Добавил:
kiopkiopkiop18@yandex.ru t.me/Prokururor I Вовсе не секретарь, но почту проверяю Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:

Ординатура / Хирургия / Библиотека им академика М.И. Перельмана / Книга_3728_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана

.pdf
Скачиваний:
0
Добавлен:
31.08.2026
Размер:
28 Мб
Скачать
нейшем при ЭКГ-исследовании диагностирован острый инфаркт миокарда в области
https://t.me/medicina_free
перегородки, возникший вследствие эмболии коронарных сосудов фрагментами вегета­ций с митрального клапана. Консультирован кардиохирургом и ния переведен в клинику госпитальной хирургии.
К моменту поступления в хирургическую клинику менингит излечен, абсцедиру­ющая пневмония разрешилась с исходом в пневмофиброз, острый инфаркт миокар­да (нетрансмуральный) – также в стадии рубцевания. Сохранялась лишь выра­женная митральная регургитация (>II ст.), НК – II Б ст. В посевах артериальной и венозной крови получен рост трех микроорганизмов: S. aureus, S. epidermidis, Flavo
bacterium.
По жизненным показаниям больной был оперирован. Из правосторонней передне­боковой торакотомии подключен АИК по схеме: полые вены – левая бедренная арте­рия. В условиях электрической фибрилляции сердца вскрыто левое предсердие через его правую стенку. При ревизии выявлена перфорация передней створки митрального клапана диаметром 10 мм с инфицированными изъеденными краями. Произведена санация левых камер сердца и ушивание перфорации швами на тефлоновых проклад­ках. При этом гидравлическая проба показала полную состоятельность замыкатель­ной функции митрального клапана. Время искусственного кровообращения составило 41 минуту. Сердечная деятельность восстановлена разрядом дефибриллятора. АИК отключен при удовлетворительных показателях гемодинамики.
Бактериологический посев с инфицированных тканей сердца дал рост S. аureus.
Послеоперационное течение гладкое. Операция гемодинамически эффективна. Больной выписан на амбулаторное лечение через 20 суток после операции.
В этом случае само вмешательство на клапане оказалось предельно простым – удалось после санации ушить перфорационное отверстие в створке швами на про­кладках. Однако, иногда приходится выполнять и технически более сложные вмеша­тельства. Приводим один из таких примеров.
Больной Б., 21 года, в марте 1998 г. перенес острое респираторное заболевание. Но в отличие от простудных заболеваний, которыми он болел ранее, на этот раз лихо­радку сбить никак не удавалось. Из анамнеза удалось выяснить периодическое упо­требление пациентом наркотиков.
Длительное лечение на дому эффекта не дало, и он был госпитализирован в город­ской центр по лечению сепсиса, где диагностированы инфекционный эндокардит три­куспидального клапана, пневмония, вирусный гепатит В и С. Митральный клапан
тот момент был интактен. С 6 по 27 апреля проводилась антибактериальная
на терапия: ампициллин (4 г в сутки) + гентамицин (240 мг в сутки) в течение 5 суток, затем цефаксон (2 г в сутки) + амикин (1 г в сутки) – 7 суток, а затем максипим (2 г в сутки) – 7 дней. В результате консервативного лечения была достигнута ре­миссия, и больной выписан домой. Однако через короткий промежуток времени вновь появилась нерегулярная лихорадка, а над сердцем стали выслушиваться шумы, в связи с чем осмотрен кардиохирургом и 25 мая госпитализирован в клинику сердечно­сосудистой хирургии.
При поступлении продолжали беспокоить одышка, сердцебиения, утомляемость, слабость, потливость и субфебрильная лихорадка. От начала заболевания к тому времени прошло уже 3 месяца. При УЗИ выявлено увеличение размеров обоих предсер­дий (ЛП – 4,5 см, ПП – 6,0 см) и левого желудочка (5,6/3,6 см), разрушение задней
для оперативного лече-
281
створки митрального клапана у ее основания с наличием вегетаций и тотальной ми-
https://t.me/medicina_free
тральной недостаточностью (рис. 9.60).
Митральная регургитация в этой зоне – II–III ст. Сократительная функция мио­карда оставалась на хорошем уровне (ФВ – 0,63). Посевы крови дали отрицательный результат. Выявлено также множество кариозных зубов. В течение двух суток про­ведена санация полости рта с экстракцией всех пораженных зубов.
27.05.99 г. больной прооперирован. Правосторонняя торакотомия в IV межреберье с пересечением хряща верхнего ребра. Плевральная полость тотально облитерирова­на рыхлыми сращениями. Легкое умеренно ригидно (++). Оно выделено из сращений. Вскрыт перикард. Подключен АИК: полые вены – левая бедренная артерия. ХКП в корень аорты и наружное охлаждение сердца тающим льдом. Правая атриотомия. Часть задней створки трикуспидального клапана, примыкающая к септальной, раз­рушена, на ней свежие рыхлые вегетации по краю. Пораженные ткани иссечены. Санация этой зоны (спирт, йод). Наложен один П-шов по Boyd. Доступ в левое пред­сердие через его правую стенку. Митральный клапан неревматический. На задней створке у правой (передней) комиссуры обнаружена перфорация диаметром около 1,5 см с лохматыми краями. Хорды 1 порядка по задней створке сохранены. Кроме того, ближе к левой комиссуре также по задней створке имеется еще одна перфора­ция диаметром 4 мм. Края перфорационных отверстий освежены, обработаны спир­том и йодом. Малое отверстие ушито одним швом на тефлоновых прокладках, а
боль­шое закрыто заплатой из ксеноперикарда (Prolen 3/0) диаметром 17–18 мм. Двурядный непрерывный шов стенок предсердий. Профилактика воздушной эмболии.
вегетации
А
В
282
Б
Рис. 9.60. Эхокардиограмма больного Б.
А – вегетации на митральном клапане; Б – ми­тральная недостаточность; В – трикуспидаль­ная регургитация.
Сердечная деятельность восстановилась
https://t.me/medicina_free
самостоятельно. АИК остановлен. При пальцевой ревизии правого предсердия выявлена значительная струя регурги­тации. Вновь подключен АИК. Элек
­трическая фибрилляция сердца. Правая атриотомия. Одним дополнительным швом произведена полная бикуспидализа­ция трикуспидального клапана. Сер
деч­ная деятельность восстановлена разря­дом дефибриллятора. Давление в левом предсердии 16/9/6 мм рт.ст., признаков существенной митральной регургитации нет. АИК отключен при удовлетвори-
Рис. 9.61. Заплата из ксеноперикарда и от­дельный проленовый шов на прокладках у
больного Б.
тельных показателях центральной гемо­динамики. При повторной пальцевой ревизии правого предсердия через его стенку значимой регургитации не определяется. Трикуспидальное отверстие более 4 см.
Спустя несколько лет пациент чувствует себя хорошо. Работает по специальности на дому. При физикальном осмотре – тоны сердца чистые. При УЗИ сердца размеры камер сердца обычные. В области задней створки визуализируется заплата из ксенопе­рикарда (рис. 9.61). Митральная регургитация практически не определяется.
В этом случае удалось избежать протезирования клапана. Следует отметить, что клапансберегающие операции имеют ряд существенных преимуществ перед проте­зированием:
• отсутствие необходимости постоянного приема антикоагулянтов; минимальное использование синтетических материалов уменьшает риск реци-
дива инфекционного эндокардита;
при хорошо выполненной пластике внутрисердечная гемодинамика очень близ-
ка к естественной, свойственной здоровому сердцу, что способствует сохранению его резервов;
• количество осложнений в отдаленные сроки крайне незначительно и существен-
но ниже, чем у больных с клапанными протезами. Особенно это касается таких тяже­лых осложнений, как инсульт, тромбоэмболии, кровотечения, сепсис и т.д.
По элементам клапана, на которых производится хирургическое вмешательство,
можно разделить клапансберегающие операции на:
• вмешательства на фиброзном кольце (имплантация опорного синтетического
кольца, шовная пластика);
• манипуляции на створках (комиссуротомия, резекции створок);
• операции на хордах (укорочение, резекция, транслокация, фенестрация);
• операции на папиллярных мышцах (папиллотомия).
Некоторые варианты клапансберегающих операций на митральном клапане пред-
ставлены на рис. 9.62.
При митрально-аортальных пороках переход инфекционного процесса с аорталь­ного клапана на переднюю створку митрального может происходить двумя путями. В первом случае вегетации с аортального клапана непосредственно распространяют­ся на основание митральной створки и происходит ее деструкция. Во втором – струя
283
А
https://t.me/medicina_free
Б
В
Рис. 9.62. Некоторые варианты клапансохраняющих операций. А – ушивание перфорации
отдельными швами; Б – пластика перфорации заплатой; В – митральная вальвулопластика по Ch.Wooley; Г – клиновидная резекция створки.
Г
регургитации с аортального клапана повреждает эндокард створки митрального кла­пана или хорд подклапанного аппарата, способствуя асептическому воспалению с выпадением фибрина и образованием тромбов на этом участке, которые в последую­щем подвергаются микрообсеменению. Такой механизм поражения митрального клапана, в частности, характерен для гемодинамически незначимой аортальной не­достаточности. Когда дефект в аортальном клапане еще небольшой и нарушения общей гемодинамики незначительны, при достаточной сократительной функции миокарда узкая струя диастолической регургитации обладает большой энергией. Это, как правило, характерно для относительно ранней стадии заболевания.
Вторичное поражение митрального клапана по тому же механизму свойственно и для длительно существующего гемодинамически незначимого ревматического аор­тального порока в форме недостаточности. Такой больной – потенциальный кандидат на так называемую острую митрализацию аортального порока, причем резко возника­ющая декомпенсация кровообращения в этих случаях обычно связана именно с остро развившейся митральной недостаточностью на почве инфекционного эндокардита.
У 12,3% больных были поражены два клапана. У 6 человек была трехклапанная локализация инфекционного процесса (на митральном, аортальном и трикуспидаль­ном клапанах), в 1 случае отмечалось четырехклапанное поражение. Тем не менее в
ряде наблюдений при довольно разрушенном митральном клапане на аортальном
284
находили только краевые вегетации на створках при сохранной замыкательной
https://t.me/medicina_free
функции клапана.
У 74,5% больных при митрально
-аортальной локализации инфекционного про­цесса было выполнено митральное протезирование и удаление вегетации или вскры­тие абсцесса фиброзного кольца аортального клапана. У 25,5% больных выполнено протезирование аортального клапана и ушивание перфорации передней створки митрального клапана.
Во всех случаях коррекции многоклапанного порока начинали с коррекции аор­тального порока. Если предвидели продолжительность внутрисердечного этапа опе­рации свыше 1,5 часов, то после коррек­ции аортального порока переходили на естественную венечную перфузию, и дальнейший внутрисердечный этап опе­рации выполняли на фибриллирующем сердце в условиях углубленной общей гипотермии.
Такая маневренная тактика оправдала себя. При всех своих положительных качествах продолжительная холодовая (более 1,5 часа) фармакологическая кар­диоплегия даже с оксигенированным ау­токровяным раствором небезразлична для сократительной способности мио­карда и более опасна развитием острой сердечной слабости, чем комбинация кардиоплегии с естественной венечной перфузией и фибрилляцией, особенно при низких исходных миокардиальных
Рис. 9.63. Изолированное протезирование ксеноперикардом створки аортального кла­пана.
резервах, когда имеет место выражен­ный миокардит или тяжелая хрониче­ская дистрофия миокарда в результате длительного заболевания.
В настоящее время у данной катего­рии пациентов с прогнозируемым дли­тельным временем пережатия аорты мы проводим защиту миокарда с использо­ванием препарата кустодиол.
Особо необходимо остановиться на так называемых клапансохраняющих опера­циях при инфекционном эндокардите.
Так, в ряде наблюдений аортальной локализации первичного и вторичного инфекционного эндокардита имелось тяжелое разрушение одной створки кла­пана при сохранных двух других. У этих больных было выполнено изолирован-
Рис. 9.64. Изолированное протезирование ксеноперикардом заднего паруса митрально­го клапана.
285
ное протезирование (пластика) створок аортального клапана. Для этой цели исполь-
https://t.me/medicina_free
зовали средней толщины ксеноперикард, фиксированный в глютаральдегиде. После уточнения характера разрушения створки аортального клапана и санации камер сердца из ксеноперикарда выкраивали лоскут соответствующей формы и фиксиро­вали его как к участку фиброзного кольца, так и к комиссуральным краям собствен­ных аортальных заслонок монофиламентной нитью на прокладках (рис. 9.63).
Изолированное протезирование створки митрального клапана выполнено у 30 боль­ных: у 14 человек с первичным инфекционным эндокардитом и у 16 – со вторичным. При этом у всех больных протезировали задний парус (рис. 9.64).
Протезирование заднего паруса выполняли без восстановления подклапанных структур, так как задняя створка больше носит опорную функцию, нежели замыка­тельную, и площадь ее примерно на половину меньше площади переднего паруса. Поэтому выкроенный соответствующей формы лоскут фиксировали к фиброзному кольцу митрального клапана, а комиссуральные края фиксировали к комиссураль­ным краям здоровой створки (передней), несколько стенозируя таким образом ми­тральное отверстие. Этим приемом достигался перенос опорной функции подкла­панного аппарата передней створки одновременно на оба паруса.
После завершения коррекции обязательно следует выполнить гидравлическую функциональную пробу на эффективность коррекции, а после восстановления сер­дечной деятельности целесообразна пальцевая ревизия клапана и электроманоме­трия. При неудовлетворительной замыкательной функции следует тотчас предпри­нять повторное открытое вмешательство, при котором обычно выполняется протези­рование клапана.
Нельзя не отметить, что пластические клапансохраняющие операции требуют опыта, педантичности в их выполнении, они, как правило, трудоемки и продолжи­тельны. Тем не менее именно эти виды коррекции нарушений внутрисердечной ге­модинамики (клапансохраняющие операции) дают наиболее благоприятные резуль­таты. Но такие операции возможны только у больных на относительно ранней ста­дии заболевания, когда клапанные разрушения еще не столь обширные.
286
Анри Жерве. Перед операцией. 1887. Музей д’Орсе, Париж, Франция.
https://t.me/medicina_free
На картине французского живописца Анри Жерве (Henri Gervex, 1852–1929) изображен знаменитый хирург Жюль Эмиль Пеан (Jules-Émile Péan, 1830–1898) в окружении коллег, наблюдающих за ходом операции маст- эктомии с использованием изобретенного Пеаном кровоостанавливающего зажима. Но, как видно из этого сюжета, доктор Пеан явно не является последователем учения Джозефа Листера об антисептике в хирургической клинике.
https://t.me/medicina_free
ГЛАВА X
АБСЦЕССЫ СЕРДЦА
P
Особую форму внутрисердечного септического очага представляют абсцессы сердца (АС). До недавнего времени они были исключительно патологоанатомиче­скими находками. Поэтому в литературе нет систематических сведений об абсцес­сах сердца. С развитием кардиохирургии гнойники в сердце иногда стали обнару­живать и во время открытых вмешательств по поводу приобретенных пороков при иссечении ревматически измененных клапанов. Такие интраоперационные наход­ки, как правило, вынуждают к коррекции плана и тактики главного этапа операции, существенно усложняют технику вмешательства, а также серьезно сказываются на результатах хирургического лечения и усугубляют прогноз. К сожалению, прижиз­ненная или дооперационная диагностика гнойников в сердце пока еще трудна. Ни один из инструментальных методов, включая и эхокардиографию, пока не по­зволяет сколько-нибудь достоверно зарегистрировать абсцедирования. И лишь целенаправленные поиски с анализом совокупности ряда общеклинических при­знаков дают определенную возможность косвенно предполагать наличие абсцесса в сердце. Однако с развитием хирургического направления в лечении некоторых форм инфекционного эндокардита практическая значимость этого вопроса суще­ственно возрастает.
10.1. ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ АБСЦЕССОВ СЕРДЦА
Анатомо-физиологическая уникальность сердца-органа (теснейший контакт с циркулирующей кровью, оттекающей от всех без исключения органов и тканей; сложность внутрисердечных структур с широкой индивидуальной вариабельно­стью строения от незначительных аномалий до сложных врожденных пороков; от­сутствие барьерных тканей; непрерывное функционирование; специфика соб­ственного органного кровообращения; отсутствие внутриорганных лимфатических узлов и непосредственный контакт с лимфой, дренирующей весь организм) обус­ловливает его уязвимость для гнойной инфекции при бактериемии любого генеза. Факторы, предрасполагающие к возникновению ангиогенного сепсиса, достаточно многообразны. Среди них: наличие протезов и других инородных материалов в раз­личных участках сосудистого русла и камерах сердца, врожденные и приобретен­ные пороки сердца, злокачественные новообразования различной локализации,
288
кахексия, преклонный возраст, длительная иммуносупрессивная терапия, гормо-
https://t.me/medicina_free
нальные и метаболические нарушения, печеночная недостаточность на фоне алко­голизма и др.
Наиболее частой причиной абсцедирования в различных отделах сердца является инфекционный эндокардит, при котором абсцесс сердца в определенной степени является закономерным осложнением этого грозного в прогностическом отношении заболевания (рис. 10.1).
Рис. 10.2. Инфекционный эндокардит с абсцедированием митрального клапана (слева), абс цесс в фиброзном кольце трикуспидального клапана (справа, стрелка, интраоперационное фото).
Рис. 10.1. Интраоперационная картина (ввер- ху слева) и иссеченный препарат митрально­го клапана с вскрывшимся в его передней створке абсцессом.
289
Частота абсцедирования при инфекционном эндокардите, по данным литерату-
https://t.me/medicina_free
ры, колеблется в широких пределах – от 7,6 до 86%. Столь обширный диапазон показателя обусловлен статистической обработкой явно несопоставимых групп пациентов или результатов аутопсий. Данные литературы показывают, что абсце­дирование в с одинаковой частотой у больных с септической формой инфекционного эндокар­дита и со стертой клинической картиной, а также с первичным и вторичным эндо­кардитом. Наиболее часто абсцессы сердца формируются в области фиброзного кольца клапанов (рис. 10.2), причем большинство авторов указывают на суще­ственное преобладание локализации абсцессов в области клапана аорты. Клапан аорты, вероятно, более, чем другие, подвержен риску формирования абсцесса при инфекционном процессе вследствие более выраженной гемодинамической нагруз­ки на его структуры. Кроме того, анатомической особенностью клапана аорты яв­ляется отсутствие кровеносных сосудов в полулунных заслонках, то есть фиксиро­ванные на них микроорганизмы практически недоступны самой мощной антибак­териальной терапии. При инфекционном поражении клапана аорты абсцессы сердца формируются примерно в 40% случаев и сочетаются с плохим прогнозом. При инфекционном эндокардите на аномальном двустворчатом клапане абсцеди­рование в корне аорты выявлено в 83% случаев (Miller S.W., Dinsmore R.E., 1984). Мы наблюдали случай формирования абсцесса правого желудочка при его миксо­матозе, осложненном эндокардитом.
Второй причиной формирования абсцессов сердца является метастазирование из экстракардиального септического очага при септикопиемии. Описаны случаи обра­зования абсцессов сердца при сепсисе практически любого генеза. Первичными очагами являлись: фурункулы и карбункулы, остеомиелит, пневмония, бронхоэкта­тическая болезнь, ангина, послеродовый сепсис, пиелонефрит, одонтогенная инфек­ция, эмпиема желчного пузыря.
В основе генеза таких АС, вероятно, лежит септическая гематогенная диссеми­нация с заносом инфекции в коронарные артерии. В отличие от сепсиса довоенных лет и периода Великой Отечественной войны метастатические гнойные очаги в миокарде у обследованных умерших от пиемии в 80-е годы прошлого века наблю­дались в сепсисе часто та метастазов в миокард составляла лишь 5%, а в эндокард – 17%. По данным И.И.Давыдовского (1952) метастазирование в сердце при этой патологии составило 8,5% случаев. При этом наблюдался или гнойный миокардит, или, не­сколько чаще, острый эндокардит. Нередко гнойный миокардит сопровождался экссудативным перикардитом, что объясняется образованием гнойничков в мышце сердца под эпикардом. Наблюдали также распространение нагноения в толщу эн­докарда и к основанию клапанов, что вело к развитию гнойно-язвенного (присте­ночного или клапанного) эндокардита. Чаще всего метастатическое поражение сердца возникало при нагноениях ранений конечностей. Лишь в единичных случа­ях имелись ранения полостей тела. Еще более низкая частота метастатического поражения сердца при сепсисе мирного времени довоенных лет отмечена П.И.Жердевым (1936) и не превысила 6%. Столь существенный рост метастатиче­ского поражения сердца при сепсисе в последние годы, вероятно, объясняется, с одной стороны, успехами современной противосептической терапии при наличии
различных анатомических образованиях сердца встречается примерно
58,5%, уступая по частоте только почкам. В то время как при раневом
290