Добавил:
Sekretar
kiopkiopkiop18@yandex.ru
t.me/Prokururor I Вовсе не секретарь, но почту проверяю
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:Ординатура / Хирургия / Библиотека им академика М.И. Перельмана / Книга_3728_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана
.pdf
аортой, снижением диастолического АД
https://t.me/medicina_free
до 0 мм рт.ст. и быстрым прогрессированием недостаточности кровообращения.
От прерывания беременности больная
категорически отказалась. Проведена
массивная антибактериальная терапия в
течение 3 недель, и была достигнута ремиссия в течении заболевания. Однако
явления недостаточности кровообращения продолжали прогрессировать.
Больная переведена в кардиохирургическую клинику с диагнозом: инфекционный
эндокардит, аортальная недостаточность III ст., недостаточность кровообращения II Б ст., беременность 27 недель.
При поступлении состояние больной
средней тяжести. Жаловалась на умеренную одышку и сердцебиение. Слизис
Рис. 14.1. Эхокардиограмма больной Д.,
36 лет, до операции – продольное сечение
основания аорты из парастернального положения датчика. Видны плотные вегетации
(+), пролабирующие в диастолу в дефект меж-
-
желудочковой перегородки.
тые и кожные покровы бледные, цианоз
губ. Умеренные отеки голеней и поясницы. Пульс 100 уд/мин, ритмичный, высокий
быстрый. Границы сердца расширены влево до передней подмышечной линии. Аус-
и
культативно: значительное ослабление первого и второго тонов, систоло-диастолический шум над основанием сердца. АД 120/0 мм рт.ст. Над легкими жесткое
дыхание. Шевеление плода активное. Анализ крови: гемоглобин – 110 г/л, эритроциты – 3,8 млн/мкл, лейкоциты – 9,5 тыс. СОЭ – 30 мм/ч, палочкоядерный сдвиг
13%, относительная лимфопения (16%). Данные анализа мочи в пределах нормы.
до
Из артериальной крови дважды высеян золотистый стафилококк. Эхокардиографически выявлены вегетации на аортальном клапане и выраженная его недостаточность (рис. 14.1).
В связи с категорическим отказом больной от прерывания беременности было решено под прикрытием антибактериальной терапии довести беременность до 32 недель и разрешить ее кесаревым сечением. После этого в зависимости от состояния
больной выполнить операцию на сердце.
Через 3 недели после госпитализации в клинику у больной на фоне купированного
инфекционного процесса, нормально протекающей беременности и относительно
удов летворительного общего самочувствия возобновились клинические признаки сепсиса. Резко наросли декомпенсация кровообращения и дыхательная недостаточность.
Одновременно над всей поверхностью сердца зарегистрирован грубый систолический
шум, свойственный дефекту межжелудочковой перегородки. Попытки медикаментозно купировать рецидив инфекционного эндокардита и уменьшить декомпенсацию
кровообращения оказались безуспешными.
Еще через трое суток (беременность 32 недели) по жизненным показаниям больной
выполнено кесарево сечение в нижнем сегменте. Родился живой мальчик с массой
1800 г, 8 баллов но шкале Апгар (рис. 14.2). Произведена надвлагалищная ампутация
матки. Удаление матки выполнено, во-первых, с целью профилактики тяжелого
крово течения из нее во время и после операции на сердце в условиях искусственного
381
кровообращения и тотальной гепарини-
https://t.me/medicina_free
зации, а во-вторых, с целью ликвидации
возможного в последующем очага инфекции, который мог бы явиться потенциальным источником бактериальной
агрессии и причиной рецидива сепсиса или
септического эндокардита.
Одновременно предпринята операция
на сердце. Доступ к сердцу – правосторонняя переднебоковая торакотомия в IV
межреберье с пересечением хряща верхнего ребра. Подключен АИК (полые вены –
Рис. 14.2. Ребенок больной Д., 36 лет, сразу
после кесарева сечения.
левая бедренная артерия). Вскрыта восходящая аорта. Холодовая фармакологическая кардиоплегия перфузией венечных
артерий и наружным охлаждением сердца. При осмотре основания аорты выявлено,
что правая и левая коронарные створки тотально разрушены; правая некоронарная
створка на 1/2 оторвана от фиброзного кольца. На ней и остатках двух других створок
фиксированы пышные вегетации размером от 3 до 8 мм (рис. 14.3). Под бульбусом
аорты в проекции правой коронарной створки в межжелудочковой перегородке найден
вскрывшийся абсцесс. Его полость размерами 10 × 6 мм образует фистулу между правым и левым желудочками. На неровных краях фистулы фиксированы нитевидные вегетации. При осмотре других камер сердца и клапанов признаков их инфекционного поражения и разрушения не выявлено. Остатки аортального клапана и вегетации иссечены, специальной ложечкой экономно выскоблены края дефекта межжелудочковой перегородки. Камеры сердца и восходящая аорта санированы. Область абсцесса обработана
ультразвуком. Четырьмя швами на прокладках из ксеноперикарда через аорту ушит
дефект межжелудочковой перегородки. Выполнено протезирование аортального клапана механическим протезом. При этом швы, герметизирующие дефект межжелудочковой перегородки, использованы для фиксации клапанного протеза к фиброзному кольцу.
Операция гемодинамически эффективна. При бактериологическом исследовании иссе-
А Б
Рис. 14.3. Внутрисердечный этап операции у больной Д., 36 лет (А). Вскрыта восходящая аор-
та. Виден пораженный и разрушенный аортальный клапан. Б – иссеченный аортальный клапан.
382
ченного клапана был выделен золотистый стафилококк, идентичный штамму, получен-
https://t.me/medicina_free
ному до операции из артериальной крови. В послеоперационном периоде на фоне выраженной лактации развилась ограниченная правосторонняя эмпиема плевры. 11.04.1985 г.
выполнены реторакотомия, санация и дренирование правой плевральной полости. В последующем эмпиема плевры излечена. Клинические признаки сепсиса исчезли тотчас
после операции па сердце. Многократные посевы венозной и артериальной крови роста
микроорганизмов не дали. Постепенно исчезли признаки недостаточности кровообращения. Через 2 месяца после операции на сердце больная в удовлетворительном состоянии выписана из клиники. При контрольных амбулаторных осмотрах через 3, 6 и 8 месяцев после операции, а также при стационарном обследовании в клинике через год после
вмешательства состояние хорошее, прибавила в массе 12 кг, хорошо переносит физические нагрузки, признаков рецидива инфекционного эндокардита нет.
Приведенное наблюдение представляет не только научный интерес, но и значимо
в практическом отношении. Прежде всего оно убедительно доказывает, что даже при
весьма интенсивной антибактериальной терапии и при формальном достижении
клинической ремиссии септического эндокардита (по клиническим проявлениям и
лабораторным данным) внутрисердечный септический очаг, длительно оставаясь
локализованным в сердце, все равно сохраняет свою активность и неизбежно приводит к прогрессивному поражению с последующим тяжелым разрушением внутрисердечных структур и абсцедированием в различных отделах сердца. Устранить эту
опасность в настоящее время возможно только комплексом мер, обязательно включающих оперативное вмешательство на сердце.
Заслуживает внимания и то обстоятельство, что даже при таком отягощенном течении инфекционного эндокардита принципиально и фактически возможно нормальное развитие беременности до сроков жизнеспособности плода.
Сохранение беременности в условиях септического эндокардита в данном наблюдении обусловлено личными предпосылками больной и является исключением.
Осознавая всю ответственность за жизнь матери и учитывая как нормальное развитие беременности в этих неблагоприятных условиях, так и настойчивое желание
больной иметь ребенка, была избрана описанная выше тактика, которая основывалась также и на реальных возможностях организации и реализации сложного лечебного комплекса с участием многих специалистов.
Принципиально важным в сложившейся ситуации является вопрос организации
лечения такой больной. Больная преднамеренно задолго до соответствующих сроков
беременности была помещена в кардиохирургическое отделение, где лечение и наблюдение за ней было организовано таким образом, что при необходимости в любой
момент ей могла быть выполнена экстренная операция на сердце в условиях искусственного кровообращения, проведено срочное родоразрешение или прерывание
беременности и обеспечено соответствующее реаниматологическое пособие. Такое
организационное обеспечение лечения больной оказалось достаточно оправданным
и позволило добиться ее выздоровления.
Таким образом, приведенное наблюдение убедительно свидетельствует о реальных возможностях не только спасения беременной, больной инфекционным эндокардитом, но и возможности сохранения нормальной беременности и успешного
родоразрешения. Эти возможности основаны на современных достижениях как консервативной терапии на базе применения антибиотиков, так и кардиохирургии, ане-
383
стезиологии и реаниматологии, а также акушерства и гинекологии. Это наблюдение
https://t.me/medicina_free
ярко иллюстрирует оправданность современной высокой интеграции отдельных
меди
цинских специальностей, на основе которой могут успешно решаться и другие,
не менее сложные задачи практического здравоохранения.
14.2. ИНФЕКЦИОННЫЙ ЭНДОКАРДИТ В ПОСЛЕРОДОВОМ
И ПОСЛЕАБОРТНОМ ПЕРИОДАХ
П.Л.Сухинин, суммируя весь предшествующий опыт лечения больных инфекционным эндокардитом в пуэрперальном периоде, в своей монографии «Эндокардиты
пуэрперального периода» еще в 1956 г. выделил три этапа в понимании этих забо
леваний. Первый этап – период собирания разрозненных случаев и установления
самого факта поражения эндокарда после родов. Второй этап – период выделения
эндокардита, наблюдаемого после родов и аборта, в особую нозологическую единицу, так называемый идиопатический пуэрперальный эндокардит. Наконец, третий
этап характеризуется взглядами на обнаруживаемый в пуэрперальном периоде эндокардит как на особый вид септического метастаза, локализацию пуэрперального
сепсиса в эндокарде.
Первый этап охватывает первую половину прошлого столетия, точнее, его вторую
четверть. Отдельные наблюдения поражения эндокарда после родов были описаны
еще Н.Корвизаром (1806), Ф.Крейсигом (1815) и Ж.Буйо (1835). К.Рокитанский в
своем руководстве по частной патологической анатомии (переведенном на русский
язык в 1844 г.), касаясь «обзора неправильностей, встречающихся в других тканях и
органах при пуэрперальных процессах», обращает внимание на наблюдаемые иногда
при этом наложения фибрина на заслонках сердца «в виде наращений без явных
следов прежде бывшего воспаления эндокардия».
Попытка обобщить имевшиеся данные была предпринята Ф.Кивишем, обратившим внимание на преимущественно митральную локализацию процесса, на редкость
обнаружения при пуэрперальной пиемии одновременного поражения всего сердца
(эндо-, мио- и перикарда), на стремительность течения заболевания, заканчивающегося, как правило, смертью.
Первой отечественной работой, обстоятельно разбирающей пуэрперальные заболевания и наблюдающиеся при них осложнения со стороны сердца, явилась докторская
диссертация Г.А.Захарьина под названием «Учение о послеродовых болезнях», напечатанная в Москве в 1853 г. В этой работе Г.А.Захарьин подчеркивает особенную частоту воспаления «внутреннего слоя» сердца «тогда, когда роженица страдала им уже
прежде (и в таком случае как возврат всегда быстро убивает)». Процесс локализуется
чаще в двустворчатом, но иногда и в трехстворчатом клапане. Говоря о «припадках»
эндокардита, Г.А.Захарьин в следующих словах обрисовывает их клиническую картину: «...тогда сердечные звуки становятся или совершенно неслышными, или чрезвычайно неясными по причине сильных разнообразных шумов, является тоска, сильная
одышка и иногда значительная синюха и потеря сознания. Эти припадки иногда стихают от кровопускания, но большей частью продолжаются до самой смерти».
Второй этап, период выделения в особую нозологическую единицу эндокардита,
наблюдаемого после родов и аборта, охватывает в основном время с 50-х до 90-х гг.
-
384
XIX столетия. Одним из инициаторов этого выделения был Т.Де Делотц (1852), рас-
https://t.me/medicina_free
сматривавший само пуэрперальное состояние как причину эндокардита. Решающее
значение в этом вопросе имели работы Р.Вирхова, который обнаружил впервые язвенный характер поражения эндокарда лишь у женщин, погибших в пуэрперальном
периоде. Согласно взгляду Р.Вирхова, под пуэрперальным эндокардитом следовало
понимать наблюдающийся в пуэрперальном периоде своеобразный возвратный ревматический эндокардит с язвенным, некротическим (дифтеритическим) характером
клапанного поражения; наличие «дифтерии», наслоившейся на уже пораженный
эндокард. Этот процесс, как правило, не сочетается с другими формами пуэрперальных заболеваний.
Основываясь на частоте язвенного эндокардита после родов и аборта, на кажущемся отсутствии в ряде случаев сопутствующего (исходного) заболевания женских
половых органов и, следовательно, сепсиса, аналогичного взгляда придерживались и
многие другие авторы того времени: Р.Ольсгаузен, Н.Фридрейх, П.Мюллер, и др.
Таким образом, эти авторы рассматривали эндокардиты, осложнившие пуэрперальный период, как особый вид послеродового заболевания – «пуэрперальный эндокардит», наблюдаемый наряду с обнаруживаемыми в этом же периоде другими заболеваниями: пуэрперальным перитонитом, послеродовым воспалением яичников и т.д.
Эта форма заболевания в свою очередь подразделялась на злокачественный пуэрперальный язвенный эндокардит и на более доброкачественный идиопатический пуэрперальный эндокардит. Для последнего считалось характерным поражение эндокарда еще во время беременности, подострое и даже хроническое течение заболевания и,
наконец, бородавчатый характер поражения клапанов.
Данное представление о «пуэрперальном эндокардите» объясняется общим
уровнем знаний того времени. Как было указано выше, учение о пуэрперальном
эндокардите возникло еще в период, когда бактериологии как науки не существовало. Обнаружение язвенного эндокардита после родов, когда отсутствовало ясно
выраженное пуэрперальное заболевание, давало право отнести пуэрперальный период к факторам, обусловливающим заболевание. Следует напомнить об отсутствии в то время четкого разграничения ревматического эндокардита и остальных
форм поражения внутренней оболочки сердца. Среди причин, способствовавших
расцвету данного учения, известную роль сыграло более углубленное понимание
влияния беременности на весь организм и вызванных ею изменений обменного
характера.
Наконец, третий этап в понимании эндокардита, возникающего после родов и
аборта, характеризуется взглядами на него как на особый вид септического метастаза, локализацию пуэрперального сепсиса в эндокарде. Этот период начинается
еще с работы А.П.Лангового (1884), рассматривавшего язвенное поражение эндокарда не как самостоятельную болезнь, а как осложнение септического заболевания или даже как местную локализацию его и тем самым правильно разрешившего
один из наиболее запутанных вопросов современной ему кардиологии. Здесь следует подчеркнуть, что за рубежом данный вопрос не был разрешен еще в течение
ряда лет. Рассматриваемый третий этап в понимании эндокардита охватывает в
основном первую половину XX столетия. Обусловленный расцветом бактериологии, этот период выявил значение кокковой флоры в этиологии «пуэрперального»
эндокардита.
385
В начале XX века, в основном благодаря работам отечественных авторов (С.Сал-
https://t.me/medicina_free
тыков, Е.Фрейфельд, Н.Д.Стражеско, И.В.Давыдовский, В.Т.Талалаев и др.), изменилась оценка роли микробного фактора, выявилось значение состояния макроор
в возникновении и развитии сепсиса и, следовательно, в отягощении его эндокардитом.
Не возникает каких-либо сомнений в том, что поражение эндокарда является лишь
частным выражением общего заболевания – сепсиса или ревматизма; эта точка зрения
в отношении септического эндокардита защищалась А.П.Ланговым еще в 1884 г.
На начальных этапах изучения проблемы под эндокардитом, осложнившим течение пуэрперального периода, понимался обычно острый септический эндокардит.
Тем не менее опыт различных исследователей побуждает выдвинуть, наряду с ней,
еще две формы поражения эндокарда: 1) подострый септический эндокардит и 2)
ревматический эндокардит, встречающийся в основном в виде возвратного ревматического эндокардита, или, точнее, возвратного ревмокардита, так как при ревматизме
почти постоянно «поражается и мышца сердца» (исследования В.Т.Талалаева).
Последние соображения в большой степени относятся и к септическому эндокардиту после родов и аборта, многие клинические симптомы и течение которого в значительной мере обусловлены частым сочетанием его с миокардитом, в связи с чем
имеется основание назвать это заболевание кардиальной формой пуэрперального
сепсиса (Сухинин П.Л., 1956).
Развитие смежных с гинекологией наук, антибиотикотерапии и антибактериальной профилактики, асептики и антисептики позволяет, безусловно, по-новому
взглянуть на проблему эндокардита пуэрперального периода, а прогресс кардиохирургии, по сути, открыл новый этап изучения этой патологии. Значительное внимание, уделяемое этой проблеме в последние годы, связано с неуклонным увеличением
частоты возникновения этого заболевания.
Рост заболеваемости инфекционным эндокардитом у женщин в пуэрперальном
периоде обусловлен несколькими причинами:
• увеличением числа женщин с факторами риска (врожденные, приобретенные
пороки);
• непрерывным расширением спектра инвазивных манипуляций и кардиохирур-
гических вмешательств, сопровождающихся бактериемией;
• особенностями иммунологической реактивности женщины, как во время беременности, так и в послеродовом, послеабортном периодах (снижение транзиторного
иммунитета в первые 5–6 дней пуэрперия);
• изменение обмена веществ организма женщины, его сенсибилизации;
• величина кровопотери, нарушение сократительной активности матки;
• изменение реологических свойств крови в сторону увеличения вязкости.
Повышенный интерес к проблеме развития инфекционного поражения клапанных и подклапанных структур у женщин в послеродовом и послеабортном периодах
объясняется тем, что, несмотря на полувековой период широкого применения антибиотиков, улучшение методов диагностики и оперативного лечения, внедрение в
практическое здравоохранение методов экстракорпоральной детоксикации, квантовой гемотерапии, иммунокоррекции, частота гнойно-воспалительных заболеваний
женских половых органов не имеет тенденции к снижению. Гнойно-септические заболевания у родильниц занимают ведущее место в структуре женской патологии.
Причем среди причин смерти родильниц одной из ведущих является сепсис.
ганизма
386
Изменился и этиологический спектр этого тяжелого осложнения. Так, в послед-
https://t.me/medicina_free
ние годы возросла частота анаэробного сепсиса, вызванного неспорообразующими
грамотрицательными и грамположительными микроорганизмами-бактероидами,
фузобактериями, пептококками, пептострептококками и др., которым свойственна
высокая устойчивость ко многим современным антибиотикам.
Высокую частоту поражения эндокарда при пуэрперальном сепсисе связывают со
следующими особенностями развития сепсиса после родов и абортов. К ним относят
изменения обмена веществ в организме в связи с беременностью, его сенсибилизацию, пониженную сопротивляемость после родов или аборта, значительную площадь инфекционного очага в матке, малодоступного по своему расположению для
активного хирургического лечения. В механизме развития инфекционного процесса
значительная роль принадлежит таким отягощающим факторам, как величина кровопотери, нарушение сократительной деятельности матки, снижение неспецифи
ческих факторов защиты в первые 5–6 дней пуэрперия (состояние транзиторного
иммунодефицита). Следует также отметить увеличение потенциала свертывания
крови даже при нормальной беременности, а также изменение реологических
свойств крови в сторону повышения ее вязкости. Эти физиологические явления при
наличии поврежденного эндокарда (например, вследствие ревматического процесса)
создают условия для фиксации инфицированных тромботических масс на внутрисердечных структурах.
Целесообразно выделить следующие группы больных повышенного риска возникновения инфекционного эндокардита в акушерско-гинекологической практике:
1) с врожденными пороками сердца;
2) с приобретенными пороками сердца;
3) перенесшие хирургические вмешательства на сердце и магистральных сосудах;
4) наркоманы.
Среди последней категории заболевание сердца в анамнезе имело место в 75%
случаев возникновения инфекционного эндокардита. Обращает внимание, что среди
заболевших инфекционным эндокардитом в послеродовом периоде летальность достигает 50%.
Инфекционный эндокардит осложняет врожденные пороки сердца в пуэрперальном периоде в среднем в 21,7% случаев. Чаще других осложнению эндокардитом
подвержены больные с открытым артериальным протоком, с дефектом межжелудочковой перегородки, реже – при стенозах устья аорты и других видах пороков.
Отмечена тенденция роста инфекционного эндокардита при врожденных пороках
сердца за последние годы – до 40%.
Возникновение инфекционного эндокардита может спровоцировать проведение
инвазивных методов исследования. Так, при бактериологическом исследовании
50 больных, подвергнутых биопсии эндометрия, у 4 выявлена бактериемия. При наличии поврежденного эндокарда возникшая транзиторная бактериемия может завершиться инфицированием внутрисердечных структур. Поэтому особенно следует
подчеркнуть необходимость антибиотикопрофилактики у больных с пороками сердца при наличии внутрисердечных катетеров в случае проведения инструментального
исследования.
По результатам исследований 157 пациенток с послеродовым, послеабортным и
послеоперационным сепсисом, проведенных в акушерско-гинекологическом стацио-
-
387
наре, ведущая роль в этиологии акушерско-гинекологического сепсиса принадлежа-
https://t.me/medicina_free
ла стафилококкам – до 57% случаев, стрептококкам – 6%, микроорганизмам кишечной группы – 5%, грибам – 4%.
Первичный септический очаг в 17,9% случаев локализовался в матке, внутри которой после родов и абортов образовывалась обширная раневая поверхность. 30%
больных находились в профилизированном хирургическом стационаре для лечения
осложнения акушерско-гинекологического сепсиса – септического эндокардита.
Инфекционный эндокардит описан у женщин после самопроизвольных родов,
кесарева сечения, искусственных абортов (рис. 14.4.), а также использующих внутриматочные противозачаточные средства.
При анализе клинической картины инфекционного эндокардита у женщин из
136 больных эндокардит развился вследствие акушерско-гинекологического сепсиса
в 11,8% случаев. Следует отметить, что 20 лет назад эта величина не превышала
4–5%.
Сепсис после родов или абортов клинически проявлялся в виде септицемии или
септикопиемии. Наиболее важную роль в развитии инфекционного эндокардита
играли хронический стафилококковый сепсис и sepsis lenta (хронический стрептококковый сепсис). Эти формы носили преимущественно рецидивирующий характер
с повторными волнами «метастазирования». Чаще всего (до 60%) определялось по-
Рис. 14.4. Интраоперационные фото у больной Р., 16 лет. Ранее после аборта развился гинекологический сепсис и в последующем инфекционный эндокардит с поражением трикуспидального клапана. Видны крупные вегетации и перфорация створки ТК.
388
ражение легких. На втором месте по частоте отмечалось поражение почек (до 20%),
https://t.me/medicina_free
на третьем – поражение эндокарда (до 15%).
Сепсис, вызванный стафилококками, обладающими способностью свертывать
фибрин и оседать в тканях, часто сопровождается образованием гнойных метастазов,
что имеет большое значение в развитии тяжелых осложнений, таких, как инфекционный эндокардит. Скорость развития и тяжесть зависят от диссеминации микрофлоры из очага.
Акушерско-гинекологический сепсис может развиваться при занесении микробов
из окружающей среды (в основном госпитальных штаммов) или вследствие активизации собственной патогенной или условно-патогенной микрофлоры. Послеродовый
и послеабортный сепсис носит преимущественно раневой характер.
Инфекционный эндокардит является одним из самых тяжелых видов септического поражения. Летальность, снизившаяся на начальных этапах широкого применения антибиотиков до 12%, вновь возросла до 70–80%.
Чаще поражаются трикуспидальный (∼65%) (рис. 14.5), затем митральный (∼20%)
и аортальный (∼10%) клапаны. Сочетанные поражения нескольких клапанов отмечены у 5% женщин. Всем больным выполнялись хирургические вмешательства
А
В
Рис. 14.5. Больная Н., 20 лет. Инфекционный эндокардит трехстворчатого клапана, развившийся после прерывания беременности. А – при допплерографии трансвальвулярного кро-
вотока выявляется недостаточность трехстворчатого клапана III ст.; Б – при эхокардиографии
в облас ти ТК лоцируется крупная вегетация; В – препарат иссеченного ТК (клапан разрушен,
на одной из створок – крупная вегетация); Г – этап операции – удаление вегетации, санация камер сердца и протезирования трехстворчатого клапана дисковым протезом ЭМИКС-31 в условиях искусственного кровообращения и холодовой кардиоплегии.
Б
Г
389
в условиях искусственного кровообращения. По нашим наблюдениям, общая леталь-
https://t.me/medicina_free
ность в группе пациенток с инфекционным эндокардитом пуэрперального периода
составила 8,3%.
В связи с возрастающей ролью акушерско-гинекологического сепсиса в развитии
инфекционного эндокардита, а также с целью снижения летальности в группе больных с развившимися деструктивными изменениями, важен вопрос о своевременной
постановке показаний и выполнении адекватного оперативного вмешательства.
Безусловно, наиболее важным для улучшения прогноза и диагностики, снижения
риска развития инфекционного эндокардита, с целью сохранения качества жизни и
радости материнства, являются:
1) тщательный сбор анамнеза с особым вниманием на наличие у пациенток
сердечно-сосудистой патологии;
2) при диагностике акушерско-гинекологического сепсиса целесообразен перевод
пациенток в специализированные противосепсисные центры, кардиохирургические
отделения;
3) при впервые обнаруженных признаках поражения сердечно-сосудистой системы
на фоне лихорадки, не объяснимой основным заболеванием или его осложнениями,
необходимо проводить комплексное межклиническое обследование и коллегиальное
обсуждение состояния пациентки, с участием акушера-гинеколога, кардиолога, кардиохирурга, клинического микробиолога и инфекциониста, а не изолированную
консультацию специалистов;
4) профилактическая антибактериальная химиотерапия в группах повышенного
риска при выполнении гинекологических операций, инвазивных методов исследования и лечения, родоразрешении или прерывании беременности;
5) при подозрении на развитие инфекционного эндокардита перевод пациенток
в специализированный кардиохирургический стационар;
6) своевременное хирургическое лечение инфекционного эндокардита с санацией камер сердца и осуществлением искусственного кровообращения в санирующем режиме.
390
Соседние файлы в папке Библиотека им академика М.И. Перельмана