Добавил:
Sekretar
kiopkiopkiop18@yandex.ru
t.me/Prokururor I Вовсе не секретарь, но почту проверяю
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:Ординатура / Хирургия / @xirurgi_2025 / @xirurgi_2025 - 1296 - файл
.pdf
71
Рекомендовано к изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
Этап 1. Исключить опухолевую природу запора
Этап 2. Оценить степень тяжести запора.
Этап 3. Определить уровень обструкции или замедления пассажа
содержимого желудочно-кишечного тракта, а также возможное
нарушение его эвакуация из прямой кишки.
Этап 4. Оценить специфику архитектоники толстой кишки (еѐ строение
и расположение).
Этап 5. Оценить результаты комплексного консервативного лечения.
Этап 1. На амбулаторном приеме классифицируем запор по течению
страдания – острый, хронический. После чего приступаем к первостепенной
задаче диагностического алгоритма – исключению опухолевого генеза
запора. Так, у пациентов, относящихся к группе повышенного риска по
колоректальному раку (лица старше 45 лет или имеющие близких
родственников, лечившихся по поводу злокачественных или
доброкачественных новообразований толстой кишки, а также пациенты с
наличием «симптомов тревоги» – немотивированное снижение массы тела,
чередование поносов и запоров, кровь в кале, лихорадка неясного генеза,
гепато-, спленомегалия, анемия, синдром ускоренного СОЭ), обследование
начинаем с колоноскопии, при обнаружении опухоли выполняем биопсию.
При подтверждении диагноза проводим стандартный комплекс
диагностических мероприятий, направленный на определение стадии и
распространенности опухолевого процесса, начинаем готовить пациента к
оперативному лечению.
Этап 2. У пациентов с хронической формой констипационного синдрома
при сборе анамнеза в ходе первичного осмотра определяем стадию течения
ХЗ с учетом компенсации по Хавкину А.И. 2000 г. [46]:
декомпенсированный, субкомпенсированный и компенсированный.
Проводим также предварительную оценку тяжести запорного синдрома по
шкале S.D. Wexner [51] с помощью электронного опросника при беседе с
пациентом, или дистанционно на платформе специально созданного для
пациентов с ХЗ сайта - http://stulanet.ru/.
72
При ассоциации ХЗ с неврологической, эндокринной патологией или с
расстройством психики проводятся консультации и, по возможности,
коррекция выявленных нарушений соответствующими специалистами.
Этап 3. У пациентов с подозрением на болезнь Гиршпрунга
дифференциальную диагностику кологенного запора и болезни Гиршпрунга
проводим посредством изучения важного признака врожденного аганглиоза –
отсутствия РАИР по ранее разработанной на кафедре методике [22]. При
этом оцениваем также данные ирригоскопии и проктографии в двух
проекциях. Прослеживая пассаж рентгеноконтрастных маркеров по
желудочно-кишечному тракту, определяем уровень обструкции толстой
кишки. При подозрении на генерализованную форму ХЗ, т.е. замедленный
транзит содержимого желудочно-кишечного тракта не только в толстой
кишке, но и в ороцекальном его отрезке (при клинической симптоматике
гастро- и дуоденостаза), используем метод пассажа РФП.
Этап 4. С помощью метода МСКТК получаем визуальный объемный
образ толстой кишки, позволяющий не только определить особенности еѐ
строения, но и детально исследовать обнаруживаемые аномалии, уточнить их
локализацию.
Этап 5. Решению об оперативном лечении рефрактерных форм ХЗ
предшествует оценка ранее проводимых курсов терапевтического лечения, а
также результатов тестового лечения с поэтапным применением
медикаментозных и физиотерапевтических средств, отвечающих
современным требованиям к лечению констипационного синдрома (режим
питания, диета, ЛФК, физиотерапия и массаж, препараты, содержащие
клетчатку, осмотические слабительные, прокинетики, агонисты
серотониновых рецепторов). Исключение составляют пациенты: 1) ранее
оперированные по поводу заворота сигмовидной кишки, 2) заворот у
которых ранее был устранен посредством эндоскопической деторсии, 3)
доставленные в клинику с состоявшимся заворотом.
Детальная схема лечебно-диагностического алгоритма при хроническом
кологенном рефрактерном запоре представлена на рисунке 22.
73
нет
нет эффекта от комплексной
консервативной терапии
да
есть эффект от комплексной
консервативной терапии
нет
да
нет
нет
да
нет (при завороте сигмы в анамнезе)
нет (у пациента без заворота сигмы в анамнезе)
да
нет
да
да
нет
да
нет
да
Пациент с ХЗ
Группа риска по
онкологии
Признаки онкологических
РРС, ирригоскопии, колоноскопии
Лечение
патологии
Сопутствующие эндокринологические,
расстройства
Неполное опорожнение прямой кишки,
клинического исследования
Подозрение на замедление
пассажу РКМ
ЭГДС, пассаж РФП:
замедления моторики ЖКТ
Комплексное
консервативное
лечение
по толстой кишке
Резекция
кишки
3D-МСКТК
соответствующих специалистов
Выбор оперативной
тактики
нет
нет
Заворот сигмовидной
кишки в анамнезе
Компенсированная форма
ХЗ, 03-15 по Wexner
Субкомпенсированная
форма ХЗ, 16-22 по Wexner
Декомпенсированная форма
ХЗ, 23-30 по Wexner
Комплексная
Диспансерное
наблюдение
Дообследование и лечение
дефекации
Рекомендовано к изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
заболеваний по данным осмотра,
неврологические, психические
отсутствие позыва, затруднение при
натуживании или ручное пособие при
дефекации по данным анамнеза и
онкологи-
ческой
Дообследование и лечение у
ректоцеле, болезни Гиршпрунга,
функциональных расстройств
консервативная
терапия
Замедление транзита РКМ
ороцекального транзита по
клиническим признакам,
сигмовидной
признаки
генерализованного
Рисунок 22. Лечебно-диагностический алгоритм при хроническом
рефрактерном запоре.
74
3.3 Исследование сократительной активности препаратов
ободочной кишки при хроническом колостазе
Проведено исследование спонтанной активности препаратов
нисходящей ободочной кишки пациентов с рефрактерным хроническим
запором и пациентов с неизмененной моторно-эвакуаторной функцией
кишечника группы сравнения. При этом в образцах продольных полосок
кишечной стенки у 5 (50%) пациентов группы сравнения и у 2 (12,5%)
пациентов с ХЗ спонтанной активности не наблюдалось. В то же время,
спонтанная активность кольцевых была зафиксирована во всех препаратах
обеих групп, что, вероятно, связано с более равномерной плотностью
распределения мышечных волокон, элементов энтеральной нервной системы
и клеток Кахаля в слое кольцевых мышечных волокон в сравнении со слоем
продольных. Отмечено, что фазные сокращения в препаратах варьировались
от коротких (регулярных и нерегулярных) до длительных (без расслабления)
и характеризовались различной частотой и амплитудой. Причем среди
исследуемой группы и группы сравнения наблюдали аналогичные типы
сокращений по амплитудно-частотным характеристикам. Примеры
спонтанной активности резецированных препаратов ободочной кишки
представлены на рисунке 23.
75
Рекомендовано к изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
Рисунок 23. Различные типы спонтанной активности препаратов
ободочной кишки. Представлены примеры спонтанной активности
кольцевых препаратов нисходящей ободочной кишки группы сравнения (A,
B, C, D, E) и исследуемой группы (F, G, H, I, J). Тонкой пунктирной линией
обозначен уровень максимальной релаксации препарата
Для оценки стимулированной сократительной активности кольцевых и
продольных препаратов использовали KCl в концентрации 70 мМ и
карбахолин, кумулятивно апплицируемый в концентрациях 0,01, 0,1, 1, 10,
100, 200 мкМ. Средние амплитуды сокращений кольцевых и продольных
полосок в группе сравнения и при ХЗ приведены в таблице 10, кривые
дозозависимости кольцевых и продольных препаратов в ответ на карбахолин
– на рисунках 24 и 25 соответственно. Сократительная активность кольцевых
и продольных препаратов, стимулированная раствором KCl,
характеризовалась у пациентов исследуемой группы более высокой
амплитудой, чем у пациентов группы сравнения. Карбахолин вызывал
сокращения кольцевых и продольных полосок во всех препаратах, их
амплитуда зависела от используемой дозы. Несмотря на то, что порог
действия карбахолина был одинаковым и для пациентов с ХЗ, и для группы
76
Продольные
Кольцевые
Контроль
ХЗ
Контро
ль
ХЗ
KCl 70
мМ
0,050±0,006
0,129±0,026
*
0,073±
0,014
0,192±
0,033
КХ 0,01
мкМ
1,19e-5±
4,537e-5
0,003±0,008
0,005±
0,004
0,004±
0,003
КХ 0,1
мкМ
0,020±0,011
0,045±0,023
0,031±
0,014
0,066±
0,014
*
КХ 1
мкМ
0,073±0,010
0,194±0,043
*
0,163±
0,045
0,346±
0,047
*
КХ 10
мкМ
0,105±0,014
0,283±0,064
*
0,287±
0,037
0,555±
0,068
**
КХ 100
мкМ
0,116±0,017
0,332±0,076
**
0,377±
0,049
0,614±
0,094
КХ 200
мкМ
0,116±0,018
0,351±0,080
***
0,311±
0,045
0,559±
0,094
*
сравнения, кривые отличались амплитудой и наклоном. Начиная с
концентрации 1 мкМ в препаратах пациентов с ХЗ наблюдались более
высокие амплитуды сокращений. Для кольцевых препаратов больных ХЗ
полумаксимальная эффективная концентрация составила 0,760±0,063мкМ,
для группы сравнения 2,005±1,046 мкМ (p<0,05) (рисунок 24), а для
продольных 0,649±0,141 мкМ и 0,504±0,047 мкМ (p>0,05) соответственно
(рисунок 25). Амплитуды сокращений кольцевых полосок, стимулированных
10 мкМ карбахолина, показавших наибольшую достоверность различий,
приведены на рисунке 26. Полученные данные свидетельствуют о
повышенной чувствительности мышечных волокон ободочной кишки к
стимуляции карбахолином у пациентов с ХЗ по отношению к группе
сравнения.
Таблица 10. Средняя амплитуда стимулированных KCl и карбахолином
(КХ) сокращений продольных и кольцевых препаратов в группах сравнения
(контроль) и хронического колостаза (ХЗ), г/мг препарата
Примечание: *- р<0,05, ** - р<0,01, *** - р<0,001.
77
0,01 0,1 1 10 100
0,0
0,1
0,2
0,3
0,4
0,5
0,6
0,7
0,8
Контроль ХЗ
Амплитуда сокращений (г)/
вес препарата (мг)
Концентрация КХ (мкМ)
**
*
*
0,01 0,1 1 10 100
0,0
0,1
0,2
0,3
0,4
0,5
*
Концентрация КХ (мкМ)
Амплитуда сокращений (г)/
вес препарата (мг)
*
*
*
Контроль ХЗ
Model Logistic
Equation y = A2 + (A1-A2)/(1 + (x/x0)^p)
Reduced Chi-Sqr 0,02774 0,08801
Adj. R-Square 0,99928 0,99416
Value Standard Error
L_zd A1 -0,00473 0,00137
L_zd A2 0,11606 0,00276
L_zd x0 0,50445 0,04709
L_zd p 0,81553 0,06795
L_zd EC20 0,09217 0,01563
L_zd EC50 0,50445 0,04709
L_zd EC80 2,761 0,4686
L_bol A1 -0,00344 0,00353
L_bol A2 0,32115 0,01958
L_bol x0 0,64873 0,14081
L_bol p 0,92251 0,13474
L_bol EC20 0,14436 0,03018
L_bol EC50 0,64873 0,14081
L_bol EC80 2,91541 1,11721
Рекомендовано к изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
Рисунок 24. Кривая дозозависимости амплитуд сокращений кольцевых
препаратов, стимулированных карбахолином (КХ) в концентрациях 0,01, 0,1,
1, 10, 100 мкМ в группе сравнения (белые квадраты) и у больных ХЗ (белые
кружки). *-p<0,05; **- p<0,01
продольных препаратов, стимулированных карбахолином (КХ) в
концентрациях 0,01, 0,1, 1, 10, 100 мкМ в группе сравнения (белые квадраты)
и у больных ХЗ (белые кружки). *- p<0,05
Рисунок 25. Кривая дозозависимости амплитуд сокращений
78
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13
0,0
0,2
0,4
0,6
0,8
1,0
Амплитуда сокращений (г)/
вес препарата (мг)
ID пациента
Контроль ХЗ
Рисунок 26. Амплитуда сокращений кольцевых препаратов в ответ на
стимуляцию 10 мкМ карбахолина в группе сравнения (контроль, № 1-5) и у
больных колостазом (ХЗ, №6-13)
Сократительная активность кишечника обеспечивается продольными и
кольцевыми мышечными волокнами, образованными ГМК, сокращения
которых координируются нейронами центральной нервной системы,
нейронами стенок ЖКТ, интерстициальными клетками Кахаля, гормонами,
веществами аутокринного и паракринного действия [168]. Сокращение ГМК
инициируется ионами Ca2+, которые активируют кальмодулин-зависимую
протеинкиназу, что приводит к активации киназы легких цепей миозина
(КЛЦМ). При деполяризации мембраны ионы Ca2+ поступают в цитоплазму
либо из внеклеточной среды через потенциал зависимые Ca-каналы L- и Tтипа, либо из внутриклеточных депо [62, 168]. В настоящем исследовании
образцы пациентов с ХЗ продемонстрировали спонтанную активность и
способность сокращаться как в ответ на деполяризацию, так и стимуляцию
79
Рекомендовано к изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
карбахолином, что свидетельствует о сохранности молекулярных
механизмов, обеспечивающих сократительную активность ГМК.
Одним из важнейших механизмов контроля сократительной
активности ГМК ободочной кишки человека является активация
парасимпатической системы и выброс ацетилхолина, который связывается
мускариновыми холинорецепторами 2 (М2ХР) и 3 (М3ХР) типов [94, 102].
При активации этих G-белок связанных рецепторов включаются реакции с
участием вторичных посредников, приводящие к увеличению концентрации
внутриклеточного кальция, а также к ингибированию фосфатазы легких
цепей миозина, которая работает в противовес КЛЦМ, что в итоге приводит к
более интенсивному сокращению ГМК [168]. В ГМК кишечника человека
соотношение плотности М2ХР:М3ХР составляет 3:1. Эффекты активации
М3ХР опосредуются через фосфолипазу С и М2ХР – через ингибирование
аденилатциклазы [181]. Хотя М2ХР преобладают в ГМК ободочной кишки
человека, сокращения в ответ на холиномиметики, в основном, опосредуются
М3ХР. М2ХР могут усиливать сокращение, индуцированное активацией
М3ХР (путем снижения активности процессов, опосредованных циклическим
аденозинмонофосфатом) [136], а также их роль (за счет усиления экспрессии)
увеличивается при патологиях, связанных с денервацией органов [181]. В
представленном исследовании полумаксимальная эффективная концентрация
для стимулированного карбахолином сокращения в группе ХЗ была ниже,
чем в группе сравнения, сокращения препаратов в ответ на стимуляцию
карбохолином в препаратах пациентов с ХЗ были достоверно сильнее, а
кривые дозозависимости были смещены влево по сравнению с препаратами
группы сравнения, что свидетельствует о повышении чувствительности к
стимулирующим факторам.
Гиперчувствительность к холинергической стимуляции, по-видимому,
объясняется развитием вторичного денервационного синдрома, согласно
которому в денервированных эффекторных органах повышается
80
чувствительность к эфферентным сигналам [67], что согласуется с
аномалиями интрамуральных сплетений, которые наблюдаются у пациентов
с ХЗ [126], и подтверждается функциональным холинергическим дефицитом
в ответ на электрическую стимуляцию интрамуральных нервов [64]. Кроме
уменьшения общего количества нейронов в межмышечном нервном
сплетении ободочной кишки при хроническом запоре описаны изменения
нейрохимических характеристик нейронов в сплетениях, в частности,
уменьшение числа нейронов, содержащих холинацетилтрансферазу [187].
Таким образом, полученные данные указывают на сохранность
структур ГМК, обеспечивающих сокращения клеток, а также повышенную
чувствительность мышечных препаратов к стимуляции карбахолином при
ХЗ, что может быть объяснено компенсаторным механизмом, возникающим
в ответ на нарушение холинергической иннервации.
3.4 Ближайшие и отдаленные результаты хирургического лечения
больных хроническим колостазом
Из 502 пациентов, находившихся на лечении в РКБ МЗ РТ с различной
степенью тяжести констипационного синдрома неонкологического генеза за
период с 2003 по 2019 гг., оперированы 70 (13,9%) пациентов.
Показаниями для операций были:
1. Осложненные формы хронического колостаза (наличие
некупируемого болевого синдрома, хронической интоксикации, приступов
толстокишечной непроходимости);
2. Отсутствие эффекта от комплексной консервативной терапии с
прогрессированием констипационного синдрома, верифицированным
замедленным пассажем по ободочной кишке и нарушением качества жизни
пациента;
3. Верифицированный заворот сигмовидной кишки в анамнезе, при
поступлении, либо его рецидив;
Соседние файлы в папке @xirurgi_2025