Добавил:
Sekretar
kiopkiopkiop18@yandex.ru
t.me/Prokururor I Вовсе не секретарь, но почту проверяю
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:Ординатура / Хирургия / @xirurgi_2025 / @xirurgi_2025 - 599 - файл
.pdf
Острый холецистит 29
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
камнем. Только с этого момента появляется реальная возможность развития
инфекции, внутрипузырной гипертензии и деструкции желчного пузыря.
«Отключение» желчного пузыря – это пусковой механизм развития острого
холецистита. Обратный процесс возможен лишь при устранении обтурации за
счет смещения камня в просвет желчного пузыря и восстановления оттока его
содержимого из просвета. При этом заболевание может ограничиться желчной
коликой. Если обтурация не устраняется, то дальнейшее развитие определяется
закономерными патогенетическими механизмами, обусловленными формированием недренирующей полости.
Местная патология складывается из ряда последовательных этапов:
1) обтурация пузырного протока;
2) резкое нарастание давления в желчном пузыре;
3) стаз в сосудах желчного пузыря;
4) бактериохолия;
5) деструкция стенки желчного пузыря;
6) формирование перивезикального инфильтрата;
7) развитие местного или общего перитонита при перфорации.
Вклинение желчного камня вызывает спазм гладкой мускулатуры желчного
пузыря, что клинически проявляется интенсивными схваткообразными болями в правом подреберье. Спазм мышц сопровождается констрикцией сосудов
микроциркуляторного русла, сменяющейся вазодилатацией и повышением проницаемости стенок капилляров и венул, что приводит к отеку стенки желчного
пузыря и поступлению транссудата в его просвет. Последний фактор способствует повышению давления в желчном пузыре, что в свою очередь усугубляет
микроциркуляторные нарушения в его стенке, ишемию слизистой оболочки.
На фоне замедленного кровотока и сладжирования эритроцитов возникает
тромбоз сосудов посткапиллярного звена, и в дальнейшем разворачивается
патологическая цепь биохимических реакций: активация слизистых фосфолипаз – гидролиз лецитинов в лизолицетины – повреждение гликопротеинового
слоя. Происходит обнажение эпителия слизистой оболочки желчного пузыря,
и он становится доступным агрессивному действию желчных кислот.
Отсутствие оттока содержимого из желчного пузыря, развитие на этом
фоне воспаления в его стенке создают благоприятные условия для активации микрофлоры. В инфекционном процессе принимают участие различные
виды микроорганизмов, сапрофитирующие на поверхности желчных камней.
Наиболее часто это представители грамотрицательной условно-патогенной
микрофлоры (кишечная палочка, клебсиелла, протей), факультативно- и облигатно-анаэробные кокки (стафилококки и стрептококки, пептококки и пептострептококки), облигатно-анаэробные грамотрицательные микроорганизмы
(бактероиды, фузобактерии и др.).
По мере развития воспалительных и деструктивных изменений в процесс
вовлекаются окружающие органы, на висцеральной брюшине которых появляются фибринозные наложения с образованием перивезикального инфильтрата.
30 Неотложная хирургия
Печень, двенадцатиперстная кишка и антральный отдел желудка, брыжейка
поперечной ободочной кишки и большой сальник, входящие в состав инфильтрата, как правило, достаточно надежно отграничивают инфекционный очаг
от брюшной полости. Именно по этой причине, даже при деструкции и перфорации стенки желчного пузыря, распространенный перитонит, как правило,
не развивается. Формируется перивезикальный абсцесс. Распространенный
перитонит при остром холецистите возникает редко – около 4 % наблюдений.
Это осложнение обусловлено стремительным развитием деструкции стенки
желчного пузыря, происходящей до начала формирования инфильтрата, или
прорывом в брюшную полость перивезикального абсцесса.
Ю.М. Дедерер (1983) установил, что уровень гипертензии в желчном пузыре
четко коррелирует с патоморфологическими изменениями: чем выше давление,
тем глубже деструкция органа.
Употребление терминов «острый холецистит» и «хронический холецистит»
хирургами и патологоанатомами различно. Если патолог употребляет понятие
«острый холецистит» в случаях, когда наблюдается экссудативно-некротическая
воспалительная реакция при отсутствии признаков хронического воспаления
в желчном пузыре, то для хирурга, естественно, определяющими при формулировке диагноза являются клинические признаки, идентичные как при впервые
возникшем остром процессе, так и при неоднократно повторяющихся приступах.
До сих пор нет установленной общепринятой патологоанатомической
классификации острого холецистита. На наш взгляд, целесообразно выделять
три основные формы заболевания по аналогии с острым аппендицитом:
• катаральный;
• флегмонозный (флегмонозно-язвенный);
• гангренозный.
Морфологические признаки острого катарального холецистита касаются
в основном слизистой оболочки желчного пузыря. Под микроскопом выявляются
относительно негустые инфильтраты, состоящие из нейтрофильных лейкоцитов
с примесью лимфоидных и макрофагальных клеток. Строма желчного пузыря
отечная. Изменения со стороны серозного покрова ограничены гиперемией,
проявляющейся изменением его окраски и расширением кровеносных сосудов.
Морфологические особенности флегмонозного холециститаотражены в
самом его названии. Процесс характеризуется разлитым гнойным воспалением
(флегмоной) в стенке желчного пузыря. При микроскопическом исследовании
выявляются выраженная диффузная инфильтрация стенки нейтрофильными
полиморфноядерными лейкоцитами, выраженные расстройства кровообращения (полнокровие, отек, стазы, тромбы). Могут встречаться очаги гнойного
расплавления ткани (абсцессы). Типично фибринозное воспаление серозного
покрова желчного пузыря, характеризующееся появлением на висцеральной
брюшине нитевидных или пленчатых наложений фибрина, – вовлечение в
Острый холецистит 31
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
воспаление прилежащих органов с образованием воспалительного инфильтрата. Осложнением флегмонозного холецистита становится эмпиема желчного
пузыря, характеризующаяся скоплением гноя в полости органа.
Гангренозный холецистит, или гангрена желчного пузыря, проявля-
ется выраженными некротическими изменениями в его стенке, связанными с
глубокими расстройствами кровообращения.
Следует отметить, что названные виды острого холецистита могут быть
последовательными стадиями заболевания. В течение болезни та или иная
тканевая воспалительная реакция может превалировать, а заболевание приобретает разные клинико-анатомические формы. В большинстве случаев
выраженные расстройства гемоциркуляции (стаз, тромбоз) и некротические
изменения стенки желчного пузыря имеют место на фоне отчетливых признаков флегмонозного воспаления.
История заболевания у пациентов с острым холециститом часто бывает
столь типичной, что полноценно собранный анамнез позволяет с высокой
степенью вероятности правильно установить диагноз.
Острому холециститу, как правило, предшествует прием жирной или острой
пищи, что вызывает интенсивное сокращение желчного пузыря и провоцирует ущемление камня в его шейке или пузырном протоке с возникновением
желчной колики.
Клинически желчная колика проявляется интенсивной схваткообразной
болью в правом подреберье. Характерна ее иррадиация в правую надключичную
область (симптом Мюсси–Георгиевского), правую лопатку. При движении больного интенсивность боли не изменяется. Нередко возникают сопутствующие
рефлекторные вегетативные и сосудистые реакции, тошнота и рвота, которые
практически не приносят облегчения; кожный покров становится бледным,
появляется холодный липкий пот. Рвота сначала может быть с примесью
съеденной пищи, затем – желудочным соком и дуоденальным содержимым,
окрашенным желчью. Тахикардия не является постоянным симптомом. Язык
остается влажным.
При осмотре живота брюшная стенка симметрично принимает участие в
дыхательных движениях. Пальпация живота должна быть поверхностной, она
начинается с левой подвздошной области и завершается в правом подреберье.
Несмотря на то, что больные предъявляют жалобы на сильные боли в животе,
пальпация не вызывает их усиления. Напряжение мышц передней брюшной
стенки, как правило, отсутствует, желчный пузырь пальпировать не удается.
При этом легкое постукивание краем ладони по реберной дуге слева и справа
приводит к заметному усилению болей справа (симптом Ортнера). Повышение
температуры тела не характерно. В общем и биохимическом анализах крови
патологических изменений обычно нет. Общий анализ мочи также остается
нормальным. Если на протяжении 10–12 ч не происходит смещения вклинив-
32 Неотложная хирургия
шегося камня, то развивается воспаление желчного пузыря и разворачивается
клиническая картина острого холецистита. Боли приобретают постоянный
ноющий характер, усиливаются при движении. Появляется чувство сухости во
рту, при этом язык остается влажным, обложенным у корня. При поверхностной
пальпации живота определяется выраженная болезненность в правом подреберье, здесь же напряжение мышц передней брюшной стенки. Симптомы Ортнера,
Мерфи всегда резко положительные. Очень часто удается пальпировать резко
болезненное эластичное дно желчного пузыря. В остальных отделах живота
пальпация боли не вызывает. По мере прогрессирования инфекции и воспаления
состояние больного ухудшается. Появляются клинические признаки эндогенной интоксикации: повышается температура тела до 38 °С и более, может быть
озноб; отсутствует аппетит; ЧСС возрастает до 100–120/мин; язык становится
сухим, густо обложенным серым или коричневым налетом. При осмотре живота
может обнаружиться асимметрия дыхательных движений брюшной стенки за
счет отставания правой половины. Пальпация живота позволяет выявить резкую
болезненность и отчетливое напряжение мышц в правом подреберье, а иногда
и во всей правой половине живота. В этой стадии заболевания желчный пузырь
всегда значительно увеличен, однако прощупывание его существенно затрудняется вследствие выраженного напряжения мышц брюшной стенки. Пальпация
бывает более информативной при положении больного на левом «полубоку».
Если удается пальпировать желчный пузырь, то он определяется в виде резко
болезненного эластичного опухолевидного образования. В крови сохраняется
высокий лейкоцитоз, часто появляется палочкоядерный сдвиг, биохимические
показатели не изменяются. Описанные клинические и лабораторные данные,
как правило, бывают при остром флегмонозном или гангренозном холецистите.
УЗИ в настоящее время является основным методом диагностики холецистита. Все больные, у которых диагностирован холецистит или проводится
дифференциальная диагностика какого-либо заболевания с острым воспалением желчного пузыря, подлежат обязательному УЗИ. В процессе исследования
оценивается состояние не только желчного пузыря и его содержимого, но также
внутри- и внепеченочных желчных протоков (их диаметр, наличие конкрементов), степень инфильтративно-воспалительных изменений прилежащих органов,
наличие жидкости или ее ограниченных скоплений в брюшной полости.
При остром холецистите в начальной стадии заболевания, что соответствует картине острого катарального холецистита, обнаруживаются увеличение
размеров желчного пузыря и утолщение его стенки. В просвете определяются
неоднородное содержимое и камни, причем в области шейки органа у многих
больных имеется несмещаемый камень. По мере прогрессирования воспалительных изменений появляется слоистость стенки желчного пузыря, феномен
«двойного контура», что свидетельствует о деструктивных изменениях. Этот
«ультразвуковой» симптом типичен для флегмонозного или гангренозного
холецистита. При очагах некроза стенки органа можно выявить «разрыв» ее
контура, пристеночно обнаруживается жидкость – околопузырный абсцесс.
Острый холецистит 33
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
При остром холецистите определяется не только характер изменений стенки
желчного пузыря и его содержимого, но и состояние окружающих тканей. В
частности, при формировании плотного околопузырного инфильтрата выявляются гиперэхогенные зоны в окружности органа. При наличии перитонита
обнаруживается скопление жидкости в подпеченочном и поддиафрагмальных
пространствах, латеральном канале, межпетлевых промежутках. Столь обширная и объективная информация о состоянии желчного пузыря, его протоков
и окружающих тканей позволяет не только верифицировать диагноз острого
холецистита, но и определить тактику лечения, выбрать оптимальный срок
для операции и способ ее выполнения.
Лечение острого калькулезного холецистита направлено в первую очередь
на купирование внутрипузырной гипертензии, как основной причины развития
заболевания, и включает в себя:
1) спазмолитическую терапию;
2) блокаду круглой связки печени;
3) инфузионную и антибактериальную терапию.
В случае отсутствия эффекта от проведения этого комплекса мероприятий
показана чрескожная чреспеченочная декомпрессия желчного пузыря.
Для определения показаний к выполнению различных способов чрескожной декомпрессии используется градация внутрипузырной гипертензии по
объему желчного пузыря:
• I степень – от 60 до 90 см3;
• II степень – от 91 до 120 см3;
• III степень – более 120 см3.
Острый калькулезный холецистит – абсолютное показание к оперативному лечению. Однако экстренное удаление желчного пузыря показано лишь
при наличии его перфорации и перитонита. Во всех других случаях операция
носит плановый характер или может быть выполнена по срочным показаниям ввиду отсутствия эффекта от проводимых мероприятий, направленных
на купирование внутрипузырной гипертензии. Оптимальными сроками для
выполнения холецистэктомии мы считаем 3–5-е сут от начала заболевания.
Операцию следует начинать лапароскопическим способом. В более поздние
сроки необходимо купировать внутрипузырную гипертензию, провести противовоспалительную и антибактериальную терапию, физиолечение. Таких больных предпочтительнее оперировать через 2 мес. после купирования острого
воспалительного процесса.
Несомненно, в каждом конкретном случае подход к лечению и определению
показаний к операции должен быть строго индивидуальным с учетом срока
заболевания, наличия сопутствующей патологии.
Лечебно-диагностический алгоритм при остром холецистите представлен
на рис. 1.
34 Неотложная хирургия
Рис. 1. Лечебно-диагностический алгоритм при остром холецистите. ВПГ — внутрипузырная гипертензия; ЖП — желчный пузырь; ОХ — острый холецистит.
Острый холецистит 35
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
Клиническое наблюдение
Пациентка К., 48 лет, поступила через 46 ч от начала заболевания с типичной
клинической картиной острого холецистита. Диагноз подтвержден данными УЗИ:
желчный пузырь размером 4,5 × 9,2 см, стенка толщиной 0,4 см, двухконтурная, в
шейке – фиксированная гиперэхогенная структура с акустической тенью, до 1,5 см;
холедох 5 мм. Сопутствующей патологии не выявлено.
При поступлении выполнена блокада круглой связки печени, назначена инфузионная, спазмолитическая и антибактериальная терапия. После проведенного
лечения болевой синдром уменьшился, но полностью не купировался.
УЗИ-контроль: динамики не отмечено.
Выполнена чрескожная чреспеченочная пункция желчного пузыря под контролем УЗИ с эвакуацией мутной желчи в объеме 60 мл. На следующий день выполнена операция – лапароскопическая холецистэктомия без технических трудностей.
Течение послеоперационного периода гладкое.
Пациентка выписана на 5-е сут после поступления.
Гистологическое заключение: морфологические признаки острого флегмонозного холецистита.
Таким образом, представлен пример эффективной декомпрессии желчного пузыря при отсутствии эффекта от спазмолитической терапии и блокады
круглой связки печени. Проведенная процедура позволила купировать болевой синдром и подготовить больную к плановой малоинвазивной операции.
Интраоперационная пункция желчного пузыря не потребовалась, что способствовало выполнению операции без технических трудностей и интраоперационного контаминирования брюшной полости.
Рекомендуемая литература
1. Лапароскопическая холецистэктомия. –
СПб.: Гиппократ, 1998. – 87 с.
2. Ультразвуковая диагностика заболеваний ор-
ганов билиопанкреатодуоденальной зоны. – М.: Издательский дом «Камерон»,
2004. – 135 с.
3. Экстренная хирургия желчных путей. – М.:
Медицина, 1990. – 240 с.
4. по хирургии печени и желчевыводящих путей. Т. II / Под ред.
А.Е. Борисова. – СПб.: Предприятие «ЭФА», 2003. – 448 с.
5. Руководство по неотложной хирургии органов брюшной по-
лости. – М.: ТРИАДА-Х, 2004. – 640 с.
36 Неотложная хирургия
ОСТРАЯ КИШЕЧНАЯ НЕПРОХОДИМОСТЬ
В.А. Казаков, А.И. Панасюк
Острая кишечная непроходимость (ileus) – нарушение прохождения кишечного содержимого по кишечнику, проявляющееся задержкой стула и газов,
метеоризмом, острыми болями в животе, рвотой, явлениями интоксикации. Не
представляет собой отдельную нозологическую форму, а является осложнением
самых разных заболеваний: наружных брюшных грыж, опухолей кишечника,
желчнокаменной болезни и т. д. Но, возникнув, это патологическое состояние
протекает по единому «сценарию», вызывая интоксикацию и водно-электролитные расстройства, сопровождаясь типичными клиническими проявлениями. В связи с этим диагностическая и лечебная тактика во многом едина при
несхожей по своей природе непроходимости. Вот почему традиционно, как в
научной и учебной литературе, так в медицинской статистике, она рассматривается отдельно, подобно разнообразным хирургическим заболеваниям. Эта
патология составляет 3,5 % наблюдений от всех больных хирургических стационаров, оказывающих экстренную помощь. Летальность при ней достигает
18–20 %. Число пациентов с непроходимостью кишечника ежегодно возрастает
за счет спаечной и опухолевой форм.
Для данного патологического состояния наиболее приемлема морфофункциональная классификация, согласно которой по этиологии принято выделять -
() и .
При динамической кишечной непроходимости нарушается двигательная
функция кишечной стенки без механического препятствия продвижению кишечного содержимого. Различаются два ее вида: спастическая и паралитическая.
Механическая кишечная непроходимость характеризуется наличием окклюзии кишечной трубки на каком-либо уровне, что и обусловливает нарушение кишечного транзита. При этом виде непроходимости принципиально
выделение и кишки.
При странгуляционной кишечной непроходимости первично страдает кровообращение вовлеченного в патологический процесс участка кишки. Это связано
со сдавлением сосудов брыжейки за счет ущемления, заворота или узлообразования, что вызывает довольно быстрое (в течение нескольких часов) развитие
гангрены этого участка и требует незамедлительного хирургического лечения.
При обтурационной кишечной непроходимости кровообращение расположенного выше препятствия (приводящего) участка кишки нарушается вторично за счет его перерастяжения кишечным содержимым. Вот почему и при
Острая кишечная непроходимость 37
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
обтурации возможен некроз кишки, но для его развития требуется не несколько
часов, а несколько суток. Обтурация может быть вызвана злокачественными и
доброкачественными опухолями, каловыми и желчными камнями, инородными
телами, аскаридами.
К смешанным формам механической кишечной непроходимости (странгуляционная и обтурационная) относятся инвагинация, при которой в инвагинат
вовлекается брыжейка кишечника, и спаечная непроходимость, которая может
протекать как по странгуляционному типу (нарушение кровообращения по брыжеечным сосудам), так и по типу обтурации (перегиб кишки в виде «двустволки»).
Диагностическая и лечебная тактика во многом зависит от локализации
препятствия в кишечнике.
В связи с этим по уровню обструкции выделяется высокая (тонкокишечная)
и низкая (толстокишечная) непроходимость.
В основе развития механической (особенно странгуляционной) кишечной
непроходимости лежат анатомические предпосылки врожденного или приобретенного характера – долихосигма, подвижная слепая кишка, дополнительные карманы и складки брюшины. Чаще эти факторы носят приобретенный
характер: спаечный процесс брюшной полости, удлинение сигмовидной кишки
в старческом возрасте, наружные и внутренние брюшные грыжи.
Спаечный процесс в брюшной полости развивается после ранее перенесенных воспалительных заболеваний, травм и операций. Важное значение в этиологии острой кишечной непроходимости имеют изолированные межкишечные,
кишечно-париетальные, а также париетально-сальниковые сращения, образующие в брюшной полости грубые тяжи и «окна», что может явиться причиной
странгуляции (внутреннего ущемления) подвижных сегментов кишечника.
Не менее опасными в клиническом плане могут быть плоские межкишечные,
кишечно-париетальные и кишечно-сальниковые сращения с образованием
кишечных конгломератов, приводящих к обтурационной непроходимости при
функциональной перегрузке кишечника.
Из важных факторов, способствующих развитию кишечной непроходимости, можно выделить доброкачественные и злокачественные опухоли различных отделов кишечника, вызываюшие обтурационную непроходимость.
Обтурация может возникнуть также вследствие сдавления кишечной трубки опухолью извне, исходящей из соседних органов, а также сужения просвета
кишечника в результате перифокальной опухолевой или воспалительной
инфильтрации. Экзофитные опухоли (либо полипы) тонкой кишки, а также
меккелев дивертикул могут обусловить инвагинацию.
Причины динамической кишечной непроходимости весьма разнообразны.
Чаще всего наблюдается паралитическая непроходимость, развивающаяся в
результате травмы (в том числе операционной), метаболических расстройств
(гипокалиемия), перитонита.
38 Неотложная хирургия
Все острые хирургические заболевания органов брюшной полости, которые
потенциально могут привести к перитониту, протекают с явлениями пареза
кишечника. Снижение перистальтической активности желудочно-кишечного
тракта отмечается при ограничении физической активности (постельный
режим) и в результате длительно некупирующейся желчной либо почечной
колики. Спастическую кишечную непроходимость вызывают поражения головного или спинного мозга (метастазы злокачественных опухолей, спинная
сухотка и пр.), отравление солями тяжелых металлов, истерия.
Патологические изменения как в стенке кишки, так и в брюшной полости
при острой кишечной непроходимости зависят от ее вида. При странгуляционной непроходимости первично нарушается кровообращение участка кишки,
поэтому ишемические и некробиотические ее изменения наступают значительно раньше и более выражены. Обтурационная непроходимость вызывает
вторичные расстройства кровотока в кишечной стенке вследствие перерастяжения приводящего отдела кишечным содержимым.
При обтурации кишки существенно повышается давление в ее просвете
проксимальнее уровня препятствия. Стенка кишки утолщается за счет развития отека, а также венозного застоя и стаза, приобретает цианотичный вид.
В дальнейшем она подвергается перерастяжению и значительно истончается.
Повышение внутрикишечного давления до 10 мм рт. ст. через 24 ч вызывает
кровоизлияния и изъязвления в стенке кишки, что свидетельствует о ее ишемическом повреждении. Если давление возрастает до 20 мм рт. ст., возникают
необратимые некротические изменения.
Деструктивные изменения распространяются как вдоль слизистой оболочки, так и в глубь кишечной стенки, вплоть до серозного покрова, в связи
с чем в ее толще появляется воспалительная лейкоцитарная инфильтрация.
Распространяющийся на брыжейку отек увеличивает венозный застой, под влиянием биологически активных аминов присоединяется ишемический паралич прекапиллярных сфинктеров, прогрессирует стаз в сосудах микроциркуляторного русла, увеличивается агрегация форменных элементов крови. Высвобождающиеся
тканевые кинины и гистамин нарушают проницаемость сосудистой стенки, что
способствует интерстициальному отеку кишки и ее брыжейки и пропотеванию
жидкости сначала в просвет кишки, а затем и в брюшную полость. При сохранении нарушений кровообращения происходит расширение и углубление участков некробиоза, сливающихся в обширные зоны некроза слизистой оболочки и
подслизистых слоев. Следует отметить тот факт, что некротические изменения
серозного покрова кишечной стенки появляются в самую последнюю очередь
и, как правило, бывают меньшими по протяженности, что нередко затрудняет
точное интраоперационное определение участков нежизнеспособности кишки.
Данное обстоятельство обязательно должен учитывать хирург, решающий во
время оперативного вмешательства вопрос о границе резекции кишечника.
При прогрессировании некроза может произойти перфорация кишечной
стенки. Следует помнить, что нарушение жизнеспособности кишки наступает
Соседние файлы в папке @xirurgi_2025