митрального клапана выполнено у 30 больных: у 14 человек с первичным инфекционным эндокардитом и у 16 – со вторичным.
При этом у всех больных протезировали задний парус (рис. 9.64).
Протезирование заднего паруса выполняли без восстановления подклапанных
структур, так как задняя створка больше носит опорную функцию, нежели замыкательную, и площадь ее примерно на половину меньше площади переднего паруса.
Поэтому выкроенный соответствующей формы лоскут фиксировали к фиброзному
кольцу митрального клапана, а комиссуральные края фиксировали к комиссуральным краям здоровой створки (передней), несколько стенозируя таким образом митральное отверстие. Этим приемом достигался перенос опорной функции подклапанного аппарата передней створки одновременно на оба паруса.
После завершения коррекции обязательно следует выполнить гидравлическую
функциональную пробу на эффективность коррекции, а после восстановления сердечной деятельности целесообразна пальцевая ревизия клапана и электроманометрия. При неудовлетворительной замыкательной функции следует тотчас предпринять повторное открытое вмешательство, при котором обычно выполняется протезирование клапана.
Нельзя не отметить, что пластические клапансохраняющие операции требуют
опыта, педантичности в их выполнении, они, как правило, трудоемки и продолжительны. Тем не менее именно эти виды коррекции нарушений внутрисердечной гемодинамики (клапансохраняющие операции) дают наиболее благоприятные результаты. Но такие операции возможны только у больных на относительно ранней стадии заболевания, когда клапанные разрушения еще не столь обширные.
286

Анри Жерве. Перед операцией. 1887. Музей д’Орсе, Париж, Франция.
https://t.me/medicina_free
На картине французского живописца Анри Жерве (Henri Gervex, 1852–1929) изображен знаменитый хирург
Жюль Эмиль Пеан (Jules-Émile Péan, 1830–1898) в окружении коллег, наблюдающих за ходом операции маст-
эктомии с использованием изобретенного Пеаном кровоостанавливающего зажима. Но, как видно из этого сюжета,
доктор Пеан явно не является последователем учения Джозефа Листера об антисептике в хирургической клинике.

https://t.me/medicina_free
ГЛАВА X
АБСЦЕССЫ СЕРДЦА
P
Особую форму внутрисердечного септического очага представляют абсцессы
сердца (АС). До недавнего времени они были исключительно патологоанатомическими находками. Поэтому в литературе нет систематических сведений об абсцессах сердца. С развитием кардиохирургии гнойники в сердце иногда стали обнаруживать и во время открытых вмешательств по поводу приобретенных пороков при
иссечении ревматически измененных клапанов. Такие интраоперационные находки, как правило, вынуждают к коррекции плана и тактики главного этапа операции,
существенно усложняют технику вмешательства, а также серьезно сказываются на
результатах хирургического лечения и усугубляют прогноз. К сожалению, прижизненная или дооперационная диагностика гнойников в сердце пока еще трудна.
Ни один из инструментальных методов, включая и эхокардиографию, пока не позволяет сколько-нибудь достоверно зарегистрировать абсцедирования. И лишь
целенаправленные поиски с анализом совокупности ряда общеклинических признаков дают определенную возможность косвенно предполагать наличие абсцесса
в сердце. Однако с развитием хирургического направления в лечении некоторых
форм инфекционного эндокардита практическая значимость этого вопроса существенно возрастает.
10.1. ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ АБСЦЕССОВ СЕРДЦА
Анатомо-физиологическая уникальность сердца-органа (теснейший контакт с
циркулирующей кровью, оттекающей от всех без исключения органов и тканей;
сложность внутрисердечных структур с широкой индивидуальной вариабельностью строения от незначительных аномалий до сложных врожденных пороков; отсутствие барьерных тканей; непрерывное функционирование; специфика собственного органного кровообращения; отсутствие внутриорганных лимфатических
узлов и непосредственный контакт с лимфой, дренирующей весь организм) обусловливает его уязвимость для гнойной инфекции при бактериемии любого генеза.
Факторы, предрасполагающие к возникновению ангиогенного сепсиса, достаточно
многообразны. Среди них: наличие протезов и других инородных материалов в различных участках сосудистого русла и камерах сердца, врожденные и приобретенные пороки сердца, злокачественные новообразования различной локализации,
288

кахексия, преклонный возраст, длительная иммуносупрессивная терапия, гормо-
https://t.me/medicina_free
нальные и метаболические нарушения, печеночная недостаточность на фоне алкоголизма и др.
Наиболее частой причиной абсцедирования в различных отделах сердца является
инфекционный эндокардит, при котором абсцесс сердца в определенной степени
является закономерным осложнением этого грозного в прогностическом отношении
заболевания (рис. 10.1).
Рис. 10.2. Инфекционный эндокардит с абсцедированием митрального клапана (слева), абс цесс
в фиброзном кольце трикуспидального клапана (справа, стрелка, интраоперационное фото).
Рис. 10.1. Интраоперационная картина (ввер-
ху слева) и иссеченный препарат митрального клапана с вскрывшимся в его передней
створке абсцессом.
289

Частота абсцедирования при инфекционном эндокардите, по данным литерату-
https://t.me/medicina_free
ры, колеблется в широких пределах – от 7,6 до 86%. Столь обширный диапазон
показателя обусловлен статистической обработкой явно несопоставимых групп
пациентов или результатов аутопсий. Данные литературы показывают, что абсцедирование в
с одинаковой частотой у больных с септической формой инфекционного эндокардита и со стертой клинической картиной, а также с первичным и вторичным эндокардитом. Наиболее часто абсцессы сердца формируются в области фиброзного
кольца клапанов (рис. 10.2), причем большинство авторов указывают на существенное преобладание локализации абсцессов в области клапана аорты. Клапан
аорты, вероятно, более, чем другие, подвержен риску формирования абсцесса при
инфекционном процессе вследствие более выраженной гемодинамической нагрузки на его структуры. Кроме того, анатомической особенностью клапана аорты является отсутствие кровеносных сосудов в полулунных заслонках, то есть фиксированные на них микроорганизмы практически недоступны самой мощной антибактериальной терапии. При инфекционном поражении клапана аорты абсцессы
сердца формируются примерно в 40% случаев и сочетаются с плохим прогнозом.
При инфекционном эндокардите на аномальном двустворчатом клапане абсцедирование в корне аорты выявлено в 83% случаев (Miller S.W., Dinsmore R.E., 1984).
Мы наблюдали случай формирования абсцесса правого желудочка при его миксоматозе, осложненном эндокардитом.
Второй причиной формирования абсцессов сердца является метастазирование из
экстракардиального септического очага при септикопиемии. Описаны случаи образования абсцессов сердца при сепсисе практически любого генеза. Первичными
очагами являлись: фурункулы и карбункулы, остеомиелит, пневмония, бронхоэктатическая болезнь, ангина, послеродовый сепсис, пиелонефрит, одонтогенная инфекция, эмпиема желчного пузыря.
В основе генеза таких АС, вероятно, лежит септическая гематогенная диссеминация с заносом инфекции в коронарные артерии. В отличие от сепсиса довоенных
лет и периода Великой Отечественной войны метастатические гнойные очаги в
миокарде у обследованных умерших от пиемии в 80-е годы прошлого века наблюдались в
сепсисе часто та метастазов в миокард составляла лишь 5%, а в эндокард – 17%. По
данным И.И.Давыдовского (1952) метастазирование в сердце при этой патологии
составило 8,5% случаев. При этом наблюдался или гнойный миокардит, или, несколько чаще, острый эндокардит. Нередко гнойный миокардит сопровождался
экссудативным перикардитом, что объясняется образованием гнойничков в мышце
сердца под эпикардом. Наблюдали также распространение нагноения в толщу эндокарда и к основанию клапанов, что вело к развитию гнойно-язвенного (пристеночного или клапанного) эндокардита. Чаще всего метастатическое поражение
сердца возникало при нагноениях ранений конечностей. Лишь в единичных случаях имелись ранения полостей тела. Еще более низкая частота метастатического
поражения сердца при сепсисе мирного времени довоенных лет отмечена
П.И.Жердевым (1936) и не превысила 6%. Столь существенный рост метастатического поражения сердца при сепсисе в последние годы, вероятно, объясняется,
с одной стороны, успехами современной противосептической терапии при наличии
различных анатомических образованиях сердца встречается примерно
58,5%, уступая по частоте только почкам. В то время как при раневом
290
Соседние файлы в папке Библиотека им академика М.И. Перельмана
